Хронический Нelicobacter pylori-ассоциированный гастрит с синдромом диспепсии: оценка выраженности жалоб по опроснику SODA

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХРОНИЧЕСКИЙ НELICOBACTER PYLORI-АССОЦИИРОВАННЫЙ ГАСТРИТ С СИНДРОМОМ ДИСПЕПСИИ: ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ЖАЛОБ ПО ОПРОСНИКУ SODA

helicobacter pylori гастрит

Рыбкина Л.Б.

Омский государственный медицинский университет

Актуальность. Симптомы диспепсии могут сопровождать как функциональные, так и органические заболевания органов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь желудка. При этом у меньшей части больных (30%) обнаруживаются заболевания, входящие в группу органической диспепсии, а у большей части пациентов (70%) при эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях не выявляются структурные изменения, объясняющие происхождение диспептических жалоб [2].

Известно, что хронический гастрит протекает чаще всего бессимптомно и характеризует выраженность структурных изменений слизистой оболочки желудка и их прогрессирование [5, 7]. А наличие у пациентов определенных клинических симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности - это проявления диспепсии [2, 5]. Поэтому правильное понимание взаимоотношений между хроническим гастритом и диспепсией является важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких пациентов.

Для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка в соответствии с рекомендациями Российской Гастроэнтерологической Ассоциации после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута до 4-8 недель [4]. Продолженная терапия висмута трикалия дицитратом защищает эпителиоциты от воздействия кислото-пептического фактора за счет способности препарата висмута образовывать на слизистой оболочке желудка аналог прикрепленного слизистого геля [6]. Висмута трикалия дицитрат увеличивает секрецию мукоцитами слизи, тем самым восстанавливая толщину и вязкость слоя желудочной слизи, создавая барьер для диффузии соляной кислоты. Кроме того, препарат висмута приводит к увеличению синтеза простагландина Е и секреции гидрокарбоната, тем самым оказывая антисекреторный эффект и стимулируя активность цитопротективных механизмов [8].

Цель исследования. Провести количественную оценку выраженности жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта у больных хроническим Нelicobacter pylori (НР)-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии по опроснику SODA (Severity Of Dyspepsia Assessment).

Материалы и методы. В исследовании принимало участие 53 больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии, средний возраст которых составил 46,2±13,8 лет. Исследование проводилось на базе БУЗ ОО «Городская клиническая больница № 1 имени Кабанова А.Н.».

Больные были обследованы в соответствии со стандартами медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией (приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 248 от 22.11.2004 г.), с Римскими критериями III [3], рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии [5].

Для определения выраженности симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта использовался индекс SODA - оценка выраженности диспепсии. Этот опросник прошел валидацию в нашей стране и был успешно использован в качестве критерия переносимости противоревматических препаратов у больных с ревматическими заболеваниями при проведении многоцентрового российского исследования ЗАСЛОН-1 - ЗАщита СЛизистой Оболочки желудка от Нестероидных противовоспалительных препаратов. Ряд зарубежных исследователей рекомендуют использовать SODA и в качестве удобного опросника для оценки выраженности жалоб у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии [9]. Однако российского опыта по использованию опросника SODA при хроническом НР-ассоциированном гастрите с синдромом диспепсии на момент проведения данного исследования не было.

До и через 4 недели после окончания лечения всем больным проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка из пяти точек согласно современному подходу - модифицированному варианту OLGA system (Operative Link for Gastritis Assessment) - Российскому пересмотру классификации хронического гастрита [1, 10]. Схема забора материала при биопсийном исследовании представлена на рис. 1.

Рис. 1. Схема забора материала при биопсийном исследовании (1, 2 - большая и малая кривизна антрального отдела желудка; 3 - угол желудка; 4, 5 - большая и малая кривизна тела желудка).

В соответствии с рекомендациями Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при хроническом НР-ассоциированном гастрите назначалась схема эрадикационной терапии первой линии, включающая ингибитор протонной помпы (Омепразол) 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды, Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день и Кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней [4].

Больные хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии методом «лотерейной» рандомизации были разделены на две группы:

- группа с продолженной терапией препаратом висмута (1 группа) - больные, которые кроме эрадикационной терапии первой линии, назначаемой с висмута трикалия дицитратом в течение 10 дней, продолжали лечение препаратом висмута в дозе 120 мг по 2 табл. 2 раза в день за 30 минут до еды до 4-х недель - 28 (52,8%) человек;

- группа сравнения (2 группа) - больные, которым назначалась только схема эрадикационной терапии первой линии в течение 10 дней - 25 (47,2%) человек.

Динамику симптомов диспепсии у больных хроническим гастритом в обеих группах оценивали по изменению на фоне лечения показателей опросника SODA. Так, оценка выраженности симптомов диспепсии по индексу SODA проводилась на основании анкеты, в которой все вопросы сгруппированы по 3 разделам - проявлениям диспепсии: «Болевые признаки», «Неболевые признаки» диспепсии и «Удовлетворенность лечением диспепсии». Опросник SODA заполнялся больными самостоятельно, при этом на каждый вопрос следовала давать один ответ, выбрав и отметив соответствующий пункт. В дальнейшем, используя специальные таблицы, врач преобразовывал данные ответов в цифровые значения, получая в итоге количественную оценку по каждому из трех разделов. Для «Болевых признаков» она составляет от 2 до 47 баллов, для «Неболевых признаков» - от 7 до 35 баллов и для «Удовлетворенности лечением» - от 2 до 23 баллов.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0 и редактора электронных таблиц Microsoft Excel. Результаты считались значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение. Использование опросника SODA позволило провести количественную оценку выраженности симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии. При анализе результатов опросника SODA до лечения было установлено, что у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии в обеих группах имели место как болевые, так и неболевые признаки диспепсии. Значимость различий в исследуемых группах до лечения проверена критерием Манна-Уитни (z). Проявления диспепсии в группе с продолженной терапией препаратом висмута и в группе сравнения в начале наблюдения оказались сопоставимы по всем шкалам опросника SODA: шкала «Болевые признаки» (z=0,31; р=0,754), шкала «Неболевые признаки» диспепсии (z=-0,64; р=0,525), шкала «Удовлетворенность лечением диспепсии» (z=0,51; р=0,607).

Установлено, что до лечения по данным опросника SODA в группе с продолженной терапией препаратом висмута и в группе сравнения отмечалось более высокое значение показателей шкалы «Болевые признаки» диспепсии (в группе с продолженной терапией препаратом висмута 37,0 (24,0; 41,0) баллов, а в группе сравнения - 35,0 (21,0; 41,0) баллов) в сравнении с показателями шкалы «Неболевые признаки» диспепсии (в группе с продолженной терапией препаратом висмута 13,0 (10,0; 16,0) баллов и в группе сравнения 14,0 (12,0; 17,0) баллов). Преобладание болевых признаков диспепсии и наличие неболевых признаков диспепсии у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии в обеих группах закономерно привело к низкому уровню показателя «Удовлетворенности лечением диспепсии» по данным опросника SODA, что представлено в табл. 1.

 Таблица 1. Выраженность симптомов (в баллах по опроснику SODA) у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии, Me (Р25; Р75)

Примечания: р1 - сравнение показателей 1-й группы до и после лечения (критерий Вилкоксона); р2 - сравнение показателей 2-й группы до и после лечения (критерий Вилкоксона); * - уровень значимости различий в группах на фоне лечения, р<0,05.

Как видно из табл. 1, на фоне лечения у больных хроническим гастритом с синдромом диспепсии в обеих группах интенсивность болевых и неболевых симптомов диспепсии уменьшалась, что сопровождалось повышением уровня удовлетворенности больных лечением диспепсии.

Однако, интенсивность болевых симптомов диспепсии через 4 недели после окончания лечения в группе с продолженной терапией препаратом висмута уменьшилась с 37,0 (24,0; 41,0) до 33,0 (25,0; 35,0) баллов (различия статистически значимы Z=3,07; р=0,002), тогда как в группе сравнения этот показатель уменьшился лишь с 35,0 (21,0; 41,0) до 34,0 (28,0; 38,0) баллов (различия статистически незначимы Z=1,68; р=0,093). Полученные результаты в исследуемых группах наглядно представлены на рис. 2 и 3.

Рис. 2. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Болевые признаки» диспепсии в группе с продолженной терапией препаратом висмута на фоне лечения, р=0,002.

Рис. 3. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Болевые признаки» диспепсии в группе сравнения на фоне лечения, р=0,093.

 Интенсивность неболевых симптомов диспепсии через 4 недели после окончания лечения в группе с продолженной терапией препаратом висмута уменьшилась с 13,0 (10,0; 16,0) до 12,0 (9,0; 15,0) баллов (различия статистически незначимы Z=1,75; р=0,079) и в группе сравнения этот показатель уменьшился с 14,0 (12,0; 17,0) до 13,0 (11,0; 15,0) баллов (различия статистически незначимы Z=1,11; р=0,267). Полученные результаты в исследуемых группах наглядно представлены на рис. 4 и 5.

Рис. 4. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Неболевые признаки» диспепсии в группе с продолженной терапией препаратом висмута на фоне лечения, р=0,079.

Рис. 5. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Неболевые признаки» диспепсии в группе сравнения на фоне лечения, р=0,267.

Через 4 недели после окончания лечения в группе с продолженной терапией препаратом висмута уровень удовлетворенности больных лечением диспепсии увеличился с 7,0 (5,0; 10,0) до 9,0 (6,0; 11,0) баллов (различия статистически значимы Z=3,01; р=0,003) и в группе сравнения этот показатель увеличился с 7,0 (4,0; 9,0) до 8,0 (5,0; 10,0) баллов (различия статистически незначимы Z=1,73; р=0,084). Таким образом, установлено, что удовлетворенность больных проводимым лечением диспепсии была достоверно выше у больных из группы с продолженной терапией препаратом висмута по сравнению с больными из группы сравнения. Полученные результаты в исследуемых группах наглядно представлены на рис. 6 и 7.

Рис. 6. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Удовлетворенность лечением диспепсии в группе с продолженной терапией препаратом висмута на фоне лечения, р=0,003.

Рис. 7. Суммарная шкала баллов по опроснику SODA «Удовлетворенность лечением диспепсии» в группе сравнения на фоне лечения, р=0,084.

Выводы. Полученные данные подтверждают, что опросник SODA может быть использован для оценки симптомов диспепсии в процессе динамического наблюдения и лечения больных хроническим гастритом с синдромом диспепсии. Используя данный опросник нами установлено, что продолженная терапия висмута трикалия дицитратом у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом с синдромом диспепсии статистически значимо снижает выраженность болевых симптомов диспепсии (р=0,002) и повышает удовлетворенность больных проводимым лечением (р=0,003).

Список использованных источников

1. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Архив патологии. - 2009. - №4. - С. 11-18.

2. Буторова Л.И., Токмулина Г.М. Основные принципы диагностики и лечения функциональной диспепсии в поликлинических условиях: учебно-методическое пособие. - М. - 2014. - 60 с.

3. Ивашкин В.Т. Функциональная диспепсия: краткое практическое руководство / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, В.А. Киприанис. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 112 с.

4. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2012. - № 1. - С. 87-89.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Картавенко И.М., Киприанис В.А., Охлобыстина О.З., Новожилов Н.В. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2012. - № 3. - С. 80-92.

6. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - № 3. - С. 12-16.

7. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Хомерики С.Г., Белоусова Н.Л., Ли И.А. Хронический гастрит: Методические рекомендации.- М.: ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы. - 2011. - 34 с.

8. Bagchi D., McGinn T.R., Ye X., et al. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastrit mucosal cell// Digestive Diseases and Sciences. - 1999. - Vol. 44, № 12. - Р. 2419-2428.

9. Rabeneck L., Cook K., Wristers K. et al. SODA (severity of dyspepsia assessment): a new effective outcome measure for dyspepsia-related health // Journal of Clinical Epidemiology. - 2001. - Vol. 54, № 8. - Р. 755-765.

10. Rugge M., Correa P., Mario F.Di., El-Omar E. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial // Digestive and Liver Disease. - 2008. - Vol. 40, № 8. - P. 650-658.

Размещено на Allbest.ru