Диагностика гипертрофии миокарда по электрокардиограмме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Учреждение образования Гомельский государственный медицинский университет

Диагностика гипертрофии миокарда по ЭКГ

Кугач Екатерина Валерьевна

2019



Содержание

Введение

1. Гипертрофия, терминология, виды, этиология

2. ЭКГ признаки гипертрофии

3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

4. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка

5. ЭКГ признаки гипертрофии предсердий

6. Диагностические признаки гипертрофической кардиомиопатии

Заключение

Список литературы



Введение

Гипертрофия миокарда является следствием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность - одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина - изменения тонуса периферических сосудов) - связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Фельдшеру необходимо провести полный анализ ЭКГ и выявить закономерности ЭКГ при гипертрофии миокарда в отличии от:

· Инфаркта миокарда

· Геморрагического инсульта

· Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

· Полной блокады левой ножки пучка Гисса

· Ушибе сердца и т.д.



1. Гипертрофия, терминология, виды, этиология

Гипертрофия (от гипер - увеличение и греч. trophe - питание), увеличение объема органа или части тела. Различают гипертрофию физиологическую (напр., гипертрофия мышц у атлетов, гипертрофия матки при беременности) и патологическую (напр., гипертрофия миокарда при пороках сердца).

Гипертрофия миокарда бывает патологической и физиологической. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при физиологической гипертрофии повышается.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофия достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при гипертонической болезни, врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушения кровообращения (левый желудочек при пороках аортального клапана, правый - при пороке митрального и т.д.). Масса сердца при этом может в 2-4 раза превышать нормальную массу. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиламентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается число интрамуральных сосудистых ветвей, гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

В основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет составную часть комплексного понятия гипертрофированное сердце и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течении длительного, иногда многолетнего периода. При компенсированной рабочей гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (линии, соединяющей основание полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца, длина которой в норме равна 7-8 см.); приносящий тракт (линия, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Такое расширение полостей сердца обозначают как активное, компенсаторное или тоногенное. Тоногенное расширение является результатом увеличения диастолического объема крови. Диастолический объем крови может увеличиваться, например, вследствие возврата крови в желудочек из аорты через неполностью замкнутые аортальные клапаны. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации органа и гормонального баланса. В фазе компенсации морфологические изменения могут нарастать, если не устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда постепенно ослабевает и развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит поперечное, пассивное или миогенное расширение полости желудочков сердца.

Если причину, приведшую к гипертрофии миокарда, устранить до развития декомпенсации сердца, размеры и масса его могут постепенно уменьшиться до нормальных размеров (или почти нормальных). Это значит, что гипертрофия миокарда - обратимый процесс. При этом мышечные клетки вновь приобретают нормальные размеры. Значит, колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперпластических и атрофических процессов процессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент. Чем дальше зашли вторичные склеротические изменения миокарда, часто сопровождающие его гипертрофию, тем труднее и медленнее последняя подвергается восстановлению после устранения вызвавшей ее причины. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией.

Тоногенное расширение полостей сердца. Диастолическое переполнение полостей сердца и соответствующее увеличение растяжения волокон миокарда обычно вызывает по закону Франка-Старлинга усиление сердечных сокращений и компенсирует минутный объем сердца. Однако продолжающееся диастолическое перерастяжение сердца приводит к нарушению коронарного кровообращения и ухудшению питания миокарда, к уменьшению образования энергии и ослаблению сократимости актомиозина. В дальнейшем тоногенное расширенное сердце переходит в миогенную дилатацию. Механическая работа сердца уменьшается. Сердечная декомпенсация. Самое быстрое и значительное увеличение размеров сердца наступает при острой сердечной дилатации, которая может быть обусловлена различными причинами механическими, воспалительными, токсическими и т.д. Для острой воспалительной и токсической дилатации характерно общее увеличение размеров сердца, тогда как при механической наблюдается частичное расширение сердца(правостороннее и левостороннее). Хроническая дилатация сердца является самой частой причиной увеличения сердечных размеров. Хроническая дилатация наступает одновременно или еще до развития значительной гипертрофии сердечной мышцы, так что в данном случае имеется гипертрофическая дилатация, т.е. эксцентрическая гипертрофия сердечной мышцы, причем в первой фазе преобладает процесс гипертрофии, а в следующей - расширения.

Причины хронического расширения те же, что и при острой дилатации. Механические условия для расширения сердца создаются преимущественно при врожденных или приобретенных пороках сердца и при внесердечных заболеваниях, вызывающих повышение давления и оказывающих стойкое воздействие на сердечную мышцу: хронические легочные и почечные заболевания, эссенциальная гипертония, опухоли надпочечника, узелковый периартериит и др. В зависимости от сущности механического затруднения развивается частичная гипертрофия соответствующих отделов сердца.

При хроническом расширении воспалительного характера, в отличие от острой дилатации, обычно существуют и механические условия поражения клапанов сердца и др., вследствие чего в этих случаях наблюдается более неравномерное увеличение размеров сердца. Увеличение размеров сердца может быть также вызвано:

1. нарушениями обмена веществ (гликогенозы, мукополисахаридозы, липогенная кардиомегалия Kugel-Stoloff и кардиомегалия, связанная с белковым обменом),

2. инфекционными поражениями (септические стафилококковые инфекции, дифтерия, токсическая дизентерия, тиф, туберкулез, коксаки вирусы, грипп, вирус эпидемического энцефаломиокардита, полиомиелита, эпидемического гепатита и др.),

3. опухолями (первичные процессы - липома, саркома, фиброма, карцинома, рабдомиома, гемангиома, миксома, лимфангиома, туберкулезный склероз Bourneville и др.),

4.паразитарными заболеваниями сердца (эхинококкоз, цистицеркоз)

5. заболеваниями эндокринной системы (гипотиреоз, микседема, заболевания надпочечников),

6. хроническими анемиями,

7. гиповитаминозом В1

2. Принцип построения компьютерной системы ЭКГ. Общий анализ ЭКГ

Программное обеспечение (ПО).

Программное обеспечение (ПО) проектируется таким образом, чтобы обеспечить высокую достоверность выявления и измерения параметров элементов ЭКГ (интервалов, сегментов, комплексов), на основании которых осуществляется постановку диагностического заключения. Условно работу ПО разделяют на следующие три этапа:

1. Сглаживание и фильтрация ЭКГ.

2. Обнаружение и измерение характерных элементов ЭКГ.

3. Постановка диагностических заключений.

Более подробно это выглядит таким образом. Экспертная система строится по принципу последовательности расшифровки ЭКГ и постановки диагноза:

I. Анализ сердечного ритма

1)оценка регулярности сердечных сокращений,

2) подсчет числа сердечных сокращении,

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней продольной и поперечной осей

1) определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости,

2) определение поворотов сердца вокруг продольной оси,

3) определение поворотов сердца вокруг поперечной оси

III Анализ предсердного зубца Р

IV Анализ желудочкового комплекса QRST

1) анализ комплекса QRS,

2) анализ сегмента RS--Т,

3) анализ зубца Т,

4) анализ интервала Q--Т

V. Электрокардиографическое заключение.

В заключении указывается:

1) регулярность ритма

2) ЧСС

3) положение электрической оси сердца

4) наличие ЭКГ синдромов

2. ЭКГ признаки гипертрофии

1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.

Увеличение времени внутреннего отклонения - первый ЭКГ признак гипертрофии

2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к эпикарду, больший по своей величине в сравнении с нормой.

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом R гораздо большим по амплитуде, чем зубец R в норме.

Увеличение амплитуды зубца R - второй ЭКГ признак гипертрофии.

3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые располагаются субэпикардиально. В нормальном по толщине миокарде, субэндокардиальные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови, притекающей по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови - это ишемия - ichemia (лат).

Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда - третий ЭКГ признак гипертрофии.

4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При ишемии субэндокардиальных слоев миокарда функция проводящих путей в определенной степени будет нарушена.

Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде - четвертый ЭКГ признак гипертрофии.

5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор возбуждения станет больше вектора возбуждения не гипертрофированного желудочка, и результирующий вектор отклонится в сторону гипертрофированного желудочка. С результирующим вектором неразрывно связана электрическая ось сердца, которая при гипертрофии будет отклоняться от своего нормального положения.

Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка - пятый ЭКГ признак гипертрофии.

6. Электрическая позиция сердца также неразрывно связана с направлением результирующего вектора. При изменении направления результирующего вектора, обусловленном гипертрофией, будет меняться электрическая позиция сердца.

Изменение электрической позиции сердца - шестой ЭКГ признак гипертрофии.

7. При нормальном положении электрической оси сердца и основной электрической позиции сердца третье грудное отведение (V3) является переходной зоной.

Переходной зоной называют такое грудное отведение, в котором высота зубца R и глубина зубца S равны по своей абсолютной величине. Естественно, при изменении электрической оси и электрической позиции сердца - изменится соотношение зубцов R и S в третьем грудном отведении. Переходная зона сместится в другое грудное отведение (в то отведение, где сохранится равенство величин зубцов R и S).

Смещение переходной зоны - седьмой ЭКГ признак гипертрофии

Таблица. ЭКГ-признаки гипертрофий миокарда

Группы ЭКГ-признаков	Левого желудочка	Правого желудочка
1. Смещение ЭОС	"Левый" тип ЭКГ (RI и SIII) сумма RI +SIII? 25 мм Угол альфа <0°	"Правый" тип ЭКГ (RIи SIII) сумма RI +SIII?11 мм Угол альфа >+90°
2. Поворот сердца вокруг продольной оси	3. Смещение переходной зоны вправо (в V2_1)	3 Смещение переходной зоны влево (в V5_6)
3. Повышение потенциала увеличенного желудочка	Глубокий Sv1 часто v2 Зубец Rv5 или v6 ? 26 мм. Сумма Sv1+Rv5 или v6?35 мм.	Высокий Rv1 и v2 Зубец Sv5 или v6 ? 10,5 мм. Сумма Rv1+Sv6? 17 мм.
4. Признаки замедления деполяризации гипертрофированного желудочка	Уширение QRSv5_6 и более 0,1 сек. Увеличение времени внутреннего отклонения в V5_6более 0,05 сек.	Уширение QRSv1_2 и более 0,1 сек. Увеличение времени внутреннего отклонения в V1_2более 0,03 сек.
5. Признаки перегрузки гипертрофированного желудочка	Систолическая: смещение S-T вниз от изолинии выпуклостью вверх, переходящее в асимметричный, отрицательный T в отвердениях I, II, aVL, V5_6. Синдром Tv1>Tv6 Диастолическая: глубокий Q и увеличенный с острой вершиной Tv5_6	Систолическая: смещение S-T вниз от изолинии выпуклостью вверх, переходящее в асимметричный, отрицательный T в отвердениях II, III, aVF, V1_3. Диастолическая: блокадный комплекс типа rSRv1 в комбинации с глубоким Sv5_6
	Левого предсердия	Правого предсердия
	1. Уширение зубца P до 0,12 сек. и>в отведениях I, II, aVL и V5_6 (P "mitrale").	1 Увеличение амплитуды более 2,5-3 мм в III, aVF и V1_2.
	2. Двухвершинность Р (вторая "левопредсердная" вершин Р превышает первую "правопредсердную вершину")	2 Продолжительность зубца Р не > 0,1 сек. Р часто заострен (Р "pulmonale")
	3. Pv1_v2отрицательный или двухфазный	3 Двухфазность Рv1_2с преобладающей продолжительной фазой правого предсердия (не всего).

диагностический гипертрофия миокард электрокардиограмма

3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

1. Увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V5 и V6 более 0,05 с.

2. Увеличение амплитуды зубца R в левых отведениях - I, aVL, V5 и V6.

3. Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия или двухфазность зубца T в левых отведения - I, aVL, V5 и V6.

4. Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса: полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма)

6. Горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V2 или VI

4. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка

1. Увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях VI и V2 более 0,03 с.

2. Увеличение амплитуды зубца R в правых отведениях III, aVF, VI и V2.

3. Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия или двухфазность зубца T в правых отведения - III, aVF, VI и V2.

4. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса, полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма).

6. Вертикальная или полувертикальная электрическая позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V4 или V5.

5. ЭКГ признаки гипертрофии предсердий

Зубец P представляет собой суммационное возбуждение обоих предсердий.

В случае гипертрофии правого предсердия будет увеличиваться ширина и высота его пика возбуждения (1 и 2-й электрокардиографический признак гипертрофии). Это обстоятельство приведет к тому, что суммационный пик возбуждения предсердий - зубец P станет выше по амплитуде. В ряде случаев его очертания приобретают заостренную форму в виде шатра. Поскольку гипертрофия правого предсердия наблюдается чаще при заболеваниях легких, видоизмененный зубец P в этих случаях называют еще P-pulmonale.

При гипертрофии левого предсердия увеличиваются ширина и высота пика, отображающего его возбуждение.

Суммационный зубец P при этом станет широким, его очертания приобретают форму двугорбости. Чаще всего гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца. Поэтому зубец P при гипертрофии левого предсердия называют P-mitrale

Таким образом, электрокардиографическими признаками гипертрофии предсердий являются:

§ правого предсердия - увеличение амплитуды и заостренность зубца P; часто его называют P-pulmonale;

§ левого предсердия - уширение зубца P более 0,12 с и его двугорбость; такой зубец называют P-mitrale.



6. Диагностические признаки гипертрофической кардиомиопатии

1.Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и амплитуды зубца S -- в правых грудных отведениях (V₁, V₂). При этом RV₄ Ј RV₅или RV₄ < RV₆; RV_5,6 > 25 мм или RV_{5, 6} + SV_{1, 2} >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин.

2.Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо -- в отведение V₂; б) углубление зубца QV_{5, 6}; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V₅, V₆).

3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом R_I >= 15 мм, R_aVL >= 11 мм или R_I + R_III >= 25 мм.

4. Смещение сегмента R-ST в отведениях V₅, V₆, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL, V₅ и V₆.

5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V₅, V₆) более 0,05 с.

Из приведенных количественных электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ наиболее популярными являются два признака:

1. Индекс Соколова-Лайона: RV_{5, 6} + SV_1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет).

Специфичность индекса Соколова-Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%.

2. Корнельский вольтажный индекс: RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.

Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова-Лайона, а специфичность составляет 96%.

На рис. ниже приведена электрокардиограмма больного ГБ с признаками гипертрофии ЛЖ.

Признаки коронарной недостаточности у больных ГБ лучше всего выявляются с помощью функциональных нагрузочных проб (при отсутствии противопоказаний) и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (см. выше). Для выявления рубцовых изменений миокарда, а также нарушений ритма и проводимости показано стандартное ЭКГ-исследование в покое и холтеровское мониторирование ЭКГ.



Заключение

1.Существует ряд методов, позволяющих точно установить гипертрофию миокарда. К ним относятся ультразвуковое исследование сердца, ядерно-магнитный резонанс, компьютерная рентгенотомография, рентгенодиагностика. Электрокардиография не позволяет точно выявить анатомическую гипертрофию миокарда. Однако полезно знать ЭКГ признаки гипертрофии, как для дальнейшего усвоения материала, так и для понимания ряда клинических ситуаций.

2.Электрокардиографических признаков гипертрофии много. Из множества этих признаков нами обозначено 7 наиболее важных в диагностике гипертрофии желудочков. Вовсе не обязательно наличие сразу всех признаков гипертрофии на ЭКГ. В ряде случаев удается установить только несколько из них.



Список литературы

1. Ю.А. Зудбинов «Азбука ЭКГ». Изд. 3-е. Ростов-на-Дону: Изд-во «Феникс», 2003 - 160с.

2. Андреев И., Вапцаров И., Михов Х., Ангелов А. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов внутренних болезней. - София.; Медицина и физкультура, 1981 - 784 с.

3. Мурашко В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография. 312 стр. 3-е изд. М. - 1998 г.

4. Малых Д. Компьютерная электрокардиография. Методы анализа электрокардиосигнала. Существующие методы автоматического анализа ЭКГ. http://Malykh.ru

5. Вайсман М. В., Прилуцкий Д. А., Селищев С. В. Алгоритм синтеза имитационных электрокардиосигналов для испытания цифровых электрокардиографов.Электроника.-2000.-N4.-C.21-24.

6. А.В. Суворов «Клиническая эхокардиография». - Нижний Новгород. Изд-во НМИ, 1993 - 124с.

7. Стандартный подход к ЭКГ. Показатели кардиосигнала в норме и при нарушениях, в том числе при гипертрофии.

Размещено на Allbest.ru