Изменения показателей нерастворимого слизистого геля желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в динамике лечения

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Ташкентская медицинская академия, Узбекистан

Изменения показателей нерастворимого слизистого геля желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в динамике лечения

Мавлянов И.Р., Жумаева С.М.

Известно, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся характерными клиническими проявлениями и признаками, обусловленными спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным забросом кислого желудочного и/или щелочного дуоденального содержимого в пищевод с повреждением его дистальных отделов [1,2]. Несмотря на высокую частоту встречаемости и широкую распространенность, ГЭРБ не уделяется должного внимания, порою она остается вне поля зрения врачей. Частое сочетание ГЭРБ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и, прежде всего с патологиями гастродуоденальной и гепатобилиарной зоны является основной причиной несвоевременного выявления данного заболевания [3,5]. Известно, что в поражении слизистой дистального отдела пищевода при ГЭРБ существенное место должно отводиться, наряду с нарушением моторно-эвакуаторной функции верхнего этажа пищеварительной трубки, факторам защиты от агрессивных воздействий локального-местного характера [4]. Так как, даже в условиях воздействия агрессивных факторов, в частности кислотного фактора, если система местной защиты слизистой функционирует адекватно, то вероятность деструктивных изменений со стороны ткани нивелируется, в частности за счет изменения соотношения агрессия: защита в сторону перевеса «защиты». Исходя из изложенного, для нас представлял практический интерес изучение состояния системы местной зашиты желудка, как «маркера» данной системы в дистальном отделе пищевода. Кроме того, необходимость проведения этих исследований была продиктована тем, что при ГЭРБ «центром» разворачивания предварительных событий является желудок. рефлюксный лечение желудок пищевод

Цель исследования. Изучение состояния системы местной защиты желудка у больных с ГЭРБ и оценка динамики изменений в данной системе с учетом применяемых способов лечения.

Материал и методы исследования. Нами было обследовано 104 больных с установленным диагнозом ГЭРБ. Из них 20 больных с ГЭРБ с классическим течением заболевания получали традиционную терапию в соответствие с Генвельскими рекомендациями - 1 группа, остальные 84 пациента на фоне клиники ГЭРБ имели жалобы, характерные для неврозов и неврозоподобных состояний. Они были разделены на две группы: на 2-ю, 3-ю. Вторая группа состояла из 40 больных, получавших на фоне традиционного лечения препарат адаптол (по 1 таблетки 1 раза в день). В третью группу вошли 44 больных, получавших на фоне консервативной терапии дополнительное физическое воздействие для снятия вагусной симптоматики в виде иглорефлексотерапии. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту. Для обследования больных применены традиционные клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования. Эндоскопические методы исследования верхнего этажа ЖКТ (пищевод, желудок и ДПК) проводились прибором Olympus GIF E (Japan) d=0,9 cm. Во время ЭФГДС получали через рабочий канал прибора стерильным тефлоновым катетером желудочный сок для проведения анализа нерастворимого слизистого геля. Исследования нерастворимой слизистой гели (НСГ) изучали в порциях желудочного сока. Цифровые данные подвергали статистической обработке на компьютере “Pentium I” с использованием пакета программ “Statgrafics” (США). Достоверность различий (Р) рассчитывались с использованием критерия t - Стьюдента. Различия считались значимыми при Р<0,05.

Результаты и их обсуждение. Как показали результаты наших исследований, в условиях ГЭРБ происходят заметные нарушения в защитно-барьерной функции желудка. Как видно из данных представленных в таблицы 1 и 2, у больных с ГЭРБ до лечения в порциях желудочного сока отмечается заметный прирост содержания изучаемых гликозамингликанов. Видимо, это обусловлено повышением «вымываемости» этих мукополисахаридов из слизистой желудка. Если эти нарушения обусловлены основной патологией и являются своеобразным патологическим проявлением ГЭРБ, то на фоне проведения патогенетической терапии данной патологии они должны подвергаться регрессированию. Учитывая выше изложенные обстоятельства, нами были изучены показатели местной защиты желудка, в частности мукополисахариды НСГ в порциях желудочного сока в динамике лечения, в зависимости от применяемых способов воздействия. Как видно из данных, представленных в табл. 1, у больных ГЭРБ в порциях желудочного сока до стимуляции на фоне проводимого лечения выявлены заметные сдвиги в показателях глюкозамингликанов НСГ желудка. При этом спустя 3 месяца от начала заболевания происходит снижение содержания гексозы среди больных I группы на 36,8%, II группы - на 46,8% и III группы - на 63,5%, соответственно по сравнению с таковой до лечения. Изучение содержания в порциях желудочного сока до стимуляции гексозамина также показывает наличие аналогичных, но менее выраженных, чем у гексозы изменений (табл. 1). При этом, содержание данного мукополисахарида по сравнению с исходным, соответственно в исследуемых I, II и III группах снижается на 15,5%, 23,7% и на 35%.

Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока до стимуляции (М+m)

Примечание: здесь и далее * - р<0,05 по сравнению с показателями до лечения; ^ - р<0,05 - с показателями контрольной группы

Как видно из данных табл. 1, если у больных I группы содержание фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным снижается на 19,6% и на 10,7%, то у больных II группы снижение содержания в желудочном соке этих мукополисахаридов носит более выраженный характер. У больных III группы, хотя содержание фукозы и сиаловой кислоты также снижается по сравнению с исходным, однако степень выраженности снижения содержания этих мукополисахаридов становится наиболее ощутимой. Так, при этом содержание фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным становится ниже на 41,5% и 24% соответственно. Следовательно, как показывают полученные результаты, наиболее выраженные сдвиги в содержании мукополисахаридов НСГ в порциях желудочного сока до стимуляции отмечаются среди больных III группы, что характеризуется не только существенным снижением содержания изучаемых мукополисахаридов по сравнению с исходным, но и по сравнению с таковыми I и II группы. Кроме того, необходимо отметить, что в отличие от I и II группы, в III группе значение изучаемых мукополисахаридов снижается практически до уровня контрольных значений. Среди глюкозамингликанов наиболее выраженные сдвиги отмечаются по отношению содержания гексозы. Наряду с уменьшением содержания отдельных мукополисахаридов происходит снижение общего содержания глюкозамингликанов на 27,1%, на 36% и 50% соответственно I, II и III группам. Следовательно, и здесь наиболее выраженные сдвиги отмечается у больных III группы. Следовательно, на фоне проводимого лечения ГЭРБ имеют место определенные сдвиги в содержании глюкозамингликанов в желудочном соке. Однако характер и степень выраженности этих сдвигов находится в зависимости от характера применяемых способов лечения. Наиболее заметное корригирующее действие по отношению отдельных мукополисахаридов НСГ желудка оказывает лечение, использованное в III группе больных. Именно у больных III группы имеется высокая возможность к восстановлению защитно-барьерной функции желудка. Для подтверждения указанного предположения нами отдельно было изучено содержание изучаемых мукополисахаридов в стимулированных порциях желудочного сока. При этом предполагали, что, если состав глюкозамингликанов нормализуется, то повышается их функциональная активность и защитная пленка желудка становится более «прочной», ее компоненты «вымываются» в меньшей степени, особенно в условиях стимуляции секреторной функции железистого аппарата желудка. Как видно из данных, представленных в табл. 2, общее содержание глюкозамингликанов в желудочном соке (стимулированная порция) в динамике лечения существенно снижается по сравнению с исходным во всех 3-х группах. При этом в I, II и III группах содержание глюкозамингликанов становится ниже исходного в 1,5, 1,7 и 2,1 раза соответственно. Следовательно, наиболее выраженное снижение мукополисахаридов наблюдается во II и III группах. Следует отметить, что в стимулированной порции желудочного сока общее содержание глюкозамингликанов сравнительно больше снижается, чем таковое в порциях желудочного сока до стимуляции. Это еще раз наводит на мысль, что на фоне проводимого лечения, особенно во II и III группах качественно - количественная характеристика НСГ желудка становится более полноценной. Как видно из данных, наряду с положительными сдвигами в суммарном содержании глюкозамингликанов, прослеживаются определенные изменения в содержании отдельных представителей мукополисахаридов. При этом, в I группе в стимулированной порции желудочного сока содержание гексозы и гексозамина, фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным снижается на 42,6% и на 17,4%, на 25,8% и на 21,6%, соответственно. Во II группе также прослеживается почти аналогичная динамика показателей НСГ желудка, однако эти изменения были более выражены, чем в I группе. Вместе с тем ни в I группе, ни во II группе в динамике лечения не происходит снижения содержания изучаемых глюкозамингликанов до уровня контрольной группы (табл. 2). В отличие от I и II групп больных, у больных III группы содержание гексозы снижается по сравнению с исходным в 2,9 раза и практически достигает значения контроля. Содержание гексозамина, фукозы и сиаловой кислоты также снижается в 1,5, 1,7 и 1,5 раза соответственно по сравнению с таковыми до лечения.

Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока после стимуляции (M±m)

Спустя 3 месяца от начала заболевания больные III группы практически не отличаются от контрольной группы по содержанию изучаемых мукополисахаридов в стимулированной порции желудочного сока. Следовательно, лечение, использованное у больных III группы, способствует нормализации показателей НСГ в стимулированной порции желудочного сока. Хотя и лечение, применяемое в I и II группах, также оказывает положительное действие на указанные параметры, однако они уступает лечению, применяемому в III группе по выраженности эффекта. Действительно, изучение фукоза - сиалового коэффициента в порциях стимулированного желудочного сока показывает, что наиболее выраженное снижение значения данного коэффициента прослеживается у больных III группы (табл. 2). Следовательно, выраженный эффект от терапии ГЭРБ с включением адаптола и, особенно, акупунктурного воздействия видимо, обусловлен с их воздействием на нервные механизмы регуляции функционального состояния гастродуоденальной зоны, в частности, на тонус n.vagus. Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что в динамике проводимого лечения у больных ГЭРБ спустя 3 месяца от начала заболевания происходят заметные положительные сдвиги в нарушенных параметрах системы местной защиты желудка. Эти сдвиги характеризуются снижением содержания в порциях желудочного сока основных глюкозамингликанов НСГ желудка, что указывает на повышение прочности гликопротеидной защитной пленки покрывающей слизистую желудка. При этом наилучший эффект прослеживается среди больных III группы, получавших комплексное лечение с включением акупунктурного воздействия. А у больных, получавших комплексное лечение с включением адаптола (II гр.), хотя эффект от лечения менее выражен, чем у больных III группы, но сравнительно выше, чем эффект, имеющий место у больных I группы (применение только традиционной терапии ГЭРБ).

Выводы

1. В условиях ГЭРБ происходит существенное снижение защитно-барьерного потенциала желудка, которое нивелируется в условиях применения лечения с включением способов, воздействующих на психоневрологический статус.

2. Наиболее выраженный эффект на клинико-эндоскопическую картину и функциональную активность защитно-барьерной системы желудка оказывает лечение ГЭРБ с включением акупунктурного воздействия.

Список использованных источников

1. Ахмедов В.А. Рефлюксная болезнь и органы мишени. - М., 2007. - 128 с.

2. Баиров В.Г., Приворотский В.Ф., Азизов Б.Дж. и др. Диагностика и лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей// Вестн. хирургии. - 1999. - №3. - С. 38-40.

3. Горшков В.А., Авалуева Е.Б. Питание и кислотно-протеолитичесая агрессия в желудке при дуоденальной язве// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. - 2001. -№1. -С. 29-38.

4. Опарин А.Г., Васильев А.А. Перекисное окисление липидов и защитный слизистый барьер при язвенной болезни// Клин. мед. - М., 1990. - №10. - С. 80-81.

5. Dent J. Pathogenesis of gastroesophageal reflux disease and novel options for its therapy// Neurogastroenterol. Motil. - 2008. - Vol. 20 (suppl. 1). - P. 91-102.

Размещено на Allbest.ru