Поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

1

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Московский государственный медико-стоматологический

университет имени А.И. Евдокимова»

Кафедра Детской стоматологии

Зав. кафедрой: Кисельникова Л.П.

Реферат

Поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей

Выполнил:

Студент 5 курса 3 группы

Гурметов Юсиф Багаддин оглы

Стоматологического факультета

Москва

2019

1. Изменения слизистой оболочки полости рта при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ)

Группа ОРВИ характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений. Наибольшее значение в практике детского стоматолога имеют грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция.

Грипп - острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с кратковременной выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением респираторного тракта. Возбудители гриппа относятся к семейству РНК-содержащих ортомиксовирусов, включающих вирусы гриппов А. В, С. Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов.

Парагрипп - острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта, преимущественно гортани. Возбудитель парагриппа относится к семейству парамиксовирусов, обладает стойкой антигенной структурой, содержит РНК. Чаще болеют дети первых 3-4 лет жизни.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами поражения слизистой оболочки респираторного тракта, носоглотки, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Аденовирусы содержат ДНК. Восприимчивы к аденовирусной инфекции дети всех возрастных групп, но особенно первых трех лет жизни.

Клинические проявления ОРВИ в полости рта характеризуются изменениями слизистой оболочки в виде гиперемии, геморрагий, усиленного сосудистого рисунка, отечности, зернистости, налета или десквамации эпителия на языке. По данным Э.М.Мельниченко (1972), выявленные изменения слизистой оболочки полости рта не носят строго специфического характера, однако гиперемия и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусной инфекции. Зернистость слизистой оболочки полости рта чаще встречается при аденовирусной инфекции. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюктивит. У части детей могут наблюдаться изменения слизистой оболочки полости рта по типу острых стоматитов кандидозной или герпетической этиологии, которые имеют типичную клиническую картину различной степени выраженности и отягощают течение основного заболевания. Возможно смешанное и перекрестное инфицирование при ОРВИ, герпетической и кандидозной инфекции.

Роль врача-стоматолога при лечении ОРВИ. Лечение проводит врач-педиатр. Специального стоматологического лечения изменений слизистой оболочки полости рта у детей при ОРВИ не требуется. Больного ребенка следует изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта, орошение СОПР отварами трав. У детей с высоким риском ХРГС рекомендованы аппликации противовирусных мазей местно, прием витамина С, интерферон. При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) у таких больных назначают этиопатогенетическое лечение.

2. Энтеровирусная (Коксаки и ЕСНО) инфекция с проявлениями на СОПР

2.1 Энтеровирусный стоматит (герпангина или коксакивирусный стоматит)

Возбудителем герпангины являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству энтеровирусов. Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 году G.Dalladorf и G. Siekles. Название вирус получил от города Коксаки, где были выделены вирусы от больных. Вирусы ЕСНО выделены D. Enders в 1951 году из фекалий здоровых людей. Свое название они получили от аббревиатуры слов enteris cytopathogenic human orphans (дословно - кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека). Впервые термин «герпетическая ангина» ввел в клиническую практику Zagorsky (1920, 1924), основываясь на клинических признаках болезни: мелкие пузырьки локализуются в области мягкого неба и передних дужек. В настоящее время установлено, что вирус обычного герпеса не является возбудителем болезни, следовательно, название не соответствует сути заболевания.

Механизм передачи возбудителя - воздушно-капельный и фекально-оральный. Восприимчивость детей к вирусам высокая. Наиболее часто болеют дети до 10 лет. Для энтеровирусной инфекции характерны выраженная весенне-летняя сезонность, крупные эпидемические вспышки и эпидемии.

Патогенез: репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Затем вирусы гематогенным путем переносятся в разные органы и системы. В большинстве случаев отмечается поражение слизистой оболочки ротоглотки. Вирусы обладают отчетливым тропизмом к мышечной ткани и ЦНС.

Заболевания, вызываемые вирусами ЕСНО и Коксаки А, имеют разнообразную клиническую картину. По ведущему клиническому синдрому выделяются следующие формы энтеровирусной инфекции:

? Энтеровирусный стоматит (герпетическая ангина)

? Энтеровирусная лихорадка ? Серозный менингит

? Эпидемическая миалгия

? Энтеровирусный менингоэнцефалит

? Энтеровирусная экзема

Герпангина встречается у детей различных возрастных групп в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Взрослые болеют редко. Инкубационный период 2-10 дней.

Клиническая картина: заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39400С, которая держится от 1 до 5 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, мышечные боли (особенно в животе и боли при движении глазных яблок). Часто отмечается рвота. Характерны гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, склерит (инъецирование сосудов). Отмечается склонность к запорам. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек, языка, мягком и твердом небе появляются мелкие красные папулы диаметром 1-2 мм, быстро превращающиеся в нежные пузырьки, окруженные венчиком гиперемии. Везикулы через 1-2 дня вскрываются и образуют поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом. Располагаются они на умеренно гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Нередко слизистая оболочка полости рта имеет нормальную окраску. Высыпания могут состоять из единичных элементов, но иногда сливаются, что ведет к возникновению крупных эрозивных участков. Обычно количество элементов поражения не превышает 12 - 15. У некоторых больных в течение заболевания могут подсыпать новые элементы поражения, сопровождающиеся повышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка. В начале заболевания отмечается болезненность элементов поражения, а в дальнейшем болезненность отмечается только при глотании. Регионарные лимфатические узлы увеличены, но безболезненны. Период регенерации элементов поражения очень длительный, иногда до 10-15 дней. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышено, СОЭ в пределах нормы.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым герпетическим стоматитом, хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, скарлатиной, корью, инфекционным мононуклеозом, поражением слизистой оболочки полости рта при ОРВИ.

Лечение проводят педиатр и врач-стоматолог. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания, затем режим амбулаторный, щадящая диета, обильное питье. Необходимо соблюдение тщательной гигиены полости рта. Этиологическая терапия не разработана. При гипертермии назначают жаропонижающие, при головной и мышечной болях - анальгетики. Показано назначение гипосенсибилизирующих средств. Местную терапию в силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или использовать аэрозольный метод введения антисептиков, обезболивающих средств, протеолитических ферментов, противовирусных и средств, способствующих эпителизации. Показано применение гелийнеонового лазера.

Профилактика: проводится комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций, передающихся воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Срок изоляции больного - 14 дней. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции можно применять человеческий интерферон по 5 капель 3-4 раза в день в течение 10-15 дней, противовирусные мази.

2.2 Ветряная оспа

Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства Herpes Viride, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже и слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса. Обозначается в современной классификации как вирус ветряной оспы (синоним: вирус герпеса человека 3-го типа, ННV-3, herpes zoster, varicella zoster virus, VZV). Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте.

Источником инфекции является больной человек, который опасен с начала заболевания и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в период высыпания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. При этом возможно заражение на большие расстояния, по вентиляционным шахтам и лестничным клеткам, с этажа на этаж. От матери к плоду вирус передается трансплацентарным путем. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста (редко - в первые 2-3 месяца после рождения), однако случаи заболевания встречаются и у подростков и взрослых. Ветряная оспа обычно возникает в осенне-зимний период. Повторно заболевание встречается в 2-3% случаев.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Накопившись в регионарных лимфатических узлах и достигнув порогового уровня, вирус попадает в кровь по лимфатическим путям и заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек. В месте фиксации вируса на коже и слизистых оболочках образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым с высокой концентрацией вируса. Вирус ветряной оспы обладает тропностью к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга и мозжечка.

Клиническая картина. Различают инкубационный период болезни (11 - 21 день), продромальный период (1 сутки), период разгара болезни и высыпаний (4-5 дней) и период реконвалесценции. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 370380С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи - мелкое пятно или папула, который за несколько часов превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, окруженную венчиком гиперемии. Пузырьки обычно однокамерные, при проколе спадаются. К концу первых суток пузырьки эрозируются и превращаются в корочку, которая подсыхает и отпадает через 7-8 дней. Высыпания располагаются на лице, туловище, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв.

Везикулярные высыпания появляются и на слизистой оболочке полости рта, гортани, половых органов, конъюктиве глаз. В полости рта пузырьковые высыпания нередко наблюдаются на гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Они очень быстро вскрываются и превращаются в поверхностные болезненные эрозии округлой формы, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ образуются корки. Пузырьки в полости рта появляются одновременно с высыпаниями на коже. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни элементы поражения появляются повторно в течение 2 - 5 дней. Вследствие этого на коже и слизистых оболочках видны элементы в разной стадии развития - ложный полиморфизм (пятнышки, папулы, везикулы, корочки). Каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом температуры тела. При отпадении корочек, как правило, следов на коже не остается, однако редкие, более крупные и инфицированные элементы сыпи (везикулы на коже или эрозии на слизистой оболочке полости рта) могут оставлять после себя рубчики в виде депигментированных или пигментированных истонченных участков кожи или слизистой оболочки. У детей с проявлениями болезни по типу острого стоматита отмечается регионарный лимфаденит, пальпация лимфоузлов болезненна.

Дифференциальную диагностику ветряной оспы проводят с генерализованной герпетической инфекцией, скарлатиной, пиодермией, токсикодермией, контагиозным моллюском, аллергической сыпью.

Роль врача-стоматолога в лечении ветряной оспы. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Общее лечение проводит педиатр-инфекционист. Назначают постельный режим в течение 6-7 дней, молочнорастительную диету, обильное питье. В период выздоровления назначаются поливитамины и общеукрепляющие средства. Специфическое лечение (противовирусные препараты и антибактериальная терапия) показано при тяжелых формах заболевания и проводится в стационаре.

При местном лечении рекомендуется обрабатывать элементы сыпи на коже 2 раза в день спиртовыми растворами анилиновых красителей - метиленовым синим, бриллиантовым зеленым, раствором Кастеллани. Местное лечение в полости рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфекции или ее устранение. Следует проводить антисептическую обработку полости рта, в начале заболевания целесообразно применение противовирусных мазей. В период угасания заболевания применяют средства, способствующие эпителизации, а также гелий-неоновый лазер. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта.

2.3 Опоясывающий герпес

Своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персистирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.

Клиническая картина: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39,50С, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боли в месте предстоящих высыпаний. В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3-0,5 см с прозрачным содержимым.

На слизистой оболочке полости рта пузырьки могут возникать в области иннервации II и III ветвями тройничного нерва. Тяжелым осложнением является возникновение инфекции в области I ветви тройничного нерва, при этом может поражаться роговица глаза. Начальные патологические элементы быстро превращаются в эрозии, могут сливаться между собой с образованием вытянутых в длину эрозивных участков в области спинки языка, твердого неба, щек. Поражения односторонние и очень болезненные.

Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, корью, травматическим повреждением СОПР.

Комплексное лечение проводят педиатр и врач-стоматолог. Этиотропная общая терапия заключается в применении противовирусных препаратов внутрь, патогенетическая - гипосенсибилизирующих, симптоматическая - обезболивающих препаратов в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, антисептиков, ферментов, а в период угасания болезни - средств, способствующих эпителизации. Применяют гелий-неоновый лазер№5-7. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта.

Профилактика. Больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больным ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ранее, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети, можно ввести иммуноглобулин в дозе 3-6мл.

2.4 Корь

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при кашле и чихании, распространяется на значительные расстояния.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета.

Клиника. Инкубационный период составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,50 - 390 С, сухого, лающего кашля, ринита, конъюнктивита. Отмечается светобоязнь, гиперемия и отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный признак: коревая энантема - мелкие розовато-красные пятна на мягком и твердом небе. * Затем на слизистой оболочке щек у жевательных зубов появляются возвышающиеся над поверхностью эпителия сероватобеловатые точки («брызги извести») не более булавочной головки, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти элементы не снимаются и не сливаются, держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнистопапулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Коревая экзантема имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер. Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 - 1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.

При кори резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям. Возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания, которые связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются отиты, стоматиты (ОГС, ХРГС, опоясывающий герпес у детей старше 7 - 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже - колиты и энтероколиты.

Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний - с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами Лайелла и Стивенса-Джонсона.

Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на соблюдение санэпидрежима. Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим постельный режим в затемненной комнате в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочнорастительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист. Роль врача-стоматолога заключается в диагностике заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками. При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных или антимикотических мазей, а затем средств, способствующих эпителизации).

2.5 Краснуха

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными общими нарушениями и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.

РНК-содержащий вирус относится к роду рубивирусов, семейству псевдопарамиксовирусов, обладает тератогенным действием, вследствие чего вызывает различные аномалии развития плода у беременных. Для краснухи характерна сезонность (холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.

Заболевают дети в возрасте от 1 до 7 лет. Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпаний и продолжается в течение 2-3 недель от момента появления сыпи. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5 - 2 лет после рождения. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус краснухи, проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в затылочных и заднешейных лимфатических узлах. Достигнув порогового количества, возбудитель попадает в кровь и разносится ее током по организму. Через 2 недели появляется сыпь. Через неделю после появления сыпи вирус исчезает из крови, появляются вируснейтрализующие антитела. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, эпителиальной, нервной и эмбриональной ткани. Во время беременности от зараженной матери вирус передается через плаценту к плоду и вызывает различные аномалии его развития.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11 - 24 дня. Уже за неделю до высыпаний появляется лимфаденит шейных и затылочных лимфатических узлов, что является характерным симптомом при краснухе. Больной предъявляет жалобы на болезненность в области увеличенных до 1-2см в диаметре лимфатических узлов плотноэластической консистенции, умеренно болезненных при пальпации, не спаянных друг с другом. Характерным проявлением краснухи является экзантема, появляющаяся на 1 - 3 день болезни. Сыпь сначала возникает на лице и в течение дня распространяется на туловище и конечности. Она ярче выражена на лице, в области носогубного треугольника, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах. Основным элементом сыпи является пятно 3-7 мм в диаметре, розовое, не возвышающееся над поверхностью кожи, исчезающее при надавливании. Сыпь может быть мелко- или крупнопятнистой. Элементы сыпи держатся 1-4 дня, исчезая без пигментации и шелушения.

Характерным признаком при данном заболевании является появление в полости рта диффузного катарального стоматита, сопровождающегося лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов, за сутки до кожных высыпаний. На СОПР появляется энантема (мелкие, с булавочную головку, бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек), которая сопровождается отеком, гиперемией зева и задней стенки глотки, увеличением лимфатических узлов и гингивитом. Симптома КопликаФилатова-Бельского не бывает.

На языке наблюдается десквамация эпителия. Через 2-4 дня язык полностью очищается от налета и становится «лакированным», болезненным, нитевидные сосочки сглажены. Губы отечны, имеют ярко-красную окраску, на 4-5 сутки могут появиться эрозии и трещины.

Общее состояние страдает незначительно, температура тела, как правило, субфебрильная. Отмечается вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюктивита, появляющиеся вместе с высыпаниями. Более тяжелые формы краснухи с выраженной интоксикацией и катаральным синдромом наблюдается при сочетании с другими инфекционными заболеваниями - гриппом, ОРВИ, ангиной.

У детей первого года жизни приобретенная краснуха встречается редко. При врожденной краснухе, возникшей в результате инфицирования плода вирусом, у ребенка после рождения выявляются поражения глаз, органов слуха, сердца, нарушения центральной нервной системы, задержка психомоторного развития, поражение системы кроветворения, изменения костной системы. Возможно появление триады Грегга ( полная глухота, слепота и врожденный порок сердца).

Дифференциальную диагностику краснухи следует проводить с корью, герпангиной, псевдотуберкулезом, скарлатиной, аллергической сыпью.

Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Рекомендуется постельный режим в период высыпаний, даже при отсутствии повышенной температуры тела, молочнорастительная диета, прием поливитаминов.

Роль врача-стоматолога. Диагностика заболевания в продромальный период. Местное лечение должно включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.

При десквамативном глоссите - щадящая диета, местное обезболивание, антисептики.

При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) показана этиологическая и патогенетическая терапия. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера)

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барра ( синоним: вирус герпеса человека 4-го типа, ННV-4, Epstein-Barr virus, EBV), относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них, устойчив во внешней среде.

Источником инфекции является как больной человек, так и вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный и контактный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Заболевание регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев болезни приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11-24 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С, интоксикации, появления налета на миндалинах, затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные наощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Полиадения - важный симптом инфекционного мононуклеоза.

При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.

В крови наблюдается лейко-, лимфо- и моноцитоз, повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров.

Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, лимфаденитом, лимфогранулематозом, ВИЧ-инфекцией, лейкозом.

Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств.

Роль врача-стоматолога в лечении инфекционного мононуклеоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях полиадении. Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.

2.6 Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Современные сведения, касающиеся особенностей клинических проявлений ВИЧинфекции в полости рта у детей; этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и профилактики заболеваний полости рта у ВИЧ-инфицированных, а также вопросы стоматологического приема ВИЧ-инфицированных пациентов изложены в учебнометодическом пособии: ВИЧ- инфекция в практике детского врача-стоматолога: учеб.- метод. пособие / Н.В.Ковальчук [и др.]. - Минск : БГМУ, 2009. -52 с.

ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции.

Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является развитие процесса на фоне «незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным или токсическим воздействием в перинатальном периоде.

Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, далее по убывающей - в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче.

Источники заражения ВИЧ-инфекцией различны и, в соответствии с ними, можно выделить две эпидемические группы:

1. Дети, родившиеся от инфицированных ВИЧ-матерей (больных и вирусоносителей);

2. Дети, инфицированные при парентеральных вмешательствах, (различные инъекции, гемотрансфузии, медицинские манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых).

Основным фактором в патогенезе ВИЧ-инфекции является прогрессирующая иммунная недостаточность. Установлено, что ВИЧ первично поражает хелперную субпопуляцию лимфоцитов - Т4 клетки. Размножение вируса в этих клетках приводит к их гибели. Наряду с Т4 лимфоцитами страдают моноциты и макрофаги. Внедрение ВИЧ в организме сопровождается функциональной активностью В-лимфоцитов, повышением плазменного уровня иммуноглобулинов А, М, с последующим угнетением иммунного ответа. Это приводит к резкому снижению резистентности организма к условно-патогенной флоре, а также к некоторым вирусам, простейшим, микоплазмам, микобактериям, грибам, гельминтам с развитием так называемых оппортунистических инфекций. Клинические особенности ВИЧ-инфекции у детей.

Наиболее характерным признаком ВИЧ-инфекции у детей в период новорожденности является задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая форму коробки, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, значительно укорочение носа.

У детей раннего возраста наиболее характерными симптомами являются: дистрофия, рецидивирующий стоматит, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тяжелые нередко рецидивирующие бактериальные инфекции.

У детей более старшего возраста преобладает стойкое снижение аппетита, длительная диарея, продолжительные лихорадочные состояния с ознобом, потеря массы тела до 10% и более, постоянный кашель, лимфаденопатия, поражение кожи. Саркома Капиши и лимфомы у детей встречаются редко.

Клинические признаки собственно ВИЧ у детей.

1. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

2. Персистирующая гепатомегалия.

3. Персистирующая спленомегалия.

4. Персистирующая диарея.

5. Лихорадка.

6. Персистирующее увеличение слюнных желез.

7. Тромбоцитопения.

8. Отставание в психомоторном развитии.

9. Дефицит массы тела (10% и более).

Дальнейшее воздействие ВИЧ-инфекции на иммунную систему, снижение реактивности организма приводит к развитию оппортунистических инфекций и обуславливает переход в следующую стадию болезни - стадию вторичных заболеваний (СПИД-ассоциированный комплекс).

Наиболее часто из оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных детей встречаются следующие:

1. Вызывающиеся вирусами (вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус).

2. Вызывающие грибами (грибы рода Candida, дрожжеподобный гриб и др.).

3. Вызывающиеся простейшими.

4. Вызывающиеся гельминтами.

5. Бактериальные инфекции.

6. Туберкулез - нелегочный.

7. Саркома Капоши - опухоль, исходящая из лимфатических сосудов.

Лабораторная диагностика. Исследование на ВИЧ-инфекцию проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител с использованием методов иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга.

Лечение. Терапия детей с ВИЧ-инфекцией должна быть комплексной и строго индивидуальной. Основными направлениями комплексной терапии являются:

1) этиотропная терапия (применение анти ВИЧ-препаратов);

2) предупреждение и лечение ВИЧ-оппортунистических инфекций; 3) предупреждение и лечение бактериальных инфекций; 4) синдромальная патогенетическая терапия.

Меры предосторожности в учреждениях стоматологического профиля:

1. Руки стоматолога должны быть защищены перчатками от контакта со слизистой оболочкой полости рта. При проведении манипуляций, связанных с разбрызгиванием крови и слюны, обязательно используются средства для защиты лица медработника: защитные очки, маски или защитные экраны, закрывающие все лицо. Для уменьшения разбрызгивания врач должен правильно усаживать пациента в кресле.

2. Не рекомендуется использовать турбинную бормашину в целях уменьшения образования аэрозолей.

3. Стоматологический инструмент подвергается обеззараживанию после каждого пациента. Наконечники бормашины, пустеры (воздушный и водный), ультразвуковой инструмент для удаления камня, безыгольные шприцы после каждого пациента обрабатываются 700 спиртом и в конце смены подвергаются обработке 3% раствором хлорамина в течение 60 минут. Корневые иглы, каналонаполнители, пульпэкстракторы используются один раз.

4. Инструмент предварительно замачивают в растворе гипохлорида натрия, затем подвергают холодной обработке глютаральдегидом или стерилизуют автоклавированием с окисью этилена (при температуре 560С вирус инактивируется в течение 30 минут).

5. Перед подачей слепков в лабораторию их помещают на 15 минут в раствор глютаральдегида или гипохлорида натрия. Обеззараживанию перед утилизацией также подвергаются удаленные зубы, коронки.

Если во время приема пациента произошел контакт открытых частей врача с кровью или другими биологическими жидкостями без видимых повреждений кожных покровов, пострадавший немедленно обрабатывает кожу дезраствором или 700 спиртом, или 0,05% раствором марганцевокислого калия, 1% раствором борной кислоты, моет с мылом и повторно обрабатывает спиртом.

В случае попадания инфицированного материала на слизистые оболочки их обрабатывают 0,05% раствором марганцевокислого калия, глаза промывают 1% раствором борной кислоты или струей воды, в глаза вводят несколько капель 1% азотнокислого серебра, в нос 1% раствора протаргола, рот и горло дополнительно прополаскивают 700 спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия, 1% раствором борной кислоты.

Если контакт с кровью или другими биологическими жидкостями произошел с нарушением целостности кожных покровов, пострадавший должен немедленно выдавить кровь из раны и, погрузив руки в дезраствор, снять перчатки рабочей поверхностью внутрь. Затем обработать рану любым дезинфектантом (700 спиртом, настойкой йода, 3% раствором хлорамина, 3% раствором перекиси водорода), вымыть руки с мылом, повторно обработать 700 спиртом. Затем рану заклеить пластырем, надеть напальчник и новые перчатки.

Литература

слизистый рот вирусный заболевание

Основная

1. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. М.: Медицина, 1991.

2. Лекционный материал.

Дополнительная

1. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевание пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. - М.: Медицина, 1983. - С. 104-155.

2. ВИЧ- инфекция в практике врача-педиатра: учеб.- метод. пособие / И.Г. Германенко,

А.А.Астапов, В.А.Логотько. - Минск : БГМУ, 2008. -43 с.

3. ВИЧ- инфекция в практике детского врача-стоматолога: учеб.- метод. пособие /

Н.В.Ковальчук [и др.]. - Минск : БГМУ, 2009. -52 с.

4. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ у детей / Под ред. Л.Н.Казариной.- Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. -С.193-204, 208-234.

5. Инструкция по профилактике внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией и предупреждению профессионального заражения медицинских работников// Приложение № 8 к приказу МЗ РБ № 317 А от 10.07.1995.

6. Инфекционные болезни у детей: Учебное пособие / Под ред. В.В.Ивановой. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2002.- с. 266-287, 305-323, 331- 370, 410-429. 7.

Размещено на Allbest.ru