Вирусные инфекции. Вирусные гепатиты с парентеральным путем инфицирования. Грипп ОРВИ

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тихоокеанский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

Доклад

Вирусные инфекции. Вирусные гепатиты с парентеральным путем инфицирования. Грипп ОРВИ

Подготовила студентка

5 курса 505 группы

Владивосток

2019 г.



Вирусные гепатиты с парентеральным путем инфицирования

ГЕПАТИТ В (HEPATITIS B)

ВГВ - антропонозная вирусная инфекция из условной группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах - от латентной до хронической.

Этиология

Возбудитель ВГВ - ДНК-геномный вирус (HBV) рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Он представляет собой частицу сферической формы диаметром 42 нм, которая состоит из ядра (нуклеоида) и наружной оболочки. Внутри ядра находится двухцепочечная ДНК и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеотида входят HBcAg и HBeAg. Наружную оболочку вируса образует поверхностный Аг гепатита В - HBsAg.

В геноме вируса идентифицировано 4 гена, кодирующие соответственно синтез РНК-зависимой ДНК-полимеразы (ген Р), белков оболочки вируса - HBsAg, ответственных за прикрепление вируса к гепатоциту (ген S), ядерного Аг - HBcAg (ген С) и белка, активирующего экспрессию всех генов вируса гепатита B [HBV] (ген Х). Известно 8 разновидностей генотипа HBV, в европейской популяции 90% случаев ВГВ вызвано генотипами А и D.

У вирионов выделяют 4 Аг - поверхностный (HBsAg) и 3 внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg - это основные Аг вируса. HBsAg свидетельствует о персистенции вируса в организме, которая может быть длительной. Он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами:

- adw;

- adr;

- ayw;

- ayr.

С помощью электронной микроскопии установлено, что имеется 2 формы вируса:

- полные частицы, содержащие ДНК ВГВ;

- неполные частицы, содержащие только HBsAg без ДНК.

Эпидемиология

Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые здоровые вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев.

Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается главным образом парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и других манипуляций. Половой путь передачи ВГВ реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов, в зависимости от инфицирующей дозы. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно, пожизненный. Повторные случаи заболеваний наблюдают исключительно редко.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на мембране печеночных клеток благодаря поверхностным рецепторам наружной оболочки, содержащим HBsAg. Белки, входящие в состав этого Аг, ответственны за прикрепление и проникновение вируса в гепатоциты.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНКполимеразы, активно участвующей в достройке неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина. Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.

Возбудитель не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты. Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты HBV, ассоциированные с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы, образующиеся в большом количестве в процессе распада гепатоцитов и, при избытке Аг, оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепеченочные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов (печеночно-специфический липопротеин, фрагменты мембран митохондрий и т.д.) после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток. Таким образом, исход острого ВГВ зависит от иммунного ответа макроорганизма, определяющего многообразие клинических форм заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период. При острой циклической форме ВГВ его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более. Циклическое течение острого гепатита В обычно наблюдается у лиц с адекватным, сбалансированным В- и Т-клеточным иммунным ответом. При этом заболевание проявляется последовательной сменой дожелтушного, желтушного и восстановительного периодов, протекает в среднетяжелой форме и заканчивается полным выздоровлением в 90% случаев. У 10% лиц развивается хронический процесс с возможным исходом в цирроз печени.

Дожелтушный период продолжается 2-7 дней. Он может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспепсический варианты. При диспепсическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Диагностически информативны жалобы, говорящие о поражении печени:

- горечь во рту;

- чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье. При клиническом и лабораторном исследовании отмечают:

- прогрессирующее увеличение печени при мягкой ее консистенции;

- повышение АЛТ;

- появление специфических серологических маркеров HBV-инфекции (HBsAg, HBeAg и anti-НВс-IgМ).

Желтушный период начинается с потемнения мочи за счет выраженной билирубинурии, сочетающейся у большинства больных с ахолией стула. Самочувствие больных, как правило, не улучшается (как при ВГА), а в большинстве случаев ухудшается. Симптомы интоксикации (слабость, снижение аппетита, головные боли, нарушения сна, рвота) в желтушный период достигают наибольшей выраженности. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспепсические симптомы.

Желтуха при остром ВГВ в 65% случаев отсутствует, но при ее развитии иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек прогрессирует медленно, достигая своего максимума за 7-10 дней. Возникает кожный зуд, нередко появляются симптомы повышенной ломкости сосудов (жгута, щипка и др.), геморрагии в виде петехий или синяков на коже. При более тяжелом течении возникают кровоточивость десен, носовые кровотечения, а у женщин - ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает темный цвет, у большинства пациентов кал ахоличен. Течение желтушного периода длительное, затягивается от 2 до 4 нед, а иногда и до 4 мес.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспепсических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев. При присоединении холестатического компонента заболевание приобретает торпидное течение. В связи с этим длительность периода реконвалесценции может варьировать от 1,5 мес. до 1 года.

Лабораторная диагностика

Большую информативную ценность для диагностики ВГВ представляют следующие маркеры HBV-инфекции:

* HBsAg появляется в сыворотке крови перед клинической манифестацией болезни, достигает максимальной концентрации в период, близкий к развертыванию клинических симптомов и исчезает в фазе реконвалесценции;

* HBcAg обнаруживается в биоптатах печени (в ядрах гепатоцитов), но не в периферической крови, так как всегда окружен белком оболочки вируса;

* HBeAg при остром ВГВ обнаруживается в течение нескольких дней, иногда недель, косвенно указывая на HBcAg в ткани печени. Показатель высокой контагиозности, вследствие чего получил название Аг инфекционности, его обнаружение в крови имеет большое диагностическое значение, так как свидетельствует о массивном размножении вируса;

*Anti-HBc появляется в период разгара клинических симптомов ВГВ, в сочетании с anti-HBs относится к признакам постинфекционного иммунитета;

* Anti-HBc-IgM главным образом выявляют в острый период заболевания. Сохранение данного маркера более 6 мес указывает на высокую вероятность перехода ВГВ в хроническую форму (при остром гепатите обнаруживается в высоком титре, при хроническом - в низком);

* Anti-HBe обнаруживают в сыворотке крови у больных ВГВ по истечении острого периода болезни, а также у хронических бессимптомных носителей HBV;

* Anti-HBs выявляются в период реконвалесценции, вместе с anti-HBc свидетельствуют о развитии иммунитета. Изолированные anti-HBs выявляются у лиц, вакцинированных против ВГВ;

* HBV-ДНК обнаруживается методом ПЦР, приобретает все более возрастающее значение как маркер активной репликации вируса.

Осложнения и исходы

Наиболее тяжелое и серьезное в плане прогноза осложнение - это острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями.

Лечение

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В легких и среднетяжелых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжелом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40-60 мг в сутки внутрь. Снижение доз проводят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационное лечение (кристаллоиды и реополиглюкин¦ в соотношении 3:1 под контролем диуреза), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и КЩС, при гипокалиемии назначают панангин¦, аспаркам¦, применяют дисахарид лактулозу¦ (нормазу¦), спазмолитические препараты (ношпа¦, эуфиллин¦), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодезоксихолевой кислоты (уросанv, урсофальк¦). По вопросу о целесообразности назначения глюкокортикоидов при развитии острой печеночной недостаточности нет единого мнения.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор за ВГВ представляет собой постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости, слежение за охватом иммунизацией населения, выборочный серологический контроль за состоянием иммунитета, распространением возбудителя, определение эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование.

Профилактические мероприятия

В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений ВГВ при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию на определение Аг вируса ВГВ. Неспецифическую профилактику ВГВ проводят путем применения одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожного покрова и слизистых оболочек, тщательной стерилизации медицинского инструментария, а также жесткого контроля по обнаружению вирусных Аг у доноров. Прерывание естественных путей передачи ВГВ обеспечивают санитарногигиенические меры:

- индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, расчески и др.);

- выполнение правил личной гигиены;

- предупреждение микротравм в быту и на производстве.

Специфическую профилактику ВГВ осуществляют путем применения одной из вакцин, разрешенных к использованию в РФ. Вакцину вводят внутримышечно, у детей и взрослых - в область дельтовидной мышцы, у новорожденных и маленьких детей - в переднебоковую поверхность бедра. При сочетании с другими парентеральными вакцинами ее вводят отдельным шприцем в другой участок. Вакцины индуцируют образование специфических АТ к HBsAg. Титр anti-HBsAT, равный 10 МЕ/л, достаточен для создания невосприимчивости к ВГВ. Достижение такого уровня АТ после первичной иммунизации приводит к формированию долговременной иммунологической памяти и обеспечивает продолжительную защиту от ВГВ даже при дальнейшем падении уровня АТ. Иммунологическая память сохраняется по меньшей мере от 5 до 12 лет независимо от уровня АТ перед повторным ведением Аг.

ГЕПАТИТ С (HEPATITIS C)

ВГС - антропонозная вирусная инфекция из условной группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся преимущественным поражением печени, преобладанием стертых и субклинических форм в острой фазе заболевания, выраженной склонностью к хронизации.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус (HCV), включенный в состав рода Hepacivirus семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапсидом. Геном содержит однонитчатую РНК и отличается высокой мутабельностью. Замена аминокислот в гликопротеинах вируса изменяет его антигенные свойства, позволяя возбудителю противостоять нейтрализующему действию АТ. Выделяют 6 основных генотипов (1a, 1b, 2a, 2b, 3a и 4) и более чем 90 субтипов вируса. Наибольшее распространение имеют генотипы 1-3, генотип 1b считается наиболее вирулентным.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределенно долгое время.

Механизм передачи аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус ВГС передается через зараженную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

К группам повышенного риска относят больных, которым многократно переливали кровь и ее препараты (например, факторы свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность ВГС среди наркоманов очень высока (70-90%), этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.

Естественная восприимчивость высокая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Напряженность и длительность постинфекционного иммунитета не известны. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Патогенез

Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причем только при первичной инфекции. Основные поражения гепатоцитов, а также других различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями, аналогичными таковым при ВГВ (см. «Патогенез вирусного гепатита В»). Доказана репликация вируса вне печени - в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения.

Основные причины развития этих состояний при ВГС, очевидно, в первую очередь связаны с высокой мутационной способностью части генома, ответственной за синтез поверхностных белков вируса. Быстрое изменение поверхностных пептидов возбудителя приводит к образованию соответствующих АТ, не обладающих достаточно выраженным вируснейтрализующим действием, что, в свою очередь, не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимому и Т-клеточно опосредованному киллингу инфицированных вирусом клеток). Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Основные патогенетические особенности ВГС могут быть обусловлены следующими ведущими факторами:

- высокой изменчивостью возбудителя;

- постоянной неконтролируемой, в том числе внепеченочной, репликацией вируса;

- активным, но неэффективным гуморальным (а в связи с ним и клеточным) иммунным ответом.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 2 до 13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед. Острая инфекция протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС. Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена существованием так называемого антительного окна. При исследовании тест-системами 1-го и 2-го поколений АТ к ВГС у 61% больных выявляются лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

При манифестной форме острого ВГС больные предъявляют жалобы:

- на слабость;

- вялость;

- тошноту;

- ухудшение аппетита;

- снижение толерантности к пищевым нагрузкам.

Практически все пациенты отмечают быструю утомляемость и, несколько реже, потерю веса. Классические признаки гепатита выражены незначительно или отсутствуют. В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжелые аутоиммунные реакции:

- апластическая анемия;

- агранулоцитоз;

- периферическая невропатия;

- гломерулонефрит и др.

Эти процессы связаны с внепеченочной репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных до появления значимых титров АТ. Острый ВГС обычно продолжается 6-12 мес., с крайне медленным формированием антительного иммунного ответа. Отличительная особенность ВГС - многолетнее латентное или малосимптомное течение.

Лабораторная диагностика

Возможно обнаружение вирусной РНК в ПЦР, а также сывороточных IgMАт различными серологическими методами. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС свидетельствует либо о ранее перенесенном заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса. При саморазрешении ВГС наблюдается своеобразная динамика лабораторных показателей:

- быстрая нормализация уровней аминотрансфераз;

- прогрессивное снижение титров anti-HCV;

- исчезновение на этом фоне HCV-RNA.

Осложнения и исходы

Клинически выраженный хронический гепатит развивается у 50-70% больных в среднем через 12-14 лет после перенесенного острого ВГС, медленно прогрессирующий цирроз печени в 20-50% случаев через 25-50 лет, гепатоцеллюлярная карцинома - спустя 35 лет и более после первичного инфицирования.

Лечение

В настоящее время доказана высокая эффективность противовирусного лечения острого гепатита С. Независимо от генотипа вируса применяют б-ИФН по 5 млн МЕ 1 раз в сутки в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ через день на протяжении 20 нед. Эффективность лечения значительно повышается при сочетании ИФН с рибавирином. Симптоматическое лечение проводят так же, как при гепатите В.

Эпидемиологический надзор

Изучение распространенности и эпидемиологических проявлений ВГС стало возможным после разработки надежных серологических методов определения инфицированности населения и введения официальной регистрации случаев заболевания. Анализ заболеваемости и носительства инфекции проводят с учетом активности тех или иных путей передачи в различных социальновозрастных группах населения.

Профилактические мероприятия

С 1994 г. в России введена обязательная регистрация всех случаев ВГС. С этого же периода начато обязательное обследование доноров на АТ к ВГС, что стало серьезным шагом на пути снижения заболеваемости посттрансфузионным ВГС. Политика здравоохранения, направленная на снижение передачи ВИЧ-инфекции, например продвижение рекламы безопасного секса среди молодежи и применение индивидуальных шприцев и игл среди наркоманов, способствует снижению передачи ВГС в группах высокого риска.

ГРИПП

Грипп - острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно 3 типа вирусов - А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних Аг, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей. Поверхностные Аг вирусов гриппа - гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.

Из трех известных типов вирус гриппа А выступает наиболее патогенным и инфицирует разнообразные виды животных, включая свиней, лошадей, морских млекопитающих и птиц, периодически вызывая пандемии в человеческой популяции. Дальнейшее разделение вируса гриппа А на субтипы основано на антигенных свойствах 2 поверхностных гликопротеинов - гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). В настоящее время известны 16 вариантов гемагглютининов (H1-H16) и 9 вариантов нейраминидаз (N1-N9). Только вирусы гриппа А вызывают инфекции птиц. Все известные на сегодняшний день комбинации из гемагглютининов (H1-H16) и нейраминидаз (N1-N9) гриппа были изолированы от птиц.

Особенность вирусов гриппа - их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путем дрейфа (частичная изменчивость антигенных детерминант) или шифта (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы). Наиболее часто дрейф происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный шифт - это специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания. Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с явными и стертыми формами болезни. Эпидемиологическую опасность больного человека определяют количество вирусов в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Контагиозность максимальна в первые 5-6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с тяжелым или осложненным течением заболевания.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путем через инфицированные предметы обихода. Основной путь передачи птичьего гриппа в природе - фекально-оральный.

Естественная восприимчивость людей высокая, но имеет индивидуальные колебания; восприимчивость к новым серотипам возбудителя особенно выражена. Материнские противогриппозные АТ выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9-10-го месяца, а у находящихся на искусственном - только до 2-3 мес.

Патогенез

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются признаки дегенерации в цитоплазме и ядрах пораженных эпителиоцитов, заканчивающейся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу сухого катара без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток. Поражение легочных альвеол не характерно для гриппа, чаще его наблюдают у детей вследствие возрастных особенностей строения органов дыхания (короткие гортань и трахея), пожилых людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отека легких).

Клиническая картина

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде легких, среднетяжелых и тяжелых вариантов неосложненной формы либо приобретать осложненное течение. В клинической картине неосложненного гриппа выделяют 3 ведущих синдрома.

* Интоксикационный синдром - основной и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше, сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание. Нередко отмечают миалгии, развивающиеся вследствие нарушений микроциркуляции и обменных процессов в мышцах, а также артралгии и головокружение.

* Катаральный синдром развивается несколько позже, в ряде случаев он выражен слабо или отсутствует. Присоединяются жалобы на сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отек слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и бронхит.

* Геморрагический синдром проявляется лишь в 5-10% случаев. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Возможны тяжелые проявления этого синдрома при развитии острого геморрагического отека легких.

Лабораторная диагностика

Возможно вирусологическое выделение вируса из отделяемого носоглотки, бронхов и трахеи, однако на практике его не проводят. Экспресс-диагностику выполняют с помощью РНИФ, а также ИФА, выявляющего Аг вируса в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4-5-й день болезни и через 5-7 сут. после этого. Диагностическим считается нарастание титров АТ не менее чем в 4 раза. Применяют метод ПЦР.

Осложнения и исходы

Осложнения гриппа многочисленны и могут быть разделены на 2 категории:

- ранние, патогенетически обусловленные;

- вызванные присоединившейся вторичной бактериальной флорой. Тяжелые и осложненные формы могут возникать у всех людей, но особенно характерны для детей, а также пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям:

- в случаях тяжелого и (или) осложненного гриппа;

- при гриппе средней тяжести у больных с неблагоприятным преморбидным фоном;

- при заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах. В остальных случаях лечение проводят на дому.

Необходимо обеспечить больному постельный режим в течение всего лихорадочного периода, полноценное питание и обильное питье (чай, соки, молоко, отвары шиповника и липового цвета). Как средство этиотропного лечения при гриппе А назначают ремантадин:

- в 1-й день по 100 мг 3 раза в сутки,

- во 2-й и 3-й дни - по 100 мг 2 раза в сутки.

Ремантадин противопоказан детям до 14 лет, беременным, лицам с острыми или обострившимися хроническими заболеваниями печени и почек. Может быть применен озельтамивир (тамифлю¦), обладающий антинейраминидазной активностью (по 75 мг 2 раза в сутки курсом 5 дней). Оба препарата эффективны при их назначении не позднее первых 2 дней болезни.

Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) при гриппе назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также больным с иммунодефицитами. Во всех остальных случаях легкого и среднетяжелого неосложненного гриппа они не показаны.

Патогенетическое лечение включает назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении температуры тела более 38,5 °С, применение ацетилсалициловой кислоты в этих случаях требует осторожности из-за возможности развития астматического компонента, а также синдрома Рея у детей.

Эпидемиологический надзор

Решающие моменты, необходимые для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий:

- систематическое слежение за антигенной структурой циркулирующих возбудителей;

- быстрое обнаружение новых вариантов вируса;

- оперативная оценка эпидемиологической ситуации;

- контроль за иммунологической характеристикой населения, причем с обязательным учетом возрастных особенностей иммунитета населения против актуальных штаммов вирусов гриппа;

- сбор информации о птичьих вирусах гриппа, особенно выделяемых в Юго-Восточной Азии;

- краткосрочное и долгосрочное прогнозирование ее развития.

Профилактические мероприятия

Вакцинопрофилактике против гриппа в предэпидемический период в первую очередь, подлежат:

- лица старше 60 лет;

- лица, страдающие хроническими соматическими заболеваниями;

- часто болеющие острыми респираторными вирусными заболеваниями;

- дети дошкольного возраста, школьники;

- медицинские работники;

- работники сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений;

- воинские контингенты.

Для специфической профилактики гриппа используют живые, инактивированные, расщепленные и субъединичные гриппозные вакцины отечественного и зарубежного производства, приготовленные из эпидемически актуальных штаммов вируса A(HINI), A(H3N2) и В, зарегистрированные на территории Российской Федерации в установленном порядке в соответствии с инструкциями по их применению.

ОРВИ

ПАРАГРИПП (INFECTIO PARAGRIPPOSA)

Парагрипп - антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с умеренно выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. По структуре Аг выделяют 4 типа вируса; подтипы 1, 2 и 3 родственны между собой. Набор Аг достаточно стабилен. Вирусы парагриппа хорошо размножаются в живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - больной с клинически выраженной или стертой формой болезни. Наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в первые 2-3 дня болезни, но выделение возбудителя происходит в среднем в течение 7-10 сут. Механизм передачи - аэрозольный, фактор передачи - воздушная среда. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет несовершенен и непродолжителен.

Патогенез. Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отечностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2 до 7 дней, что зависит от типа вируса. В большинстве случаев характерно постепенное развитие заболевания со слабыми проявлениями интоксикации. Возникают нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. Уже с первых часов болезни возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа; обильная ринорея с серозным отделяемым; сухой, нередко лающий кашель; саднение и першение в гортани; осиплость голоса.

Осложнения и исходы. У детей первых лет жизни наиболее опасное осложнение - ложный круп. Он развивается вследствие быстро прогрессирующего отека слизистой оболочки, рефлекторного спазма мышц гортани и накопления секрета в ее просвете. Ложный круп обычно начинается внезапно, чаще ночью. Ребенок просыпается от приступа кашля, испуган, беспокоен, мечется в постели. Появляются затрудненное дыхание, цианоз носогубного треугольника, хриплый или сипловатый голос, нарастает тахикардия. У взрослых осложнениями заболевания могут стать вторичные бактериальные пневмонии.

Лечение. Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные мероприятия ограничивают симптоматическими средствами.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями. Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Патогенез. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто пленчатого характера), диареей.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных признаков интоксикации: озноба или познабливания; несильной и непостоянной головной боли; миалгий и артралгий; вялости; адинамии; снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остается субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея. Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение. Период катаральных проявлений иногда может осложниться аденовирусной пневмонией. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:

- ОРВИ;

- ринофарингит;

- ринофаринготонзиллит;

- ринофарингобронхит;

- фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);

- конъюнктивит и кератоконъюнктивит;

- пневмония и др.

Осложнения и исходы. Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

Лечение. При неосложненном течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий - назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В РФ иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РС-инфекция - острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Paramyxoviridae. Вирус имеет поверхностный А-Аг, вызывающий синтез нейтрализующих АТ, и нуклеокапсидный В-Аг, индуцирующий образование комплементсвязывающих АТ. Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских клеток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение 24 ч.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1-2 дня до начала клинических проявлений и присутствует до 3-6-х суток клинически выраженного заболевания. Выражено реконвалесцентное и здоровое носительство. Механизм передачи возбудителя - аэрозольный, фактор передачи - воздух. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекционный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет.

Патогенез. При аэрогенном поступлении в организм человека РС-вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, особенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных отделов дыхательной системы выделяют несколько клинических вариантов РС-инфекции:

- назофарингит;

- бронхит и бронхиолит;

- пневмонию.

Осложнения и исходы. Осложнения связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Наиболее частые из них - пневмония и отит. У детей опасно развитие ложного крупа. Прогноз заболевания обычно благоприятный. При развитии пневмонии у детей грудного возраста прогноз может быть неблагоприятным.

Лечение. Неосложненные случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства. При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным введением эфедрина, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжелых случаях - глюкокортикоидов.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сут до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5-9 сут. Крупный рогатый скот и лошади заражаются вирусами других серотипов, не представляющими опасности для человека. Механизм передачи - аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путем через предметы обихода и руки, контаминированные незадолго до этого выделениями больного из горла и носа. Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста, хотя заболевание чаще встречают у взрослых.

Патогенез. Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отечностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей - гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция может быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний. В ходе инфекционного процесса образуются вируснейтрализующие АТ, сохраняющиеся в течение нескольких лет. Однако постинфекционный иммунитет строго типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания при инфицировании возбудителем иного серовара.

Клиническая картина. Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1-3 дня. Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоединиться сухой кашель. Выраженный насморк - это ведущий и постоянный синдром. Обращает внимание несоответствие выраженного ринита и слабых общетоксических проявлений (субфебрильная или нормальная температура тела, удовлетворительное общее состояние).

Осложнения и исходы. Осложнения встречают редко. Обычно они связаны с присоединением вторичной, чаще дремлющей, инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).

Лечение. Проводят симптоматическое лечение.

Профилактические мероприятия. Аналогичны таковым при гриппе. Большое количество антигенных вариантов риновируса затрудняет разработку средств активной профилактики инфекции.

вирус возбудитель биологический секрет

Размещено на Allbest.ru