Эффективность комплексной локальной инъекционной терапии остеоартрита
Изучение симптомов, ухудшающих качество жизни при остеоартрите коленного сустава. Особенность применения Инъектрана и Ферматрона. Угнетение активности гиалуронидазы и потенцирование противовоспалительного и регуляторного действия на метаболизм хряща.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.09.2019 |
| Размер файла | 183,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Эффективность комплексной локальной инъекционной терапии остеоартрита
Беляева Е.А.
Авдеева О.С.
Введение
В статье представлены результаты оригинального исследования, посвященного оценке эффективности комплексной локальной инъекционной терапии остеоартрита.
Проблема терапии остеоартрита (ОА) коленного сустава имеет большое социально-экономическое значение в связи с высокой распространенностью этой патологии и ее прогнозируемым ростом в последующие годы [1, 2]. Поскольку по-прежнему ОА является частой причиной инвалидизации, а результаты его лечения во многих случаях не оправдывают ожидания, постоянно проводится поиск новых схем лечения, разрабатываются подходы к терапии с учетом новых знаний об этом заболевании.
Врачи в прошлом веке исходили из того, что дегенеративные изменения в суставах -- это некая «плата за долгую жизнь». Кажущаяся неотвратимость изменений диктовала терапевтический подход: применялись преимущественно симптоматические препараты, физиотерапия, предлагалось использовать вспомогательные средства для облегчения передвижения больных.
В 1911 г. T. Muller предложил выделить группу заболеваний суставов дегенеративно-дистрофической природы как «arthrosis deformans», где ОА отводилось ведущее место. ОА долгое время называли «деформирующим остеоартрозом», хотя понятно, что любое хроническое заболевание суставов в процессе развития сопровождается дефигурацией и деформацией. Положение об ОА как о дистрофически-дегенеративном заболевании суставов полностью сформировалось в середине 1980-х гг., когда было определено, что хондроциты имеют низкую метаболическую активность и поэтому не способны восстановить поврежденный хрящ. Также считалось, что вследствие отсутствия васкуляризации хрящ не может ответить обычной воспалительной реакцией на раздражение [3]. Во втором десятилетии XXI в. в связи с развитием молекулярной биологии стало возможным изучение патогенеза ОА на субклеточном уровне, и это прояснило природу заболевания [4-7]. В последние годы четко доказано, что такой взгляд является ошибочным: ОА не просто болезнь износа («wear and tear»), а скорее аномальное ремоделирование суставных тканей под действием множества провоспалительных факторов, продуцируемых прежде всего субхондральной костью и синовиальной оболочкой. Патологическое ремоделирование формирует функциональную дисфункцию всех суставных структур с развитием однотипных патобиохимических изменений и клинических проявлений. Местная продукция провоспалительных цитокинов оказывает влияние на инициацию и усугубление других возраст-зависимых и метаболических заболеваний. Воспаление рассматривается как основной фактор развития и прогрессирования ОА [4-7].
Сегодня нам известно о значении воспаления в патогенезе ОА (доказано участие провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, а также матриксных металлопротеиназ, оксида азота и др.), характере деструктивных изменений соединительнотканных структур, формирующих сустав (дегидратация, фибрилляция, истончение хряща и др.) и нарушений синовиальной среды сустава (низкая молекулярная масса, пониженная вязкость и упругость синовиальной жидкости) [4, 6-8]. Можно предполагать, что одновременное воздействие по этим трем направлениям (подавление воспаления, замедление деструкции -- «хондропротекция» -- сдвиг баланса в сторону анаболических процессов в хряще и вискосупплементация) позволит добиться не только симптоматического эффекта, но и воздействия на механизмы развития и прогрессирования ОА, что будет обеспечивать более высокую эффективность терапии.
1. Материал и методы
Для разработки этой гипотезы на базе кафедры внутренних болезней медицинского института ТулГУ было предпринято исследование эффективности комплексной терапии ОА коленного сустава в реальной клинической практике. В качестве основных лекарственных препаратов использовались: хондроитина сульфат (ХС), инъекционная форма 100 мг в мл, 2 мл (торговое название Инъектран® ), и гиалуронат натрия 1% 2 мл в преднаполненном шприце (торговое название Ферматрон®). Также все пациенты принимали НПВП в режиме по требованию. Исследование получило название ТРИО (ФермаТРон® + Инъектран® при Остеоартрите коленного сустава). Выбор препаратов был обусловлен наличием обширной доказательной базы по применению ХС и гиалуроната натрия при ОА, а также тем фактом, что данные препараты обладают хорошей переносимостью и рекомендованы ведущими международными экспертными организациями для лечения ОА [9-15].
В препарате Инъектран® ХС представлен в виде гомогенизированной субстанции MV 7-13 kDa, получаемой из трахеи телят. Соотношение сульфатных групп в препарате (по данным клинических испытаний): ХС 4-го типа (ХС-4) -- 53,9%, ХС 6-го типа (ХС-6) -- 37,2%. Наилучшая абсорбция и биодоступность обеспечиваются низким молекулярным весом, наилучший эффект препарата -- близким к составу хряща человека соотношением ХС-4/ХС-6 (61% : 34%). ХС-4 -- маркер «молодости» хряща. Современные исследования убедительно доказали, что с возрастом уменьшается содержание в хрящевой ткани ХС-4 и увеличивается содержание ХС-6. ХС-4 обладает лучшей способностью аккумулировать влагу и имеет лучшие амортизационные свойства [16].
Ферматрон® относится к 4-му поколению препаратов гиалуроновой кислоты (ГК), имеет оптимальный молекулярный вес 1,1-2,2 млн дальтон, примерно соответствующий молекулярному весу нормальной синовиальной жидкости, изготовлен путем бактериальной ферментации. Стерилизация препарата проводится по методу микромембранной фильтрации с сохранением максимальной нативности препарата, рН-стабилизация осуществляется фосфатным буферным раствором, идентичным человеческому. Ферматрон® в концентрации 1% был выбран, с одной стороны, из соображений экономической целесообразности. С другой стороны, мы предположили, что если положительный терапевтический эффект 1% формы выпуска будет обнаружен в ходе исследования, то эффект от более вязких и концентрированных форм ГК будет как минимум сопоставимым.
Всего в исследовании приняли участие 125 пациентов в возрасте от 50 до 70 лет, из них 25 мужчин и 100 женщин. Критериями включения в исследование были: установленный диагноз первичного ОА коленного сустава, рентгенологическая стадия III по Келлгрену -- Лоуренсу, боль не менее 40 мм по ВАШ, потребность в системном приеме НПВП. Критерии исключения были следующие: внутрисуставное введение препаратов ГК в течение 3 мес., предшествующих исследованию, прием глюкозамина сульфата или ХС за 1,5 мес. до исследования, вторичный ОА, оперативные вмешательства на коленном суставе, болезни крови, прием оральных антикоагулянтов и варфарина, онкозаболевания. Средний возраст пациентов составлял 62±3,21 года, средняя продолжительность заболевания -- 9,4±2,8 года. Соотношение мужчин и женщин в каждой группе было сопоставимо (табл. 1). остеоартрит коленной сустав метаболизм
Пациенты были рандомизированы на 3 группы по 35 человек, одна группа стала контрольной.
Группа 1 (35 человек) получала НПВП + Инъектран® 200 мг в/м через день № 25, группа 2 (35 человек) -- НПВП + Ферматрон® 1% 2 мл с интервалом 7 дней в/с № 3, группа 3 (35 человек) -- НПВП + Инъектран® 200 мг в/м через день № 25 + Ферматрон® 1% 2 мл с интервалом 7 дней в/с № 3.
Контрольная группа (20 человек) получала только НПВП. Эта группа была сформирована из пациентов, которые по разным причинам не могли или не хотели применять другие препараты.
Оценку симптомов заболевания проводили при помощи индекса WOMAC до начала терапии, через 8 и 12 нед. Интенсивность боли при ходьбе оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Также исследовали потребность пациентов в НПВП до и после проведенной терапии. Этот критерий мы посчитали важным, т. к. в реальной клинической практике отмечалась высокая коморбидность, у 89 человек (71,2%) имелось 2 и более заболеваний, у большинства пациентов присутствовала сердечно-сосудистая и другая патология (табл. 2), требующая минимизации системного применения НПВП для снижения риска нежелательных реакций.
В исследовании был применен факторный протокол 2Ч2, чтобы оценить роль каждого исследуемого фактора (в нашем случае -- лекарственного препарата) по отдельности и в комбинации, а также результаты отсутствия влияния обоих факторов.
Мы сознательно отбирали пациентов с III рентгенологической стадией ОА, чтобы оценить лечебное воздействие у больных с наиболее выраженными симптомами заболевания.
Результаты исследования
Лечение завершили все пациенты. У 3 пациентов при введении Ферматрона были отмечены болевые ощущения в месте инъекции, самостоятельно исчезнувшие в течение суток. При применении Инъектрана нежелательных реакций не отмечено.
Оценка боли при ходьбе по ВАШ до начала терапии и сразу после ее окончания была проведена отдельно (рис. 1), поскольку именно эта характеристика очень важна для врача и определяет готовность пациента расширять двигательную активность. Было выявлено, что уменьшение боли при ходьбе имело место во всех группах. В группах, получавших Инъектран® (группа 1) или Ферматрон® (группа 2), динамика снижения болевого синдрома была сопоставимой и составила чуть более 30% в обеих группах, это достоверные значения по сравнению с исходными (р<0,01). В группе 3, где применялись Инъектран® + Ферматрон®, боль при движении уменьшилась более чем на 50% от исходных значений, т. е. применение двух препаратов одновременно позволило улучшить результаты лечения в 1,5 раза. Межгрупповые различия достоверны (р<0,05). В контрольной группе этот показатель недостоверен.
Во всех группах исследования пациенты смогли снизить дозу применяемых НПВП (табл. 3). В контрольной группе 80% пациентов сохранили к 8-й нед. прежнюю дозу НПВП, тогда как в группе 3 -- только 5,7%, в группе 2 -- 17,1%, в группе 1 -- 11,5%. Межгрупповые различия достоверны (р<0,001). Число пациентов, отказавшихся от НПВП, было наибольшим в группе 3 (22,8%), что в 2 раза больше, чем в группе 2 (11,4%), и в 4 раза больше, чем в группе 1 (5,7%), различия достоверны (р<0,01). Большинство больных во всех группах исследования, за исключением контрольной, смогли снизить дозу НПВП в 2 раза.
К окончанию терапии снижение суммарного индекса WOMAC в наибольшей степени отмечено в группе 3 -- более чем на 50%, в группах 1 и 2 -- более чем на 40%, в контрольной группе -- на 20%. Во всех группах через 12 нед. отмечалась тенденция к сохранению и даже нарастанию эффекта от проведенной терапии (рис. 2). Таким образом, наблюдается эффект последействия, достигающий наибольшей выраженности при совместном применении Инъектрана и Ферматрона в группе 3. Межгрупповые различия (между группами 1 и 3, 2 и 3) к 12-й нед. наблюдения достоверны (р<0,05).
Применение Инъектрана и Ферматрона по отдельности имело высокую эффективность в отношении влияния на ведущие симптомы ОА у пациентов с тяжелым течением заболевания и III рентгенологической стадией по Келлгрену.
Однако совместное применение двух препаратов потенцировало лечебное действие каждого из них, о чем свидетельствует динамика таких показателей, как боль, скованность, функциональная недостаточность в группе 3, получавшей Ферматрон® и Инъектран® одновременно (рис. 3).
После завершения курса лечения в группе 3 показатели боли уменьшились в 2 раза, в группах 1 и 2 -- более чем на 30%. В контрольной группе результат существенно ниже -- 15%. Функциональные нарушения в группе 3 регрессировали на 64% от исходного уровня, в группе 1 -- на 52%, в группе 2 -- на 47%, а в контрольной группе -- менее чем на 30%. Показатели скованности в группе 3 уменьшились на 41%, в группе 2 -- на 31%, в группе 1 -- на 35%, в контрольной -- на 9% от начальных значений.
2. Обсуждение результатов
Пациенты с III рентгенологической стадией и высокой интенсивностью болевого синдрома часто становятся кандидатами на эндопротезирование коленного сустава. Успешная терапия боли и воспаления у этой группы больных способна отсрочить эндопротезирование или сохранить сустав. Также важно понимать, что всегда есть пациенты с противопоказаниями к проведению эндопротезирования, которые нуждаются в облегчении симптомов заболевания методами консервативной терапии.
Особого внимания заслуживает тот факт, что во всех исследуемых группах у большей части пациентов удалось снизить суммарную недельную дозу системных НПВП на 25% и 50%, а в некоторых случаях больные смогли полностью отказаться от приема препаратов этой группы. Наряду с уменьшением клинических проявлений заболевания ограничение приема системных НПВП является важнейшим результатом, влияющим на качество жизни пациентов, поскольку в нашем исследовании и в реальной клинической практике большинство из них имеют сердечно-сосудистую патологию, при которой применение НПВП в высоких и средних дозах в постоянном режиме нежелательно из-за угрозы дестабилизации АД, прогрессирования хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек и повышения риска сердечно-сосудистых событий. В условиях коморбидности это имеет большое значение, т. к. позволяет уменьшить вероятность лекарственных взаимодействий и снизить риски нежелательных реакций.
Основными симптомами, ухудшающими качество жизни при ОА коленного сустава, являются боль и нарушение функции. Облегчение этих симптомов ассоциируется у пациента с эффективностью проводимой терапии. Для врача отсутствие боли и прогрессирующих функциональных нарушений означает, что пациент отвечает на проводимое лечение и имеет возможность сохранить сустав.
Результаты лечения самими пациентами в целом были оценены положительно, без выраженных межгрупповых различий (рис. 4). Преобладали хорошие и отличные оценки терапии, это связано с оправданием ожиданий пациентов в плане уменьшения болей в суставе в покое и при движении. Неудовлетворительные и удовлетворительные результаты были преимущественно у лиц с нейропатической болью и депрессивными проявлениями. Таким пациентам в дальнейшем может быть рекомендовано применение дулоксетина, прегабалина и габапентина, низких доз трамадола. При неэффективности всех использованных медикаментозных методов лечения данная категория больных может быть направлена на эндопротезирование сустава.
Согласно результатам проведенного исследования сочетанное применение Инъектрана и Ферматрона позволяет к 8-й нед. лечения уменьшить болевой синдром более чем на 50%, способствует сокращению скованности на 41% и приводит к уменьшению функциональных нарушений на 64% от исходных показателей и расширению двигательной активности у пациентов с ОА коленного сустава. К 12-й нед. наблюдения, через 1 мес. после окончания применения препаратов, положительный эффект не только сохраняется, но и нарастает, продолжается регресс клинической симптоматики. Эта тенденция отмечается во всех 3 основных группах исследования.
Гиалуронат натрия влияет на синовиальный гомеостаз путем восстановления вязкоэластичных свойств синовиальной жидкости, стабилизации коллагеновых волокон капсулы и лигаментарного аппарата, восстановления скорости транспорта метаболитов от клеток через синовиальную среду в лимфатические сосуды и поддержания нормального уровня транссиновиального обмена за счет барьерной и механической функций ГК, а на микроуровне происходит восстановление вязкоэластичного окружения клеточных структур синовиальной оболочки, ноцицепторов, угнетение миграции, фагоцитоза и высвобождения простагландинов под действием ГК и стимуляция выработки сoбственной ГК синовиоцитами [17-19].
ХС, согласно данным многочисленных исследований, повышает эластичность и механическую прочность хряща, обеспечивает гидратацию и накопление ГК, повышает секрецию внеклеточного матрикса (коллаген, аннексин, аггрекан) и факторов роста (PENK, CTGF) соединительной ткани, тормозит деградацию хряща путем блокирования протеаз (SERPINA3, SERPIN1), повышает активность хондроитинсульфатных гликозилтрансфераз, отвечающих за реконструкцию соединительной ткани [9, 20-22].
Противовоспалительное действие его реализуется путем связывания с рецептором СD44 и снижения транскрипции провоспалительного сигнального фактора NF-kB, снижения активации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, -6, ФНО), ингибирования синтеза ММР и простагландина Е, подавления синтеза ИЛ-1-индуцированной экспрессии СОХ2 и повышения уровня тромбоспондина-1 -- ингибитора ангиогенеза [9, 13, 20-26].
Выводы
Результативность комплексной терапии Ферматроном и Инъектраном оказалась выше, чем результативность применения каждого из препаратов по отдельности (также показавшего хорошую эффективность). Каждый из использованных в исследовании препаратов оказывает не только симптоматическое, но и патогенетическое действие.
Причиной успеха комплексной терапии может быть взаимодействие ХС и гиалуронана, при котором ХС защищает ГК от воздействия гиалуронидазы путем угнетения ее активности и потенцирования противовоспалительного и регуляторного действия на метаболизм хряща.
Литература
1. Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в России в 2012-2013 гг. Научно-практическая ревматология. 2015;53(2):120-124. [Balabanova R.M., Erdes S.F. Prevalence of rheumatic diseases in Russia in 2012-2013. Scientific-practical rheumatology. 2015;53(2):120-124 (in Russ.)].
2. Фаломеева О.Н., Галушка Е.А., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в России и США. Научно-практическая ревматология. 2008;46(4):4-13. [Falomeeva O.N., Galushka E.A., Erdes Sh.F. Prevalence of rheumatic diseases in Russia and the USA. Scientific and practical rheumatology. 2008;46(4):4-13 (in Russ.)].
3. Шумада И.В. Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов. Киев: Здоровье; 1990. [Shumada I.V. Diagnosis and treatment of degenerative-dystrophic lesions of the joints. Kiev: Health; 1990 (in Russ.)].
4. Xia B., Di Chen, Zhang J. et al. Osteoarthritis pathogenesis: a review of molecular mechanisms. Calcif. Tissue Int. 2014;95(6):495-505.
5. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013;21:16-21.
6. Дубиков А.И. Остеоартроз: старая болезнь, новые подходы. Совр. ревматология. 2013;2:82-88. [Dubikov A.I. Osteoarthritis: old disease, new approaches. Sovr. rheumatology. 2013;2:82-88 (in Russ.)].
7. Каратеев А.И., Лила А.М. Остеоартрит: современная клиническая концепция и некоторые перспективные терапевтические подходы. Научно-практическая ревматология. 2018;56(1):70-81. [Karateev A.I., Lyla A.M. Osteoarthritis: a modern clinical concept and some promising therapeutic approaches. Scientific and practical rheumatology. 2018;56(1):70-81 (in Russ.)].
8. Robinson W.H., Lepus C.M., Wang Q. et al. Low-grade inflammation as a key mediator of the pathogenesis of osteoarthritis. Nat rev Rheumatol. 2016;12(10):580-592. DOI: 10.1038/nrrheum.2016.
9. Лила А.М., Громова О.А., Торшин И.Ю. и др. Молекулярные эффекты хондрогарда при остеоартрите и грыжах межпозвоночного диска. Неврология. Нейропсихиатрия, психосоматика. 2017;9(3):88-97. [Lyla A.M., Gromova O.A., Torshin I.Yu. et al. Molecular effects of chondrogard in osteoarthritis and herniated intervertebral disk. Neurology. Neuropsychiatry, psychosomatics. 2017;9(3):88-97 (in Russ.)].
10. Ступенчатая терапия хондроитина сульфатом у больных остеоартритом на поликлиническом этапе. Современная ревматология. 2017;11(3):77-80 [Stepwise therapy of chondroitin sulfate in most osteoarthritis at the outpatient clinic. Modern Rheumatology. 2017;11(3):77-80 (in Russ.)].
11. Каратеев А.Е., Лила А.М. Российский опыт применения инъекционных форм хондроитина сульфата и глюкозамина сульфата: обзор клинических исследований. Современная ревматология. 2018;12(1):33-40. [Karateev A.E., Lyla A.M. Russian experience in the use of injectable forms of chondroitin sulfate and glucosamine sulfate: a review of clinical studies. Contemporary Rheumatology. 2018;12(1):33-40 (in Russ.)].
12. Имаметдинова Г.Р., Чичасова Н.В. Хондроитина сульфат при заболеваниях опорно-двигательного аппарата: эффективность и безопасность с позиций доказательной медицины. РМЖ. 2016;22:1481-1488. [Imametdinova G.R., Chichasova N.V. Hondroitina sulfate in diseases of the musculoskeletal system: effectiveness and safety from the standpoint of evidence-based medicine. RMJ. 2016;22:1481-1488 (in Russ.)].
13. Ronca F., Palmieri L., Panicucci P., Ronca G. Antiinflammatori activity of chondroitin sulfate. Osteoarthritis Cartilage. 1998;May 6(Suppl A):14-21.
14. Bruyere O., Cooper C.C., Pelletier J.P. et al. An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe andinternationally: A report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Semin Arthritis Rheum. 2014;44(3):253-263.
15. Bruyere O., Cooper C.C., Pelletier J.P. et al. A consensus statement on the the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Algorithm for the management of knee osteoarthritis -- From evidence-based medicine to the real-life setting. Semin Arthritis Rheum. 2016;45(4):3-11.
16. Епифанов В.А. Остеохондроз позвоночника: диагностика, лечение, профилактика. М.: МЕДпресс-информ; 2004. [Epifanov V.A. Spinal osteochondrosis: diagnosis, treatment, profilatika. M.: MEDPress-Inform; 2004 (in Russ.)].
17. Федорищев И.А. Гиалуроновая кислота. М.; 2011. [Fedorishchev I.A. Hyaluronic Acid. M.; 2011 (in Russ.)].
18. Henrotin Y., Raman R., Richette P. et al. Consensus statement jn viscosupplementation with hyaluronic acid for the management of OA. Semin Arthritis Rheum. 2015;45(2):140-149.
19. Yasui T., Acatsuca M., Tobetto K. et al. The effect of hyaluronan on interleukin-1 alpha- induced prostaglandin E2 production in human OA sinovial cells. Agents Actions. 1992;37(1-2):155-156.
20. Campo G.M., Avenoso A., Campo S. et al. Chondroitin-4-sulfate ingibits NF-kB translocation and caspase fctivation in collagen-induced arthritis in mice. Osteoarthritis Cartilage. 2008;16(12):1474-1483.
21. Volpi N. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate: new functions from an old natural macromolecule. Inflammopharmacology. 2011;19(6):299-306.
22. Imada K., Oka H., Kawasaki D. et al. Antiarthritic action mechanisms of natural chondroitin sulfate in human articular chondrocytes and synovial fibroblasts. Biol Pharm Bull. 2010;33(3):410-414.
23. Вакуленко О.Ю., Жиляев Е.В. Остеоартроз: современные подходы к лечению. РМЖ. 2016;22:1494-1498. [Vakulenko O.Yu., Zhilyaev E.V. Osteoarthritis: modern approaches to treatment. RMJ. 2016;22:1494-1498 (in Russ.)].
24. Пилипович А.А. Остеоартроз: патогенетические и терапевтические аспекты. РМЖ. 2016;7:464-468. [Pilipovich A.A. Osteoarthritis: pathogenetic and therapeutic aspects. RMJ. 2016;7:464-468 (in Russ.)].
25. Олюнин Ю.А. Остеоартроз. Актуальные вопросы диагностики и лечения. РМЖ. 2012;7:385. [Olyunin Yu.A. Osteoarthritis. Current issues of diagnosis and treatment. RMJ. 2012;7:385 (in Russ.)].
26. Лапшина С.А., Мухина Р.Г., Мясоутова Л.И. Остеоартроз: современные проблемы терапии. РМЖ. 2016;2:95-101. [Lapshina S.A., Mukhina R.G., Myasoutova L.I. Osteoarthritis: current problems of therapy. RMJ. 2016;2:95-101 (in Russ.)].
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Частота повреждений коленного сустава. Постановка точного диагноза повреждения колена. Выяснение механизма повреждения. Виды переломов коленного сустава. Распознавание и лечение повреждений связок и менисков. Повреждение коленного сустава у детей.
доклад [20,2 K], добавлен 18.06.2009Диагностика и клиника травм коленного сустава. Правила локального осмотра. Обобщение наиболее частых травм коленного сустава: ушиб, повреждение менисков, разрыв связок, перелом надколенника, переломы мыщелков бедра или голени. Реабилитация при травмах.
контрольная работа [24,2 K], добавлен 20.08.2010Строение основных элементов коленного сустава. Этиология, патогенетические механизмы и симптомы при повреждении коленного сустава. Анализ травм и причины повреждения разрыва менисков у спортсменов-дзюдоистов. Организация реабилитационных мероприятий.
курсовая работа [489,6 K], добавлен 05.02.2018Основной симптом и клинические признаки артроза, причины его возникновения. Оценка эффективности реабилитационных мероприятий по улучшению функционального состояния коленного сустава пациентов, страдающих гонартрозом. Лечебная физкультура и массаж.
дипломная работа [555,4 K], добавлен 27.01.2014Основные группы переломов бедра, их характеристика. Повреждения тазобедренего сустава. Разновидности вывихов бедра в зависимости от направления смещения головки бедренной кости. Разрывы связок и менисков коленного сустава. Перелом голени, его виды.
презентация [2,8 M], добавлен 21.11.2016Повреждение менисков при занятиях спортом, механизм травмы, неотложная помощь. Гемартроз вследствие повреждения мягкотканных образований сустава. Повреждения связочного аппарата коленного сустава. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы.
реферат [15,3 K], добавлен 17.08.2009Обязательные элементы сустава - суставные хрящи, покрывающие суставные поверхности, суставная капсула и полость. Вспомогательные образования - связки, суставные диски, мениски, губы. Различие суставов по форме. Репаративная регенерация суставного хряща.
реферат [47,5 K], добавлен 02.06.2016Восстановление водно-электролитного обмена и расстройств метаболизма - цели проведения инфузионной терапии. Инфекционно-токсический шок - резкое снижение артериального давления в результате действия веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.
презентация [6,4 M], добавлен 05.10.2017Фармакология заболевания дыхательной системы и симптомы, характеризующие воспалительные процессы. Лекарственные растения, входящие в состав препаратов противовоспалительного действия при заболеваниях дыхательной системы. Сиропы как лекарственная форма.
дипломная работа [6,2 M], добавлен 17.09.2016Показания и противопоказания к проведению пункции. Техника проведения пункции коленного, голеностопного, лучезапястного суставов. Артротомия как операция вскрытия сустава. Техника артротомии при гнойном артрите, локтевого сустава по Войно-Ясенецкому.
презентация [1,1 M], добавлен 29.12.2013
