Медицинская микробиология

Основную роль в анафилаксии играет IgE, имеющий сродство к базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с Аг образуется IgE, который адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывается с Аг. В ответ на это клетки выделяют медиаторы -- гистамин и гистаминоподобные вещества. Эти медиаторы связываются рецепторами на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и др клеток, вызывая соответствующие реакции (сокращение гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышение проницаемости сосудов и другим, функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением). Клинически - одышка, удушье, слабость, беспокойства, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и др.

Сывороточной болезнью называют реакцию, возникающую при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов. Обычно реакция возникает спустя 10--15 сут. Механизм сывороточной болезни связан с образованием антител против введенного чужеродного белка и повреждающим действием на клетки комплексов Аг-АТ. Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи и слизистых оболочек, повышением температуры, припуханием суставов, сыпью и зудом; наблюдаются изменения в крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.).

Профилактика этих болезней - проведение вакцинации по способу Безредки: сначала препарат вводят в малой дозе, через 1-1,5 ч основная доза.



64.Т-зависимая гиперчувствительность замедленного типа

характеризуются тем, что:

- Антитела в крови отсутствуют.

- Реакции возникают через 24 - 48 часов (и позже) после введения антигена в сенсибилизированный организм.

- Реакции чаще возникают при контакте аллергена с кожей.

- Пассивный перенос гиперчувствительности осуществляется не с сывороткой крови, а с лейкоцитами, клетками лимфоидной ткани.

Гиперчувствительность немедленного типа с вязана с В- системой иммунитета, гиперчувствительность замедленного типа - с Т- системой. В зависимости от формы аллергии проявляются реакции гиперчувствительности того или иного типа. К Т-зависимым аллергическим реакциям относятся: реакция отторжения трансплантата, замедленная аллергия к растворимым белкам, ряд аутоаллергических реакций, контактный аллергический дерматит. Т-зависимая аллергия играет важную роль при повышенной чувствительности к микробактериям туберкулеза, а также при некоторых других инфекциях .Замедленные аллергические реакции возникают преимущественно при помощи Т-активных клеток.

Аллергические пробы - биологические реакции для диагностики ряда заболеваний, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.

При многих инфекционных заболеваниях за счет активации клеточного иммунитета развивается повышенная чувствительность организма к возбудителям и продуктам их жизнедеятельности. На этом основаны аллергические пробы, используемые для диагностики бактериальных, вирусных, протозойных инфекций, микозов и гельминтозов.

Все аллергические пробы подразделяют на две группы -- пробы invivoиinvitro.

К первой группе (invivo)относятся кожные пробы, осуществляемые непосредственно на пациенте и выявляющие аллергию немедленного (через 20 мин) и замедленного (через 24 -- 48 ч) типов.

Аллергические пробы invitroоснованы на выявлении сенсибилизации вне организма больного. Их применяют тогда, когда по тем или иным причинам нельзя произвести кожные пробы, либо в тех случаях, когда кожные реакции дают неясные результаты.

Для проведения аллергических проб используют аллергены -- диагностические препараты, предназначенные для выявления специфической сенсибилизации организма.

65.Иммунный статус организма. Влияние различных факторов на иммунный статус

Состояние иммунной системы имеет важнейшее значение в обеспечении гомеостаза организма, защите от всего генетически чужеродного.Иммумнный стамтус -- это комплексный показатель состояния иммунной системы, это количественная и качественная характеристика состояния функциональной активности органов иммунной системы и некоторых неспецифических механизмов противомикробной защиты.Иммунный статус определяет эффективность и согласованность работы всех систем и звеньев иммунитета -- макрофагов, комплемента, интерферонов, Т- и В- лимфоцитов, главной системы гистосовместимости. Для оценки общего иммунного статусаиспользуют наиболее простые и достоверные показатели, отражающие суммарную эффективность работы всех систем иммунитета, для изучения уязвимого звена -- специфичные для каждой системы дифференциальные тесты. Следовательно, изучение иммунного статуса проводится не менее чем в два этапа.лабораторные иммунологические тесты разделены на тесты первого и второго уровня.

На иммунный статус оказывают влияние следующие факторы:

Среди климато-географических факторов на иммунный статус оказывают влияние температура, влажность, солнечная радиация, длина светового дня и др. Например, фагоцитарная реакция и кожные аллергические пробы менее выражены у жителей северных регионов, чем у южан.

К социальным факторам, оказывающим влияние на иммунный статус, относятся питание, жилищно-бытовые условия, профессиональные вредности и т. п. Важное значение имеет сбалансированное и рациональное питание, поскольку с пищей в организм поступают вещества, необходимые для синтеза иммуноглобулинов, для построения иммунекомпетентных клеток и их функционирования.

Большое влияние на иммунный статус оказывают профессиональные вредности, поскольку человек проводит на работе значительную часть своей жизни. К производственным факторам, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм и снижать иммунореактивность, относят ионизирующую радиацию, химические вещества, микробы и продукты их жизнедеятельности, температуру, шум, вибрацию и т. д. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывают соли тяжелых металлов, ароматические, алкилирующие соединения и другие химические вещества, в том числе моющие средства, дезинфектанты, пестициды, ядохимикаты, широко применяемые в практике.

Глобальное действие на иммунный статус человека оказывают экологические факторы, в первую очередь, загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами, выбросами химических предприятий и автотранспорта, биотехнологических производств.

На иммунный статус оказывают влияние различные диагностические и лечебные медицинские манипуляции, лекарственная терапия, стресс. Необоснованное и частое применение рентгенографии, радиоизотопного сканирования может влиять на иммунную систему. Иммунореактивность изменяется после травм и хирургических операций. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, способны оказывать побочное иммунодепрессивное действие, особенно при длительном приеме. Стресс приводит к нарушениям в работе Т-системы иммунитета, действуя, в первую очередь, через ЦНС.

Оценка иммунного статуса .Тесты 1ого уровня.

Оценка иммунного статуса начинается с клинического(первого)этапа.На втором этапе в иммунологической лабораториипроводится исследование крови с использованием иммунологических тестов 1-го и 2-го уровней.Тесты 1-гоуровня позволяют выявить грубые нарушения со стороны иммунной системы, в крови определяют процентное содержание и абсолютное кол-во Т- и В-лимфоцитов.Для подсчета Е-Лимфоцитовиспользуют реакцию розеткообразования с эритроцитами барана .Тесты для количественного подсчета В-лимфоцитов основаны на обнаружении некоторых поверхностных маркеров, к/х нет на Т-, но есть на В-лимфоцитах Для определения концентрации сывороточных иммуноглобулиновIgM, IgG и IgA испольуется реакция преципитации в геле между АТ исследуемой сыворотки и АТ к IgM, IgG и IgA. Уровень сывороточных Ig отражает состояние В-системы иммунитета.Для оценки факторов неспецифической защиты определяют фагоцитарную активность нейтрофилов крови. О фагоцитарной активности судят по проценту фагоцитирующих клеток и среднему количеству микробных частиц, поглощенных одним лейкоцитом.

67.Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами. Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь.

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.

Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.Когда вирусы переходят из клетки в клетку, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1-3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома ,что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета -- сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

69.Острые кишечные инфекции их возбудители

Под острыми кишечными инфекциями подразумевается целый ряд заболеваний, их около тридцати, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.

Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:

фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;

пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;

поражением органов желудочно-кишечного тракта;

осенне-летней сезонностью.

Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций.могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.

Разные микроорганизмы, вызывающие кишечные инфекции, поражают тот или иной отдел желудочно-кишечного тракта. Наступает обезвоживание, повышению температуры, постоянной рвоте, боли в животе, понос, головная боль.Затем стул пополняется слизью, в нем появляются прожилки крови, процесс дефекации вызывает боль.

Возбудитель брюшного тифа -- подвижная палочка из рода сальмонелл.

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе.

Возбудители дизентерии -- дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель.

Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде.

Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli)

Вирусный гепатит А.Возбудитель относится к группе энтеровирусов.

Иерсиниозы, являются зооантропонозной инфекцией.возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.



70.Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichiacoli.

Таксономическое положение. Возбудитель -- кишечная палочка -- основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli -- это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор

Культуральные свойства. Кишечная палочка -- факультативный анаэроб, оптим. темп.для роста - 37С. E. Coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой -- Эндо, Левина.

Ферментативная активность.E. coliобладает большим набором различных ферментов.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К-антигенами.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, а также микрокапсула

Резистентность.E. coliотличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды

Роль E. coli. Кишечная палочка -- представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группыВ, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дня. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

 Микробиологическая диагностика. Основной метод -- бактериологический. Определяют вид чистой культуры и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

71.Возбудители сальмонеллезов

Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceae

РодSalmonella

ВидыS. typhi, paratyphi A, B, C; S. typhimurium, enteritica, derby

Морфология. Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, перитрихи, нет капсул, спор.

Культуральные Св-ва. Факультативные анаэробы, оптимумы стандартны, растут на простых средах, Р и С- колониями. Селективная среда - желчный бульон.

Б/x. Не сбраживают лактозу, выделяет сероводород, не образует индола, ферментируют глюкозу и манит.

Аг. О -, Н-, К-, Ви-Аг

Факторы патогенности.Жгутики, Капсула ,Адгезия (крепление) за счёт фибрилл, пектинов, Наличие экзотоксинов ,Эндотоксин 

Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА.

Лечение.Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах -- антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

72.Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифыА и В-- острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi Аи Salmonella schottmuelleri.

Сальмонеллы -- мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьони не сбраживают лактозу, глюкозу и манил до кислоты

Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам.

с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики -- бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови , фекалий , мочи , желчи, костного мозга.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

73.Возбудители шигеллеза

Род Shigellaвключает 4 вида: S. dysenteriae , S.flexneri, S. boydii, S. sonnei .

Морфология.Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства.Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких -- диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон.

Биохимическая активность:слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность..Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании.

Антигенная структура.Соматический О-антиген,

Факторы патогенности.Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника.. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.

Патогенез и клиника:Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с интоксикацией.

Микробиологическая диагностика.

Бактериологический:материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на дифференциальные питательные плотные среды. Средивыросших на этих средах отбирают колонии, которые идентифицируют до вида и серовара. В качестве вспомогательного используют серологический метод.

Лечение и профилактика:Для лечения - бактериофаг , коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.

74.Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Классификация. Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceae

РодYersinia

ВидыY. enterocolitica

Морфология. Грам- палочка с закругленными концами, окрашена биполярно. Перитрих, но двигается при 18-20 градусах. Спор и капсулы не имеет.

Культ. Св-ва. Хемоорганотроф, каталаза+, оксидаза -. Растет на простых средах, С-колонии, помутнение жидких сред. Т(опт)=28-30. рН станд

Б/x. Высокая, ферментация углеводов кроме лактозы.

Аг. О-Антиген

Эпидемиология.. Мех-зм - фекально-оральный, реже контактный, водный. Заболеваемость больше зимой. Высокая устойчивость к низким Т.

Патогенез. Патогенны за счет факторов адгезии, инвазии, белков-защитников от фагоцитоза, эндотоксина и энтеротоксина

Клиника. Лихорадка, диспепт расстройства, гнойные поражения органов, артриты.

Диагностика. Материал - кровь, испражнения, вода, пища. Бактериологич метод - выделение , идентификация возбудителя, типирование. РА, РПГА.

Лечение и профилактика. А/б. Неспециф профилактика.

Классификация. Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceae

Род Yersinia

Виды Y. pseudotuberulosis

Морфология. Грам- палочка с закругленными концами, окрашена биполярно. Перитрих, но двигается при 18-20 градусах. Спор и капсулы не имеет.

Культ. Св-ва. Растет на простых средах, С-, Р- колонии, помутнение жидких сред. Т(опт)=28-30.

Б/x. Высокая, ферментация углеводов кроме лактозы.

Аг. О-, Н-Аг

Патогенез. Патогенны за счет факторов адгезии, инвазии, белков-заитников от фагоцитоза, эндотоксина и энтеротоксина. Бактерии проникают в слизистую тонкой кишки, вызывая диспептические расстройства. Миграция в л/у. Аппендицит. Сепсис, вторичные гнойные очаги.

Клиника. Псевдоаппендицит, воспаление л/у, гастроэнтерит, катральные явления.

Диагностика. Материал - кровь, испражнения, вода, пища. Бактериологич метод - выделение (эндо плоскирев), идентификация возбудителя( б/х, подвижность), антибиотикограмма, типирование. РА, РПГА.

Лечение и профилактика. А/б. Неспециф профилактика.

75.Возбудитель холеры

Холерные вибрионы относятся к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Морфология и биологические свойства. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную слегка изогнутую палочку , с одним жгутиком на конце .

Холерный вибрион нетребователен к питательным средам.Строгий аэроб. Растет (оптимум 37°С).

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности

Токсинообразование. Установлено, что он образует три типа токсинов: токсин I типа , токсин II типа,токсин ІП типа

Устойчивость. Выживаемость холерного вибриона во внешней среде невелика. Он быстро погибает при высушивании и действии света. При нагревании до 60°С погибает через 5 мин, а при кипячении -- мгновенно. Низкие температуры этот микроб переносит довольно хорошо, во льду сохраняется в течение нескольких дней.

Антигенная структура. Вибрионы содержат термолабильный Н-жгутиковый и термостабильный О-соматический антигены.

Патогенность.патогенны только для человека.

Патогенез и клиника. Источник инфекции -- больной человек и вибриононосител

В клинической картине характеризуется частым и обильным стулом, который приобретает вид жидкого рисового отвар, рвота.температура тела снижается, ткани вследствие обезвоживания теряют эластичность, кожа становится серо-синюшного оттенка, глаза западают, пульс и дыхание слабые, учащенные

Микробиологическая диагностика. в лабораторию направляют для микробиологического исследования испражнения и рвотные массы больного, кусочки органов трупа, воду, пищевые продукты, предметы обихода больного.Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологический, дополнительными -- серо-логический и выделение холерных бактериофагов.

Микроскопия доставленного материала далее засевают

Профилактика и лечение.

1) раннее выявление больных, их немедленную изоляцию и госпитализацию,

2) обследование контактных лиц,

3) дезинфекцию

4) санитарно-бактериологический контроль источников водоснабжения,

Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину.

Лечение холеры основано на своевременном введении жидкости, электролитов взамен теряемых с испражнениями. Наряду с этим применяют антибиотики

76.Возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

К пищевых токсикоинфекций принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:

а) сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).

б) патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки

в) шигеллы

г) энтеропатогенные стафилококки;

д) бациллы ботулизма;

е) другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.).

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале..

бактериологическими и серологическими исследованиями; необходимы повторные посевы кала, крови, рвотных масс и промывных вод желудка на среду Плоскирева. Начиная с 8--10-го дня болезни можно ставить реакцию агглютинации диагиостикума или аутоштамма с сывороткой крови больного; реакцию следует повторять через 4--6 дней, отмечая нарастание титров.

77.Стафилококки

Классификация. Отдел Firmicutes

Семейство Micrococcaceae

Род Staphylococcus

Виды S. Aureus, epidermidis, saprophyticus

Морфология. Характерная морфология - грозди, Грам+, нет спор, жгутиков, иногда капсулы, Л-формы.

Культ. Св-ва. Оптимум - 30-37 градусов, любят среды с повышенным НаСл, колонии оранжевого цвета. Равномерное помутнение бульона

Б/x. Каталаза+, оксидаза-, восст нитраты, образ сероводород, разлагают мочевину, ферментируют углеводы, коагулаза +-. Факультативные анаэробы.

Аг. Тейхоевые к-ты, белок А

Эпидемиология. Повсеместное распространение, колонизация кожных покровов и слизистых, эковарианты, чаще у взрослых. Инфекции эндогенны.

Патогенез. Ф-ры: адгезины, капсула, клет стенка (воспалит реакции) ферменты (катлаза, б-лактамаза, липазы, коагулаза и др) токсины (гемолизины, эксфолиатины, токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин (на макрофаги - нарушение водно-электролитного баланса), энтеротоксины) сенсибилизация.

Клиника. Поражение любых тканей,пневмонии, бактериемии, инфекции ода, эндокардит, поражения ЦНС, синдромы ошпаренной кожи, токсического шока, пищевые отравления.

Диагностика. Микроскопия, Посев на ЖСА, МПА, КА, коагулазный тест, лецитиназная активность, антибиотикограмма, фаготипирование

Лечение и профилактика. Антистафилококковый Иг, А/б, стафилококковый анатоксин

78.Стрептококки

Морфология и биологические свойства, Стрептококки имеют сферическую форму Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу.грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы . На простых питательных средах стрептококки растут плохо.

Культуральные свойства.Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой . На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии , полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза

Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:

1) гемолизины

2) лейкоцидин;

3) некротоксин;

4) летальный токсин;

5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты

Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо.

Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой.

Патогенез и клиника.вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше.вызывают гнойные процессы

Микробиологическая диагностика. Чаще всего исследуют слизь из зева и кровь. Слизь из зева, взятую стерильным ватным тампоном, засевают на чашки с кровяным агаром. Посевы выдерживают в термостате при 37°С 18--20 ч (первый день). На второй день просматривают колонии, делают мазки, микроскопируют.

Серологический метод диагностики стрептококковых инфекций используют главным образом для определения антител к стрептолизину О, фибринолизину, гиалуронидазе.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.

79.Возбудитель столбняка

Тяжелая раневая инфекция с поражением нервной системы и судорогами

Классификация. Отдел Firmicutes

Род Clostridium

Виды Cl. tetani

Морфология. Грамм+ прямая палочка, перитрих, капсул нет, спора терминально.

Культ. Св-ва. оптимум - 25-23 градусов, станд рН, на среде Кита-Тароцци - рот с помутнением, КА(гемолиз)

Б/x. Строгий анаэроб, хемоорганотроф, гидролизует желатин, молоко. Слабые пртеолитические св-ва, нет сахаролитических. Гемолиз, восст нитраты

Аг. 10 Н-Аг (серовары), О-Аг

Эпидемиология. Споры очень устойчины, годами сохраняются в почве. Повсеместное распространение (чаще там где тепло). Человек неконтагиозен. Заражение через кожные покровы, слизистые (раны). Столбняк новорожденных

Патогенез. Ф-ры - тетаноспазмин, тетанолизин. Спазмин движется по нервным клеткам от синапсов в область ядер. Накапливается в ЦНС, нарушает освобождение медиаторов и блокирует синаптическую передачу.

Клиника. Инкубац период - 1-2 недели. Тоническое сокращение мышц (жеват и затыл мышц, вынужденная улыбка, специфическое положение), повышенная возбудимость (опистотонус). Столбняк по типу нисходящего. Смерть от паралича сердца или дыхат мышц

Диагностика. Материал: раневой, кровь. Бактериоскопия материала. Посев возбудителя и идентификация (косяком). Био проба (реакция нейтрализации). РПГА

Лечение и профилактика. Антитоксическая сыворотка (вводят дробно после десенсибилизации до исчезновения судорог). Проф: Активная иммунизация - АКДС с ревакцинациями. Экстр - введение антитоксич сыв-ки, анатоксина, то и другое. Обработка ран.

80.Возбудитель ботулизма

Тяжелая пищевая токсикоинфекция с поражением ЦНС, связана с употреблением продуктов содержащих токсины

Кассификация. Отдел Firmicutes

Род Clostridium

Виды Cl. botulinum

Морфология. Грам+ палочки с закругл концами, перитрихи, споры субтерминально, капсул нет.

Культ. Св-ва. Строгий анаэроб, стандартные условия оптимума. КА с гемолизом, сахарный агар.

Б/x. Протеолитич св-ва различны, гидролиз желатина, мб образ сероводорода

Аг. 7 сероваров по экзотоксину.

Эпидемиология. Токсин и споры очень устойчивы. Повсеместное распространение, иногда очагами. Кишечник животных, заражение рыбы. Чаще там, где употребляют консервы. Не контагиозен. Чаще спорадически.

Патогенез. Сильный экзотоксин. Из пищи, а так же вырабатываемый микроорганизмами уже в орг-ме. Токсин всасывается в ЖКТ, идет в ЦНС. Клостридии проникают в кровь. Разносятся по органам.

Клиника. Инкуб период - до суток. Офтальм синдром: аккомодация, косоглазие ,птоз век, слепота. Парезы языка, нарушение глотания, ослабление мышц тела. Паралич сердца/дых мышц. Сознание ясное, температуры в норме.

Диагностика. Материал: промывные воды, кал, кровь, моча, трупный материал, пища. Бактериология (Кита -тароцци) с прогреванием. Биопробы. РПГА

Лечение и профилактика. Антитокс сыв-ка (А, В, С, Е), анатоксин. Промывание желудка, а/б, симптоматич терапия. Проф: правила заготовки продуктов, терм обработка, сан нормы. Ана- и антитоксины.

81.Возбудители анаэробной газовой инфекции

Возбудители--представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, при попадании в окружающую среду образуют споры.Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа;Факторыпатогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин -- а-токсин, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Резистентность.Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма;Клиника. Инкубационный период короткий -- 1--3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование - обнаружение С.perfringens в факалиях - пищевая токсикоинфекция; Лечение.Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

82.Возбудитель туберкулеза

Первично-хроническое заболевание человека и животных с поражением разных систем органов.

Классификация. Отдел Firmicutes

Семейство Mycobacteriaceae

Род Mycobacterium

Виды M. tuberculosis, bovis

Морфология. Тонкая/слегка изогнутая палочка, грам+, Л-формы, полиморфизм, склонность к ветвлению, неподвижны, нет спор.

Культ. Св-ва. Медленный рост, требовательность к средам, нужен глицерин, белки, факторы роста, аэробы, при СО2 растут лучше. Среда Левенштайна-Йенсена. В жидких средах- морщинистая пленка, корд-фактор.

Б/x. Каталаза, пероксидаза, с-з никотиновой к-ты.

Аг.

Эпидемиология. Повсеместен. Путь передачи - аэрогенный, иногда пищевой, резервуар- человек. Соц проблема, развитие болезни связано с плохими условиями жизни, возбудитель кислото- спирто щелоче устойчив. Резистентность к антибактериальным средствам, высушиванию, свету.

Патогенез. Ф-ры: высокое содержание липидов и восков - устойчивость. Бактерии поглощаются фагоцитами, фагоцитоз незавершен (корд -фактор повреждает митохондрии). По ходу л/у формируются гранулемы - первичный очаг.

Клиника. Инкуб период до года. Первичный, вторичный, диссеминированный туберкулез. Формы: т. Детей, органов дыхания, др. систем. Кашель, снижение массы тела, потоотделение ночью.

Диагностика. Материал: мокроты, отделяемое свищей. Микроскопия (по циль-нильсену, с доп обработкой, так как бактерий мало). Бактериология (посев втиранием, обработка серной кислотой) . Биопроба на морских свинках. Серология (ИФА, РСК, РПГА,РА), экспресс (ПЦР), кожные пробы с туберкулином.

Лечение и профилактика. ЛС, а/б, деленные на 2 группы

Профилактика - гигиена, диспансеризация, обследование населения, БЦЖ.



83.Возбудитель проказы

Морфология и биологические свойства. Возбудитель лепры -- Mycobacterium leprae. наподобие пачек сигар внутри клеток. Микобактерии лепры неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Для их выращивания используют специальные среды, содержащие человеческую сыворотку. Культивируют при 32°С. Полученные на искусственных питательных средах культуры становятся непатогенными. Микобактерии лепры отличаются большой устойчивостью во внешней среде, но быстро теряют вирулентность. Токсинов у них не обнаружено.

Патогенез и клиника. Лепрой болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек.. Вероятно, заражение может произойти через поврежденную кожу (раны, расчесы, царапины), а также слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Известны случаи заражения лепрой при пользовании вещами больного.. Инкубационный период продолжается в среднем 3--5 лет, хотя известны случаи заболевания как после короткого (несколько месяцев), так и после длительного (до 15-- 20 лет и более) инкубационного периода.

Микробиологическая диагностика. Диагностика лепры осуществляется методом микроскопии носовой слизи, соскобов с пораженной кожи. Из материала готовят мазки и окрашивают по Цилю -- Нильсену. В мазках наблюдают характерное расположение микобактерий лепры: большие скопления или расположение в виде «частокола». Бактерии лепры легче окрашиваются фуксином Циля, чем микобактерии туберкулеза, но быстрее теряют окраску при обесцвечивании кислотой.

Для диагностики используют также кожную аллергическую реакцию с лепромином, аналогичную реакции с туберкулином при туберкулезе.

Профилактика и лечение. В последние годы стало известно, что при вакцинации БЦЖ возникает положительная реакция на лепромин. В настоящее время изучается возможность использования вакцины БЦЖ как средства борьбы с лепрой. Всех больных лепрой помещают в специальные учреждения -- лепрозории, где проводится их лечение и где они находятся на полном обеспечении государства. В лепрозориях созданы все условия для нормальной жизни: трудоспособным предоставляется оплачиваемая работа, инвалиды обеспечиваются пенсией.

Для лечения лепры существуют лекарственные средства. Из них наиболее эффективны сульфоновые (сульфетрон, сульфатин и др.), а также чоульмогровые препараты, применяемые в сочетании с сульфоновыми. Успех лечения зависит от его раннего начала.

84.Возбудитель дифтерии

Острое инфекционное заболевание с воспалением органов дыхания, деградацией нервов и сердечной мышцы, интоксикацией

Отдел Firmicutes

Семейство Corynebacteriaceae

Род Corynebacterium

Виды C. diphtheriae

Морфология и тинкториальные свойства. Дифтерийные бактерии -- тонкие слегка изогнутые палочки с характерным расположением в мазках: попарно, под углом друг к другу, напоминая цифру V. Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина

Культивирование и ферментативные свойства. Коринебактерии являются факультативными анаэробами. Для выделения чистой культуры дифтерийных бактерий используют элективные питательные среды: сывороточные и теллуритовые. При выращивании на скошенной поверхности свернутой сыворотки уже через 8--12 ч появляется характерный рост -- хорошо очерченные мелкие и круглые колонии кремовато-желтого цвета.

Антигенная структура и токсинообразование. По антигенной структуре дифтерийные бактерии неоднородны и делятся на 11 сероваров. Однако экзотоксин, продуцируемый дифтерийными палочками и являющийся основным фактором патогенности, антигенно тождествен у различных сероваров.

Резистентность. Корииебактерий дифтерии устойчивы к факторам окружающей среды, высыханию и могут долго сохранять жизнеспособность, например, на мягких игрушках -- до 3 мес.

КлиникаИнкубационный период длится 2--7 дней. Заболевание различается по форме -- локализованная, токсическая и распространенная дифтерия и по течению -- легкое, среднее и тяжелое.

Лабораторная диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из, а если ее нет (или при обследовании на носительство) -- слизь из зева и носа двумя тампонами раздельно. Посев делают на избирательные питательные среды параллельно: на свернутую сыворотку и среду Клауберга. Наличие роста позволяют проводить дальнейшую идентификацию по биохимическим, антигенным свойствам и определению токсигенности.

Специфическое лечение и профилактика.введение дифтерийной антитоксической сыворотки, антибиотиками -- тетрациклином или эритромицином.

Основой борьбы с заболеваемостью являются обязательные противодифтерийные прививки , содержащей убитые коклюшные бактерии, дифтерийный и столбнячный анатоксины

85.Возбудитель коклюша

Острая инфекция с поражением верхних дыхательных путей, спазмическим кашлем у детей дошкольников.

ОтделGracilicutes

СемействоBrucellaceae

РодBordetella

ВидыB. Pertussis, parapertussis

Морфология. Овоидная грамм- палочка, спор, жгутиков нет, микрокапсула. Неподвижна.

Культ. Св-ва. требовательна к пит средам, нужны факторы роста, агар Борде-Жангу,

казеиново-угольный агар (КУА). Оптимумы стандартны

Б/x. Строгий аэроб, , углеводы не ферментирует.

Аг.О-Аг

Эпидемиология. Антропоноз, возд-капельный путь передачи, зимой повышение заболеваемости, дети восприимчивы.

Патогенез. Ф-ры: микроворсинки(адгезия), токсины экзо(анти-фагоцит, лимфоцитоз, повышение С цАМФ), эндо(лихорадка), цитотоксин(десквамация эпителия), ферменты

Адсорбция на дых путях, с-з токсинов, ферментов. Отек, воспаление, кашель, десквамация эпителия.

Клиника. Инкубация до 2 недель. Катаральная стадия: упорный слабый кашель, подобие гриппа. 1-2 нед. Пароксизмальная стадия: приступы кашля до рвоты, остановки дыхания, судорог, истощение, угнетение сознания. 2-4 нед. Реконвалесценция 4-6 нед

Диагностика коклюша и паракоклюша основывается на типичных клинических признаках , данных гемограммы. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из слизи, мокроты или с помощью метода «кашлевых пластинок», а также рост титра антител в серологических реакциях (РА, РСК) в динамике. С целью экспресс-диагностики используют метод имунофлуоресцснции.

Лечение коклюша и паракоклюша

Для этих больных обязательны пребывание на свежем воздухе, рациональное полноценное питание . При тяжелом и осложненном течении болезни, сопутствующих заболеваниях показаны антибиотики , иммунотерапия .Профилактика коклюша и паракоклюша

Плановую профилактику коклюша проводят с помощью АКДС-вакцины начиная с 3-месячного возраста: на первом году жизни трижды с интервалом 1 мес, ревакцинацию проводят в возрасте 18 мес однократно. Против паракоклюша активную иммунизацию не проводят.

86.Грамотрицательные бактерии

 Гемофильная палочка

Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.

Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).В окружающей среде микроорганизмы быстро погибают от действия температуры выше 55 °C, солнечных лучей, высушивания, дезинфицирующих растворов.Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофилы инфлюэнцы делятся на шесть биоваров.Факторы патогенности:Эндотоксин,капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).Диагностика:

1) бактериологическое исследование - основной метод; материал - мокрота, спинномозговая жидкость, кровь; среда - кровяной агар.

2) экспресс-метод

2. Синегнойная палочкаОтносится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду P. aerugenosa.Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные (лофотрихи или монотрихи), грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.Антигенная структура: О-антиген, Н-антиген М-антиген Факторы патогенности: термолабильный экзотоксин А, выделяет эндотоксин;имеет ферменты агрессииДиагностика: бактериологическое исследование; материал определяется клиническими проявлениями заболевания.Лечение1) антибиотики, бактериофаг; синегнойная иммунная плазма;убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

3. КлебсиеллыРод Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.Нетребовательны к питательным средам.Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.Антигенная структура: О-антиген К-антиген.Факторы патогенности:обладают выраженными адгезивными свойствами; капсула, эндотоксин.Диагностика:1) бактериологическое исследование; материал - отделяемое пораженных слизистых оболочек;2) иммуноиндикация.Лечение : антибиотики, убитая лечебная вакцина Специфическая профилактика: вакцина

4. ПротейРод Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.Нетребовательны к питательным средам.

В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.Антигенное строение: О-антиген Н-антигенФакторы патогенности: пили, эндотоксин; ферменты агрессии Диагностика: основной метод - бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.Специфическая профилактика не разработана.

87.Пневмококк

Морфология и биологические свойства. Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

По типу дыхания -- факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью.

Токсинбобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В

Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ.

Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме.

патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон

Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики

88.Менингококки

Острая инфекция с поражением слизистой носоглотки, оболочек мозга и септицимией

Классификация. Отдел Gracilicutes

Семейство Neisseriaceae

Род Neisseria

Виды N. Meningitides

Морфология. Диплококки в виде кофейных зерен, неподвижны, спор нет, пили. Капсулы непостоянны.

Культ. Св-ва. Требовательны к средам, нужны ростовые факторы (амк, ристомицин). Среды с кровью, сывороткой. СО2. Очень чувствительны к внешним воздействиям.

Б/x. Глюкоза, но не сахароза, лактоза. Оксидаза+

Аг. О-, К-Аг

Эпидемиология. Антропоноз с возд-капельным путем передачи. Повсеместна. Обычно обитатель носоглотки

Патогенез. Ф-ры: капсула, пили, эндотоксины, Иг-протеазы. Входные ворота - носоглотка, носительство.

Клиника. Инкуб период - неск дней. Начинается с назофарингита. Далее возможна генерализация, сепсис, менингит. Гибель кокков - тоскич шок. Стойкий иммунитет.

Диагностика. Материал: кровь, смж, слизь. Микроскопия. Бактериология, идентификация по б/х св-вам. Серодиагностика.

Лечение и профилактика. Антимикробная терапия, симптоматич средства. Вакцина полисахаридная группоспецифичная по эпид показаниям. Неспециф проф(сан нормы).

89.Гонококки

Морфология и физиология. Гонококки имеют бобовидную форму, располагаются в виде диплококков, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют. В клеточной стенке имеется наружная мембрана, белки которой подразделяют на три группы по их функциональному значению. Для гонококков характерно наличие пилей, которые отличаются друг от друга по своим антигенным свойствам .Гонококки культивируют на питательных средах, содержащих нативный белок (сыворотка крови, асцитическая жидкость).