Механическая асфиксия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего образования

Тюменский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической анатомии и судебной медицины

Реферат на тему:

«Механическая асфиксия»

Выполнила: студентка 610 гр.

лечебного факультета Фадичева К.А.

Преподаватель: к.м.н., доцент

Барышников С.Н.

Тюмень, 2019

Введение

Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) - это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме. Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.

Механическая асфиксия - это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты. В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии.

Общепринятая классификация механической асфиксии основана на зависимости от характера внешнего механического фактора и места его воздействия.

1. Механическая асфиксия от сдавления

1.1. Странгуляционная (сдавление шеи)

a) Повешение

b) Удавление петлей

c) Удавление руками

1.2. Компрессионная

a) Сдавление груди

b) Сдавление груди и живота

2. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей

2.1. Обтурационная

a) Закрытие отверстий рта и носа

b) Закрытие дыхательных путей инородными телами

2.2. Аспирационная

a) Аспирация сыпучих веществ

b) Аспирация вязких веществ

c) Аспирация крови

d) Аспирация желудочного содержимого

3. Утопление

a) Аспирационное

b) Асфиксическое

4.Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.

Следует обратить внимание, что утопление в большинстве случаев не является строго механической асфиксией, а асфиксию в замкнутом пространстве следует отнести скорее к острым (и/или подострым, хроническим) гипоксическим состояниям, возникновение которых не связано с воздействием на функцию внешнего дыхания механического фактора - основным признаком механической асфиксии.

Патогенез механической асфиксии, клинические проявления

Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Продолжительность ее течения (от начала до смерти) равна 6-8 мин (время, за которое погибает кора головного мозга). В прижизненном течении асфиксии различают два периода с характерными для каждого из них патофизиологическими нарушениями и их основными клиническими проявлениями.

1. Предасфиксический: Вследствие острого дефицита кислорода и накопления углекислоты рефлекторно возникают активные дыхательные движения и, если возникающее в этот период препятствие не устраняется, развивается состояние асфиксии и наоборот, если препятствие устраняется, асфиксия не развивается. Продолжительность около 1-2 минут.

2. Асфиксический:

а) Фаза инспираторной одышки. В эту стадию организм стремится компенсировать недостаток кислорода вдыхательными движениями, которые обусловлены накоплением углекислоты и рефлекторным действием ее на ЦНС. Грудная клетка при этом расширяется и повышается отрицательное давление в плевральных полостях, что ведет к застою крови в легких, правой половине сердца и соответственно в венозной системе. Это в свою очередь вызывает резкое повышение давления внутри капилляров в малом круге кровообращения. Клинические проявления в этой стадии: цианоз лица, расширение зрачков, беспорядочные мышечные движения, мышечная слабость и потеря сознания в конце фазы. При медленно развивающейся асфиксии потере сознания предшествуют расстройства слуха, зрения, утрата болевой чувствительности.

б) Фаза экспираторной одышки характеризуется усиленными выдыхательными движениями. Грудная клетка при этом уменьшается в объеме, давление в плевральных полостях повышается, что способствует переходу крови из малого в большой круг кровообращения. Запредельно охранительное торможение головного мозга распространяется глубжележащие отделы его, что приводит к полной прострации. Клинически: наблюдаются судороги вплоть до опистотонуса, расслабление гладкой мускулатуры сфинктеров с непроизвольным отхождением кала, мочи, спермы, слизистой пробки цервикального канала.

в) Фаза кратковременной остановки дыхания. Под влиянием высокой концентрации углекислоты падает возбудимость дыхательного центра. Объективно: дыхание отсутствует, мышцы расслаблены.

г) Фаза терминальных дыхательных движений. В связи с резким перевозбуждением спинного мозга появляются беспорядочные дыхательные движения, которые постепенно угасают и прекращаются. Артериальное давление в эту фазу приобретает хаотический характер и к ее концу снижается до минимума.

д) Фаза собственно асфиксии. Эта фаза характеризуется полным истощением центов ЦНС, слабыми частыми сокращениями сердца, полным прекращением дыхательных движений и наступлением смерти.

Выраженность и продолжительность асфиксического периода зависят от множества факторов (вид асфиксии, состояние здоровья, возраст, заболевания и т.д.), что может обусловить его увеличение или уменьшение, а также, в ряде случаев, исчезновение отдельных фаз.

Общеасфиксические признаки

Наружные

1. Цианоз лица, обычно сопровождаемый его одутловатостью, и шеи, как результат выраженного застоя крови в системе верхней полой вены.

2. Быстрое образование разлитых обильных тёмно-фиолетового цвета трупных пятен с множественными внутрикожными кровоизлияниями. Обилие и цвет трупных пятен объясняют жидким состоянием крови и ее «гипервенозным» характером (перенасыщением крови двуокисью углерода).

3. Мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву верхних и нижних век, видимые на их задних поверхностях при выворачивании век наружу (кпереди). Реже такие кровоизлияния бывают на лице, шее, груди, слизистой оболочке рта (кровоизлияния на слизистой оболочке рта и глотки - признак Бруарделя). Этот признак свидетельствует о резком повышении внутрикапиллярного давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки.

4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение семени. Признак, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры в судорожный период и ее последующим расслаблением. При вскрытии трупов женщин можно обнаружить слизистый тяж, появляющийся в результате выталкивания слизистой пробки цервикального канала при сокращении гладкой мускулатуры.

5. Более медленное охлаждение трупа и более быстрое развитие мышечного окоченения (при прочих равных условиях).

6. Раннее наступление гниения.

К общеасфиксическим признакам, выявляемым при внутреннем исследовании трупа, относят:

1. Темно-красная жидкая кровь.

Темно-красный цвет крови объясняется ее «гипервенозным» характером, в результате посмертного поглощения кислорода крови тканями, переживающими момент смерти целостного организма. Преимущественно жидкое состояние крови обусловлено утратой фибриногена - основного субстрата свёртывающей системы, что в целом характерно для быстрого наступления смерти при асфиксии. На то, что трупная кровь при внезапной смерти не свёртывается, еще в 1761 году обратил внимание Морганьи Джованни Батиста. Более подробная гипотеза феномена фибринолиза, характерного для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксий, разработана отечественным ученым А.В. Русаковым в 1935 году. Он отметил, что феномен фибринолиза, по существу, явление прижизненного характера и наблюдается лишь в присутствии эритроцитов, обеднённых кислородом.

2. Расширение и переполнение кровью правой половины сердца. Переполнение кровью правой половины сердца и полых вен связано с затруднением кровообращения в малом круге.

3. Венозное полнокровие внутренних органов объясняется застоем крови в правой половине сердца и легких, а также спазмом мелких артерий (97% случаев смерти от асфиксии).

4. Малокровие селезёнки при полнокровии других паренхиматозных органов (признак З.Ю. Сабинского) - признак характерный, но редкий (15% случаев смертей от асфиксии).

5. Острая альвеолярная (или межуточная) эмфизема лёгких.

6. Мелкоточечные кровоизлияния тёмно-красного цвета с синюшным оттенком под лёгочной (висцеральной) плеврой, под эпикардом, реже - под другими серозными оболочками (пятна И.Г. Рёдерера, А.-Л. Байяра, О.-А. Тардье). Величина этих пятен различна - от мелкоточечных до 2 мм в диаметре. Локализуются они преимущественно на диафрагмальной и междолевых поверхностях легких, а на сердце подэпикардиально на задней его поверхности. По количеству они варьируют от единичных до множественных. Образование кровоизлияний происходит в результате резкого повышения отрицательного давления в плевральных полостях и нарастающей гипоксии, что приводит к повышению внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудистой стенки, в стадиях инспираторной одышки и терминальных дыхательных движений.

При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживаются экстравазаты в головном мозге и в области дна IV желудочка, в мягких оболочках мозга.

Перечисленные признаки не являются специфическими и постоянными. Более того, они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти, особенно при явлениях первичной остановки дыхания. Общеасфиксические признаки имеют диагностическое значение лишь в сочетании с видовыми, характеризующими конкретный вид асфиксии, с приоритетом последних.

Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнеегортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.

механический асфиксия сдавление шея

Механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей (Повешение)

Повешение - вид механической асфиксии, при котором на шею накладывается петля, закрепленная на каком-либо предмете, и затягивается тяжестью тела или его части. В первом случае тело свободно висит в петле, во втором - поза трупа может быть самой разнообразной (лежа, полулежа, сидя т.д.).

Различают полное повешение - со свободным висением, и неполное - при котором наблюдаются самые разнообразные положения тела, имеющего точку опоры.

Сдавление достигается путем полного или частичного охвата шеи петлей. В классической петле различают кольцо, узел и свободный конец, который закрепляется неподвижно. Встречаются и петли иной конструкции.

Основным видовым признаком смерти от повешения является странгуляционная борозда шеи - локальный след действующей петли, в негативном отображении отражающий ее индивидуальные свойства.

Одним из основных вопросов при исследовании трупа, извлеченного из петли, является установление прижизненного или посмертного происхождения странгуляционной борозды, т.к. сам факт ее обнаружения еще не означает, что смерть наступила от повешения.

Признаки прижизненности повешения:

При наружном исследовании трупа:

1. Экхимозы в соединительнотканную оболочку век;

2. Анизокория (при сильном сдавлении шеи преимущественно с одной стороны при жизни, происходит расширение зрачка на той же стороне за счет сдавления симпатического нерва. Необходимо учитывать также возможность наличия анизокории как симптома прижизненных заболеваний и травм);

3. Ущемление («закусывание») кончика языка передними зубами (симптом Н. Миновичи, 1905). Возникает при асфиксических судорогах и приобретает диагностическую ценность при обнаружении в тканях языка кровоизлияний, соответственно отпечаткам зубов.

4. Потеки сукровичной жидкости, идущие из носовых ходов;

5. Кровоизлияния в верхний и промежуточные валики борозды;

6. Мелко- и крупноточечные кровоизлияния на слизистой оболочке рта.

При внутреннем исследовании трупа:

1. Полосовидный участок сухости и обескровливания поверхностных мышц шеи с кровоизлияниями выше и ниже этого участка («мышечная», или «внутренняя» странгуляционная борозда, по определению И.Л. Каспера);

2. Кровоизлияния в толще грудино-ключично-сосцевидных мышц в области прикрепления их к ключице (признак Вальхера, 1934). Появляются эти кровоизлияния в результате резкого растяжения и разрыва мышечных волокон при свободном висении тела, чаще при повешении тучных людей. Встречается в 3-8% случаев повешений;

3. Кровоизлияния в ретробульбарной клетчатке (в бассейне глазничных вен) и наличие крови в венозном синусе склеры (признак Щербака В.А., 1965). Механизм образования кровоизлияний определяется резким подъёмом венозного давления в бассейне глазничных вен;

4. Переломы подъязычной кости и хрящей гортани с кровоизлияниями в места переломов (признак Ф. Рейтера, 1901). При низкой локализации петли возможны переломы верхних полуколец трахеи;

5. Поперечные надрывы или разрывы интимы сонных артерий, чаще на задней стенке, ниже уровня проекции расположения странгуляционной борозды (признак Ж.З. Амюссы, 1829). Чаще образуются при стремительном затягивании петли на шее. Встречаются примерно в 20% случаев прижизненного повешения.

6. Кровоизлияния в наружной оболочке сонных артерий соответственно или ниже места проекции странгуляционной борозды на шее трупа (признак Е. Мартина, 1938). Наблюдается примерно в 5% случаев;

7. Кровоизлияния и надрывы поперечно-остистых мышц - разгибателей спины. Выявляются, как правило, в поясничном отделе в виде очаговых скоплений жидкой крови или её свёртков. Кровь может пропитывать мышцы или локализоваться межмышечно.

8. Кровоизлияния в межпозвонковые диски (признак А. Симона). Механизмом образования этих кровоизлияний является резкое растяжение межпозвонковых дисков при свободном висении тела в сочетании с многократными боковыми изгибами позвоночника при судорогах, а также приливом крови к нижней части тела с повышением давления в сосудах. Встречается примерно в 20% случаев полного повешения. Комплекс общеасфиксических признаков также может указать на прижизненность асфиксии.

Важнейший вопрос о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной борозды может быть разрешен при её макро- и микроскопическом исследовании.

Признаки прижизненной странгуляционной борозды:

- при визуальном осмотре кожи прижизненной странгуляционной борозды, зажатой между двумя предметными стёклами (на просвет), наблюдаются расширенные полнокровные сосуды и кровоизлияния в области дна и краёв (валиков) борозды ;

- при микроскопическом исследовании в прижизненной странгуляционной борозде обнаруживается сочетание набухания, гомогенизации, метахромазии коллагеновых волокон дермы, наличие резкого малокровия сосудов гиподермы и подкожной клетчатки, и, естественно, очаговых кровоизлияний из контурирующихся эритроцитов. Сосуды дна борозды сдавлены. В нижнем и верхнем валиках наблюдаются расширение и полнокровие кровеносных сосудов В мышечных волокнах области борозды (особенно при полужестких и жестких петлях) отмечается уплощение, видны мелкие кровоизлияния, поперечная исчерченность выражена неравномерно. Со стороны осевых цилиндров нервных волокон обнаруживают набухание, вакуолизацию, фрагментацию и глыбчатый распад. Для установления прижизненного или посмертного происхождения борозды предложены также биохимические и спектрографические методы.

При смерти от механической асфиксии выявлено существование достоверных различий в содержании глюкозы в крови из бедренной вены и (или) полостей сердца и верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки. Концентрация гемина указывает на прижизненный или посмертный характер повреждений мягких тканей шеи.

Механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей (Удавление)

При удавлении петлей, также, как и при повешении, шея сдавливается петлей, однако затягивание ее происходит не тяжестью тела, а силой рук или с помощью какого-либо приспособления (закруток). Основным и важнейшим видовым признаком смерти от удавления петлей является характерная для этого вида механического задушения странгуляционная борозда, зачастую не отличающаяся от странгуляционной борозды при повешении. Необходимо отметить, что удавление петлей в подавляющем большинстве случаев является убийством, и потому, кроме странгуляционной борозды, при этом виде механического задушения на теле удавленного петлей, как 18 правило, обнаруживают признаки борьбы в виде многочисленных повреждений (ссадины, кровоподтеки).

Механическая асфиксия от сдавления органов шеи руками

Сдавление шеи может быть произведено одной рукой, как правило, спереди, или двумя руками, чаще при наложении их сзади. Этот вид механической асфиксии всегда убийство и нередко сочетается с закрытием дыхательных отверстий (носа, рта). Ведущим фактором в генезе наступления смерти при данном виде асфиксии является сдавление сонных артерий, яремных вен, верхнегортанного и блуждающего нервов, а также зоны синокаротидного узла, хотя нельзя исключить участие в танатогенезе и гипоксии.

Наружными видовыми признаками смерти служат располагающиеся на переднебоковых поверхностях шеи характерные линейные или полулунной формы ссадины длиной от 1 до 2 см (отпечатки от ногтей) и округлые кровоподтеки диаметром 1-2 см (отпечатки от ногтевых фаланг пальцев рук). Число ссадин и кровоподтеков может быть больше, чем количество сжимающих шею пальцев, так как при повторных захватываниях шеи, во время борьбы, меняются места давления и возникают новые повреждения.

При внутреннем исследовании в мягких тканях шеи наблюдаются обширные очаговые кровоизлияния; они могут быть в толще корня языка. Сдавление шеи производится, как правило, в ее верхней части, соответственно проекции подъязычной кости и гортани. При этом происходит давление на рога кости в направлении друг к другу. Рога кости изгибаются и образуются повреждения в местах их соединения с телом подъязычной кости. Достаточно часты повреждения хрящей гортани, выявляемые, как макроскопически, так и под микроскопом по методике

Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

При внутреннем исследовании выявляется характерный признак смерти при этом виде механической асфиксии - «карминовый отек легких». Легкие увеличены в размерах, имеют ярко-красный цвет с поверхности и на разрезе. Это связано с застоем в легких значительного количества насыщенной кислородом крови, которая не перемещается в большой круг кровообращения. Выявляется он только при относительно медленной компрессии, когда наступлению смерти предшествует достаточно 27 длительный агональный период, в течение которого частично продолжаются дыхательные движения, хотя и в неполном объеме.

При форсированной компрессии груди и живота, т.е. резком их сдавлении грузом с большой массой, встречается буллезная эмфизема легких, механизм образования которой объясняется тем, что давление в легких резко повышается, воздух, находящийся в них не успевает выйти естественным путем и разрывает часть паренхимы легкого, образуя полости - буллы.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве

Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3-5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8- 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Утопление

В настоящее время утопление рассматривается как вид насильственной смерти, наступающей при погружении человека в воду и обусловленной развитием острых патологических изменений жизненно важных систем организма в результате комплекса внешних воздействий на него водной среды.

Соответственно, смерть человека, обусловленная его погружением в другие жидкости (нефть, пиво, вино и т.д.), существенно отличающихся от воды по своим физико-химическим свойствам, не может быть признана утоплением.

В равной мере не следует считать утоплением развитие механической асфиксии при погружении в воду одной лишь головы или даже только дыхательных отверстий (например, в мелкие ручьи, лужи и др.). Эти случаи следует отнести к аспирационной асфиксии, т.к. в указанных ситуациях отсутствует комплекс внешних воздействий водной среды на тело человека.

Различают следующие типы утопления:

* аспирационный (истинный, примерно в 20% случаев) - выражена картина заполнения дыхательных путей и лёгких водой. Считается, что человек массой 70 кг в процессе утопления может аспирировать от 1,5 до 4 л воды.

* асфиксический (спастический; примерно в 35% случаев) - характеризуется признаками острого кислородного голодания, обусловленного закрытием дыхательных путей водой с развитием стойкого спазма гортани от раздражения её рецепторов водой; сопровождается значительными изменениями в лёгочной ткани за счёт возникновения ложнореспираторных дыхательных движений при закрытой голосовой щели; развиваются явления острой эмфиземы легочной ткани с повреждением её структурных элементов, появляется возможность проникновения воздуха в лёгочные сосуды и левый отдел сердца, что приводит к острой лёгочной недостаточности, гипоксии головного мозга и воздушной эмболии сердца.

Признаки асфиксического утопления:

1. Острая эмфизема лёгких («большие сухие лёгкие»). В ответ на раздражение рецепторов верхних дыхательных путей возникает рефлекторный спазм голосовой щели (рефлекс Эббеке, иначе «погодный» рефлекс, реализуемый через тройничный нерв и его ветви), препятствующий проникновению воды в дыхательные пути, резко повышается внутрилёгочное давление и развивается острая эмфизема лёгких, причём консистенция их отличается повышенной воздушностью. Развитие последней сопровождается разрывами истончённых межальвеолярных перегородок с последующим проникновением воздуха через лёгочные вены в левую половину сердца, в результате чего возникает его воздушная эмболия.

2. Большое количество жидкости в пазухе клиновидной кости, в желудке, 12-перстной кишке и в начальных отделах тощей кишки. Проникновение жидкости в кишечник возможно только при жизни, вследствие мышечных сокращений желудка; после смерти прохождения жидкости из желудка не бывает, так как это возможно только при условии, что вода вливается под высоким давлением. Указанный признак встречается и при аспирационном утоплении, но при асфиксическом типе жидкости в желудочно-кишечном тракте бывает больше, чем при аспирационном (истинном). Это позволяет их дифференцировать.

3. Выраженные общеасфиксические признаки.

Список литературы

1)Полутова Н.В., Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 12 АСФИКСИЯ: СТАДИИ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. 2017. № 2. С. 57-60;

2) Механическая асфиксия: судебно-медицинская диагностика и оценка: учебное пособие / сост. В.И. Витер, А.Ю. Вавилов, В.В. Кунгурова, К.А. Бабушкина. Ижевск, 2016. 86 с.

3)Судебная медицина: учебник для СПО / В.И. Акопов,-3-е издание, пер. и доп.-М.: Издательство Юрайт, 2016. 478 с. Серия: Профессиональное образование.

4) Судебная медицина: Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы обучающихся в клинической ординатуре по специальности 31.08.10 «Судебно-медицинская экспертиза»/А.Б. Шадымов, В.П.Новоселов, С.А.Фоминых, В.Э. Янковский, М.А.Шадымов, Е.И. Сеченов; под ред.проф. А.Б. Шадымова.- Томск:STT, 2016. 460 с. ( Серия «Наука и практика судебной медицины», Вып.4).

5) Путинцев В.А., Богомолов Д.В., Сундуков Д.В., Шаман П. Обтурация, аспирация и ингаляция при механической асфиксии // Судебно-медицинская экспертиза, 2011. № 1. С. 23-24.

6) Концевич И.А. Судебно-медицинская экспертиза странгуляций. Киев: Здоров'я, 1968. 154 с..

7) Гамбург А.М. Судебно-медицинская экспертиза механической травмы. Киев: 1973. 198 с.

8) Виттер В.И., Матышев А.А. «Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии. Руководство для врачей». Ст-Петербург, Ижевск: Медицина, 1993. 218 с..

Размещено на Allbest.ru