Возникновение кессонной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кессонная болезнь -- заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород -- в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) -- оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило, пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки.

Патогенез кессонной болезни

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол -- мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин, содержащийся в крови, принимает на себя роль переносчика молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом -- «тихом» -- виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа, растворенного в жидкости, напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость -- начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться:

(30 м / 10 м) атм. + 1 атм. = 4 атм.

то есть в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота, растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление, тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно -- относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в лёгкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии.

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах -- классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через лёгкие не причиняя при этом вреда организму.

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной -- заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения -- глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам, либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы, которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, -- при дыхании «данной» газовой смесью -- которое будет безопасно с точки зрения здоровья.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ также является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является нитрокс -- обогащенный воздух. В нитроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так как азота в нитроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в нитроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на нитроксе нужно использовать уже свои, нитроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.

Формы кессонной болезни и их клиническая картина

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают:

1.Острые;

2.Хронические формы

3.Острая декомпрессионная болезнь

Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме.

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Легкая форма

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном или нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибания конечности. Интенсивность болей варьирует от легкого «нытья» до мучительной боли, обездвиживающей больного. давление кессонный болезнь хронический

Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области.

В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальный нистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покров бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

Возможен инфаркт миокарда и легких.

Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных резидуальных нарушений.

По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания.

1. Прежде всего поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.

2. Вестибулярные нарушения, которые развиваются остро, сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении, бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения.

3. Наиболее тяжелые проявления и течение имеют место при неврологических нарушениях и выраженных изменениях со стороны легких.

При неврологической форме наряду с общими проявлениями наступает нарушение зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и параплегии.

4. При нарушении со стороны со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь

Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания.

Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующих остеоартроз, ко второй -- аэропатический миелоз с синдром Меньера.

При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем -- головка и верхняя часть диафиза плеча, далее -- дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей. Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным изменением смежных суставов.

Размещено на Allbest.ru