Миокардиты. Кардиомиопатии. Перикардиты

ЭКГ-изменения, выявленные у больных РКМП, многообразны и зависят от локализации, а также выраженности гипертрофии. Приблизительно у 10% больных РКМП выявляется укорочение интервала Р-Q изолировано или в сочетании с другими признаками синдрома WRW. Определяются также признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости: неполная блокада левой ножки пучка Гиса - блокада передневерхней ветви, блокада правой или левой ножки пучка Гиса.

Для выявления нарушений ритма при ГКМП применяется холтеровское мониторирование. Оно позволяет зарегистрировать форму и частоту нарушений ритма и проводимости.

Ультразвуковое исследование сердца дает возможность оценить выраженность и локализацию гипертрофии миокарда, степень обструкции выносящего тракта и диастолическую функцию левого желудочка. Характерными признаками ГКМП при ультразвуковом исследовании сердца являются: гипертрофия межжелудочковой перегородки, наиболее выраженная в области базальных отделов; различная степень выраженности гипертрофии других стенок левого желудочка; увеличение левого предсердия; переднесистолическое движение створок митрального клапана; динамический градиент давления в выносящем тракте левого желудочка, нарушение его диастолического наполнения; митральная регургитация.

Для выявления обструкции, не определенной в состоянии покоя, применяются проба Вольсави, проба с амилнитрантом, нитроглицерином, физической нагрузкой.

Лечение. Проводится хирургическое и терапевтическое (медикаментозное) лечение. Хирургическое лечение направлено на удаление гипертрофированных участков миокарда и устранения обструкции выходного тракта левого желудочка. Оно применяется при отсутствии эффекта от терапевтических методов, сохранении обструкции и клинической симптоматики заболевания. В ряде случаев возможна алкогольная гипертрофированной перегородки с помощью введения этилового спирта в перегородочную артерию.

Медикаментозное лечение направлено на устранение или уменьшение признаков диастолической дисфункции левого желудочка, недостаточности кровообращения, купирование синдрома стенокардии и нарушений ритма. Наиболее эффективны для этих целей в-адреноблокаторы, уменьшающие обструкцию, внутрижелудочковый градиент давления, особенно на фоне физической нагрузке, улучшающие диастолическое расслабление левого желудочка, предупреждающие развитие мерцательнойаритмии. Используется пропранолон (обзидан, лидерал, анаприлин) в суточной дозе 160-320 мг, метопролол в суточной дозе 200 мг и выше. При ГКМП применяются также антагонисты ионов кальция. Верапамил (изоптин,финоптин) улучшает диастолическое расслабление левого желудочка, увеличивает толерантность к физической (расслабление) нагрузке, обладает антиаритмическим действием. Применяется в дозе 160-320 мг в сутки. Не назначается больным, имеющим признаки синдрома WRW. Дилтиазем используют в суточной дозе 180-360 мг. Назначение производных дигидропиридинов короткого действия противопоказано, в связи с выраженным вазодилатирующим эффектом препаратов. Необходимо отметить, что все перечисленные препараты уменьшают симптоматику, улучшают качество жизни, но не влияют на выживаемость. При появлении признаков недостаточности кровообращения к лечению присоединяются диуретики. При нарушении ритма применяются соответствующие антиаритмические препараты. В этом случае препарат выбора амнадарон: в течение 5-7 дней суточная доза 1200 мг, затем 800 и 600 мг в течение недели в каждой дозе с переходом на поддерживающую терапию в дозе 200 мг в сутки.

У пациентов с ИГСС необходима профилактика инфекционного эндокардита по общепринятым схемам. Прогноз. ГКМП определяется особенностями течения заболевания. Группу повышенного риска составляют пациенты с анамнестическими данными в случаях внезапной смерти в семье и при выявлении симптомов заболевания в молодом возрасте. В этой группе смертность составляет 7% в год. Причем 50% летальных исходов приходится на внезапную смерть на фоне тяжелых нарушений ритма или полного исчезновения полости левого желудочка в результате усиленного сокращения и нарушения его наполнения. В остальных группах летальность составляет 3,5% в год.

Рестриктивная кардиомиопатия. Объединяет два заболевания: фибропластический эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. Поводом для объединения этих заболеваний в одну группу послужило наличие общих гемодинамических нарушений - развитие диастолической дисфункции.

Этиология до конца не установлена, но большинство исследователей придерживаются унитарной теории, базирующийся на установлении факта токсического воздействия дегранулированных форм эозинофилов на эндокард и миокард. При РКМП возможно поражение одного или обоих желудочков. Правожелудочковое поражение встречается у 11-30% больных, левожелудочковое у 10-38%, сочетанное - у 50-70%. Поражение сердца характеризуется значительным, до нескольких миллиметров, утолщением эндокарда (наиболее часто в области верхушки, путей притока и частично путей оттока из левого желудочка).Возможно поражение митрального клапана в виде прорастания задней створки фиброзной тканью. Фиброзная ткань прорастает в миокард, иногда достигает перикард. Для РКМП характерно образование тромбов в полостях желудочков.

Клиническая картина и диагностика. Гемодинамические изменения, формирующие клиническую картину, связаны с нарушением диастолической функции сердца и различной степенью выраженности атриовентрикулярной регургитации. При доминирующем правожелудочковом типе повышается конечное диастолическое давление в правом желудочке при неизмененном давлении в легочной артерии. При правожелудочковых поражениях пациенты жалуются на одышку при нагрузке, а затем и в покое, увеличение объема живота, тяжесть и чувство распирания в области правого подреберье, отеки на нижних конечностях, слабость, снижение аппетита, диспептические расстройства.

При осмотре выявляется желтушность кожных покровов, акроцианоз, во II-III межреберьях слева виде и пальпируется толчок, обусловленный дилатацией правого предсердия и расширением правого атриовентрикулярного отверстия. Выявляется набухание шейных вен, положительный венный пульс. Может отмечаться небольшое ослабление I тона над верхушкой, рано появляется III тон. Правожелудочковые варианты поражения сопровождаются синусовой тахикардией, пароксизмами мерцательной аритмии, постоянной мерцательной аритмией. При левожелудочковых поражениях способствуют формированию легочной гипертензии. Пациенты жалуются на одышку, кашель, приступы удушья. При осмотре выявляется цианоз. Границы сердца смещены преимущественно вверх, выслушивается ослабление I тона над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией, патологический III тон, систолический шум митральной регургитации. Возможно развитие синусовой тахикардии или мерцательной аритмии. При сочетанных поражениях клиническая картина складывается из признаков поражения обеих камер сердца, но правожелудочковое поражение часто превалирует. При любых вариантах заболевания возможно накопление выпота в полости перикарда, утяжеляющее течение заболевания.

При лабораторном обследовании можно выявить эозинофилию и дегранулированные эозинофилы в периферической крови. Другие изменения неспецифичны. ЭКГ- изменения при правожелудочковых формах характеризуются наличием патологических зубцов Q в отведениях V1-V2, снижением сегмента SТ и инверсией зубца Т, признаками гипертрофии правого предсердия, мерцательной аритмией, внутрижелудочковыми блокадами. При левожелудочковых поражениях выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, которая часто носит транзиторный характер и возникает при физической нагрузке.

Рентгенологически правожелудочковые поражения проявляются выбуханием правого предсердия, олигемией, левожелудочковые - гипертрофией левого желудочка, застоем в малом круге кровообращения. Ультразвуковое исследование сердца при РКМП позволяет выявить утолщение эндокарда, приводящее к уменьшению полости желудочков, и косвенные признаки: парадоксальное давление перегородки при правожелудочковых вариантах, М-образную форму межжелудочковой перегородки при левосторонних вариантах, расширение путей оттока из правого желудочка, расширение правого предсердия, аномальные эхосигналы от задней створки митрального клапана.

Лечение. Проводится хирургическое и терапевтическое лечение. Хирургическое заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов при наличии показаний. Противопоказаниями для операции служат перикардит, активность заболевания, определяются по уровню гиперэозинофилии, рецидивирующий асцит. Целью терапевтического лечения является уменьшение признаков недостаточности кровообращения. На ранних этапах заболевания при наличии гиперэозинофилии применяются глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон назначают в дозе 40-50 мг с последующим переводом на поддерживающую терапию в дозе 10 мг.

Прогноз при раннем установлении диагноза относительно благоприятный, хирургическое лечение при сформировавшемся фиброзе позволяет продолжить жизнь больных.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) рассматривают как первичное поражение миокарда правого желудочка, характеризующее замещениями миоцитов жировой или фиброзно-жировой тканью. Этиология данной формы кардиомиопатии не установлена. Исследуется возможность генетической обусловленности заболевания, поскольку до 18% случаев приходится на семейные формы. Изучается влияние перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, влияние химических факторов, физического перенапряжения.

Патогенез АДПЖ связан с развитием дезорганизации сердца, нарушением проведения импульсов в зонах фиброзно-жирового перерождения, что приводит как к созданию условий для возникновения нарушений ритма, так и снижения сократительной способности сердца.

Клиника и диагностика. Выделяют несколько клинически значимых форм заболевания. Первая форм характеризуется патологическими изменениями миокарда правого желудочка в сочетании с правожелудочковыми аритмиями. Выявляется в различных возрастных группах. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, перебои в работе сердца, сердцебиение, головокружение, обморочные состояния, признаки правожелудочковой недостаточности. Пациенты с подобной клинической картиной представляют группу риска внезапной смерти. К факторам, увеличивающим этот риск, относят: молодой возраст, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокаду правой ножки пучка Гиса, синкопальные состояния, снижение фракции выброса правого желудочка; значительные физические нагрузки. Для второй клинической формы характерны правожелудочковые аритмии в виде желудочковой экстрасистолии, рецидивирующих пароксизмов желудочковой тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков. Она встречается реже, чем первая. Третья форма проявляется изменениями правого желудочка, характерными для АДПЖ, без нарушений ритма.

При ЭКГ-исследовании выявляются неспецифические изменения в виде увеличения амплитуды зубца Р, снижение амплитуды желудочкового комплекса QRS, полной блокады правой ножки пучка Гиса, двухфазного или отрицательного зубца Т в отведениях V1-V3, правожелудочковой экстрасистолии, правожелудочковой тахикардии, усиление интервала Q-Т. При проведении холтеровского мониторирования возможна регистрация не выявленных на ЭКГ- покоя эпизодов пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт», фибрилляция желудочков.

Ультразвуковое исследование сердца выявляет дилатацию правого желудочка, дискинезию или гипокинезию его стенок, локальные аневризмы правого желудочка, снижение фракции выброса, признаки недостаточности трехстворчатого клапана. Радиоизотопная вентрикулография выявляет сегментарные нарушения сократительности, дилатацию правого желудочка. Электрофизиологическое исследование позволяет выявить аритмогенные зоны и контролировать адекватность антиаритмической терапии.

Эндомиокардиальная биопсия позволяет выявить фиброзно-жировую перестройку миокарда. Если в двух взятых образцах выявляется более 20% жировой ткани, диагноз считается достоверным, если процент жировой ткани колеблется от 5 до 20% - определяется высокий риск данной патологии.

Лечение направлено на профилактику и устранение аритмий, развитие хронической сердечной недостаточности. Наиболее часто используется амиодарон, сомалол, дигоксин при тахисистолической форме, трепетание предсердий. При развитии признаков хронической сердечной недостаточности возможно назначение диуретиков. К хирургическому лечению относятся криодеструкция участка тахикардии при аритмогенной зоне меньшей, чем 4 см2, имплантация дефибрилятора или кардиостимуляторов, вентрикулотомия участков ранней актив.

Прогноз. Исходы АДПЖ по данным опубликованных исследований характеризовались выживаемостью за 11 лет наблюдения за 22 пациентами: 15 из них получали антиаритмическую терапию, 5 пациентам была проведена аблация аритмогенной зоны, 2-трансплантации сердца. Причиной летальных исходов у 3 больных была внезапная смерть, у 4-правожелудочковая недостаточность.

4. Перикардиты. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика сухого, экссудативного и слипчивого (констриктивного) перикардитов. Принципы лечения. Осложнения. Тампонада сердца. Показания к пункции перикарда и хирургическому лечению. Исходы и прогноз при перикардите. План обследования и лечение пациентов с перикардитом.

Перикардит- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, реже как самостоятельное заболевание. Перикардиту в 1,5 раза чаще подвержены мужчины, чем женщины. Наиболее частая причина перикардита- это осложнения или проявления общих инфекционных заболеваний, системных заболеваний соединительной ткани, аутоиммунных процессов или опухолей. Обычно перикардит вызывается вирусами и бактериями, реже грибами и простейшими. Он также может быть вызван метаболическими нарушениями(уремия, микседема и др.), травмами и новообразованиями.

Классификация перикардитов

А. Клинико-морфологическая

I. Острый перикардит (до 6 нед)

1. Сухой, или фибринозный

2. Выпотной, или экссудативный:

а) без тампонады сердца

б) с тампонадой сердца

II. Подострый перикардит (6 нед-6мес)

1.Выпотной, или экссудативный

III. Хронический перикардит (более 6м)

1.Экссудативно-адгезивный

2. Адгезивный:

а) неконстриктивный

б) констриктивный

Б. По этиологии

I. Инфекционный перикардит

1. Бактериальный:

а) «неспецифический»

б) специфический, в том числе туберкулезный

2. Вирусный

3. Грибковый

4. При паразитарных и других инфекциях

II. Неинфекционный перикардит

1. Метаболический (при уремии, микседеме, аддисоническом кризе и др.)

2. Аллергический:

а) при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах

б) при сывороточной болезни и лекарственный

в) связанный с повреждением сердца (при постинфарктном, постперикардиотомическом синдромах)

3. При остром инфаркте миокарда

4. При воздействии физических факторов:

а) травматический

б) радиационный

5. При опухолях перикарда

6. При некоторых других заболеваниях (семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Уиппла, талассемия, панкреатит и др.).

Этиология

Вирусный перикардит, как и миокардит, обычно протекает остро, чаще всего вызывается кардиотропными возбудителями - энтеровирусами Коксаки группы В, реже А, вирусами простого герпеса, гриппа, ЭКХО. Острый перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, отмечается у 15-20% больных в первые 72 ч инфаркта миокарда. В поздние сроки инфаркта - от 2 нед до нескольких месяцев - у 3-4 % больных возникает перикардит как проявление аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера. Среди бактериальных перикардитов преобладает туберкулезный. Такой перикардит может возникать не только на фоне «цветущего» туберкулеза легких. Туберкулез наиболее частая причина констриктивного перикардита. Острый бактериальный неспецифический перикардит развивается при септицемииили при острых инфекционных процессах в органах грудной клетки либо при ее проникающих ранениях. Важным способствующим фактором является значительное угнетение иммунной системы больного вследствие основного заболевания или применения иммуносупрессивной терапии. Среди причин грибкового перикардита чаще всего встречаются актиномикоз, кокцидиомикоз и гистоплазмоз.

Перикардит довольно часто встречается при тяжелой хронической почечной недостаточности, исчезая после гемодиализа. Вероятность его возникновения находится в прямой зависимости от уровня мочевины в крови. Весьма распространенной причиной перикардитов являются реакции гиперчувствительности. К этой категории прежде всего относятся перикардиты при ревматических заболеваниях. При специальном обследовании выпот в перикард, часто недающий клинических симптомов, обнаруживается у большинства больных с острой ревматической лихорадкой (острым ревматизмом). Реже перикардит встречается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, а также в отдельных случаях системной склеродермии и узелкового периартериита.

Аналогичный генез перикардита при сывороточной болезни и приеме лекарственных препаратов, в частности новокаинамида, гидралазина, дифенингидантоина (дифенина) и адриамицина. К этой группе относится и аутоиммунный перикардит при постперикардиотомическом синдроме.

Злокачественные опухоли перикарда преимущественно метастатические и обусловлены прямым распространением опухолевых клеток при раке молочной железы, легких или средостения, их заносом кровью или прорастанием путей лимфатического оттока перикарда. Значительно реже встречаются первичные опухоли, главным образом, мезотелиома и саркома.

Радиационный перикардит развивается при наружном облучении средостения в дозе свыше 400 рад, что на практике обычно встречается при проведении рентгеноскопии и злокачественных опухолей.

При травмах, проникающих и непроникающих ранениях перикард может повреждаться непосредственно либо в результате перелома ребер с возникновение масептического перикардита или гемоперикарда. К частым причинам гемоперикарда относятся наружный разрыв сердца при остром инфаркте миокарда и расслоение восходящей части аорты над клапаном. Накопление невоспалительного выпота в полости перикарда чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью и является результатом транссудации.

Острый фибринозный (сухой) перикардит. Клиника. Для фибринозного перикардита характерны триада: боль в грудной клетке, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ. Жалобы. Основным симптомом является боль в грудной клетке. Она связана с раздражением чувствительных рецепторов левого диафрагмального нерва, которые располагаются на ограниченном участке периентального перикарда между пятым и шестым межреберьями. Локализуется обычно за грудиной и может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Иногда она ощущается в надчревной области верхушки сердца. Боль носит постоянный характер, а по своей интенсивности варьирует от слабой до нестерпимой. Весьма характерно усиление боли на вдохе, при глотании, при резких движениях, иногда в положении лежа. Боль облегчается в положении сидя с наклоном туловища кпереди или в коленно-локтевом положении. Из-за болезненного вдоха больные часто дышат поверхностно, что может сопровождаться ощущением нехватки воздуха. Боль обычно возникает внезапно. Иногда за несколько дней ей предшествует неопределенное недомогание. У половины больных болевой синдром отсутствует или слабо выражен и быстро исчезает.

У ряда пациентов отмечаются также различные общие симптомы, связанные с основным заболеванием, - повышение температуры тела, слабость, иногда похудание. При объективном исследовании ведущим и патогномоничным признаком является шум трения перикарда. Он имеет характерный скребущий тембр и состоит из одного, двух или, реже, трех компонентов, не связанных с тонами, соответственно систоле предсердий, систоле желудочков и фазе их быстрого наполнения. Он лучше выслушивается во втором, третьем или четвертом межреберье слева от грудины до среднеключичной линии, при наклоне туловища кпереди, запрокидывании головы, иногда на вдохе, и не проводится. Шум отличается изменчивостью в зависимости от положения тела и нажатия стетоскопом и непостоянством, так как может выслушиваться лишь считанные часы.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, как и шум трения перикарда, могут быть единственным признаком заболевания. Отражается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST и запаздывание реполяризации субэпикардиальных слоев вызывает инверсию зубца Т. Подъем сегмента ST является частым и ранним признаком, появляется у 90% больных в первые часы после возникновения болевого синдрома.

Его характерными особенностями являются:

1) конкордантность, т.е. регистрация в отведениях, отражающих потенциалы всех сегментов левого желудочка - 1,11, аVL, aVF, V2-6;

2) форма дугой книзу;

3) небольшая амплитуда - менее 5 мм.

Через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего на его месте формируются симметричные отрицательные зубцы Т. Они сохраняются несколько недель или месяцев, по-видимому, отражая относительно стойкое повреждение субэпикарда.

При рентгенологическом исследовании и эхокардиографии увеличение сердца или его отделов не характерно. Иногда как исход воспаления на ЭхоКГ может определяться утолщение перикарда.

Лабораторные изменения определяются основным заболеванием. Возможны неспецифические воспалительные сдвиги, иногда небольшое повышение активности изофермента МВ КФК в крови как следствие поверхностного миокардита.

Течение. Течение острого идиопатического перикардита у большинства больных доброкачественное. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Возможны, однако, рецидивы, по-видимому, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Лечение этиотропное - основного заболевания и симптоматическое перикардита. Последнее заключается преимущественно в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов. У единичных больных при отсутствии противопоказаний, связанных с активной инфекцией, в связи с выраженной болью и высокой лихорадкой прибегают к глюкокортикостероидам. Преднизолон по 40-60 мг в сутки внутрь назначают коротким курсом с полной отменой в течение 1-2 нед.

Острый экссудативный перикардит без тампонады сердца

Клиника. Основными жалобами являются: 1) боль в грудной клетке; 2) одышка; 3)общие симптомы, связанные с причиной поражения перикарда. Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота либо, наоборот, появляться при его большом количестве, возможно, вследствие растяжения перикарда. Одышка при физической нагрузке при отсутствии тампонады не выражена и связана с болью, механическим сдавлением бронхов и паренхимы легких. Общие симптомы - повышение температуры тела, слабость, похудание и другие -могут быть резко выражены и. выступая на первый план, мешать распознаванию перикардита. Реже при значительном объеме выпота отмечаются также симптомы сдавления соседних органов: 1) дисфагия из-за сдавления пищевода; 2) сухой кашель рефлекторного характера, связанный с увеличением давления на трахею; 3) осиплость голоса вследствие раздражения возвратного нерва.

При объективном исследовании определяются: 1) шум трения перикарда; 2) тахипноэ; 3) признаки наличия жидкости в полости перикарда. Шум трения перикарда может сохраняться даже при значительном выпоте, поскольку жидкость собирается преимущественно книзу и кзади от сердца, тогда как кпереди от него листки перикарда длительное время находятся в соприкосновении друг с другом.

Клинические признаки наличия выпота в перикарде без сдавления сердца и нарушения его диастолического наполнения (т.е. тампонады) включают:

1) набухание шейных вен и повышение ЦВД, обычно умеренное;

2) расширение тупости сердца во все стороны с изменением ее границ в зависимости от положения тела. При переходе из горизонтального положения в положение стоя или сидя зона притупления во втором-третьем межреберье сокращается, расширяясь на 2-4 см и более в третьем-четвертом межреберье. Угол между правой границей сердечной тупости и печеночной тупостью (угол Эбштейна) становится тупым. Из-за наличия жидкости сердечная тупость приобретает выраженный, «деревянный» характер;

3) ослабление верхушечного толчка и его смещение кверху до третьего-четвертого межреберья и кнутри от границ сердечной тупости. Такое смещение верхушки сердца кпереди в значительной мере связано с упругостью крупных сосудов -аорты и легочной артерии. В период систолы желудочков, растягиваясь кровью, они напрягаются, с силой отбрасывая сердце к передней поверхности грудной клетке. Благодаря этому даже при значительном объеме выпота верхушечный толчок часто не исчезает;

4) ослабление звучности сердечных тонов не является обязательным признаком и больше характерно для миогенной дилатации сердца;

5) притупление перкуторного тона с усилением голосового дрожания и бронхофонии и очагом бронхиального дыхания слева книзу от угла лопатки (признак Эварта). Обусловлено сдавлением экссудатом нижней доли левого легкого. При наклоне больного кпереди легкое расправляется.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, связанные с наличием выпота, неспецифичны и включают:

1) низкий вольтаж зубцов; 2) сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубцов Т как следствие давления жидкости на субэпикардиальный миокард и его воспаление; 3) электрическую альтернацию. Изменение амплитуды и полярности комплексов QRS водном и том же отведении связано с увеличением амплитуды перемещения сердца в переполненной жидкостью полости перикарда; 4) синусовую тахикардию, не соответствующую выраженности повышения температуры тела и одышки, либо, реже, брадикардию в результате раздражения блуждающего нерва.

При рентгенологическом исследовании характерно увеличение тени сердца в обе стороны, которое в динамике развивается быстро и сердце может достигать огромных размеров (corbovinum), не сопровождаясь выраженными клиническими признаками нарушения насосной функции. В передне-задней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диафрагмой, в отличие от треугольной формы при хроническом экссудативном перикардите. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. При выраженном увеличении сердца характерно несоответствие его больших размеров и прозрачности легочных полей вследствие отсутствия значительного венозного застоя.

Эхокардиография. Скопление жидкости между листками перикарда вызывает их разъединение с образованием эхо-свободного пространства вокруг желудочков сердца. Оно не распространяется кзади от левого предсердия и хорошо видно как в М-режиме, так и в двухмерном изображении. При минимальном количестве жидкости разделение эхо-сигналов эпикарда и париентального перикарда определяется только позади задней поверхности сердца и лишь во время систолы. При умеренном количестве выпота оно прослеживается на всем протяжении кардиоцикла, а при значительном количестве появляется и над передней поверхностью сердца. Эхокардиография позволяет также диагностировать опухоли перикарда как возможную причину выпота. Выпот в перикард и утолщение его листков хорошо визуализируются при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансе.

Осложнения. Основным осложнением острого экссудативного перикардита является тампонада сердца. Примерно в 1\3 случаев возникает пароксизмальная мерцательная аритмия или суправетрикулярная тахикардия, что связывают с распространением воспаления на миокард предсердий.

Лечение обязательно проводят в стационаре. Оно зависит от причины перикардита и выраженности нарушений гемодинамики и включает: 1) лечение основного заболевания с помощью антибиотиков, туберкулостатических и химиопрепаратов, гемодиализа и др.; 2) симптоматическую и отчасти патогенетическую терапию нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами. Лечение обычно начинают с назначения относительно больших доз - 60-80 мг преднизолона в сутки внутрь - и проводят коротким курсом с быстрым снижением дозы до полной отмены в течение 2-4 нед.; 3) эвакуация выпота из полости перикарда. Показана при первых признаках тампонады сердца, а также при большом объеме выпота, который вызывает дискомфорт и не рассасывается в течение 2-3 нед. Обязательным показанием является также гнойный перикардит. Если, несмотря на повторные пункции, жидкость продолжает быстро накапливаться, прибегают к перикардэктомии.

Тампонада сердца

Тампонада сердца - это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается настолько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Объем жидкости, который требуется для возникновения тампонады, варьирует в широких пределах, будучи обратно пропорциональным скорости ее накопления и толщине париентального перикарда и прямо пропорциональным толщине стенки желудочка.

Этиология. Наиболее частой причиной тампонады сердца является кровотечение в перикард (гемоперикард) после хирургических операций. Травм, включая ятрогенные (перфорация сердца катетером, сердечно-легочная реанимация), при наружном разрыве сердца вследствие инфаркта миокарда, расслоении аневризмы аорты, гемофилии, а также при лечении антикоагулянтами больного с острым перикардитом любого генеза. Реже

тампонада осложняет инфекционный перикардит, особенно гнойный или туберкулезный, и выпот неопластического или уремического генеза.

Клиника. Проявления тампонады сердца обусловлены малым МОС и застоем в системным венах. Жалобы неспецифичны. Наблюдаются одышка, слабость, головокружение, а при медленном развитии тампонады - также чувство тяжести или боль в надчревной области ив правом подреберье и увеличение живота. Изменение данных клинического обследования варьируют от признаков относительно умеренного нарушения гемодинамики до развернутой картины шока. Вследствие малого МОС кожа бледная, влажная, пульс частый, малый, диурез снижен. Характерно набухание шейных вен и значительное увеличение ЦВД. Поскольку повышенное внутриперикардиальное давление создает препятствие наполнению сердца на всем протяжении сердечного цикла, резкое спадение шейных вен, соответствующее зубцу «у» флебограммы, не выражено, но отмечается в течение короткого периода систолы предсердий(спад «х»). АД имеет тенденцию к снижению, но в начальных стадиях может сохраняться в пределах свыше 100 мм.рт.ст. за счет артериолярной вазоконстрикции.

Важное диагностическое значение имеет парадоксальный пульс вследствие снижения систолического АД на вдохе более чем на 10 мм.рт.ст. Верхушечный толчок ослаблен, иногда не определяется. Тоны сердца глухие, может сохраняться шум трения перикарда. Добавочные тоны, как и застойные хрипы в легких, нехарактерны. При хронической тампонаде отмечаются увеличение печени и асцит. Последний предшествует периферическим отекам, что имеет важное дифференциально-диагностическое начение.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, хотя и распространены, неспецифичны. Отмечаются тахикардия, часто сниженный вольтаж комплекса QRS, уплощенные или отрицательные зубцы Т. При большом объеме выпота характерна электрическая альтернация, связанная с циклическими движениями сердца в полости перикарда. При рентгенологическом исследовании размеры тени сердца могут быть самыми разными, хотя чаще увеличены. Пульсация ее ослаблена. Более важное диагностическое значение имеет отсутствие признаков венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет быстро и с высокой точностью выявить выпот в полостиперикарда и провести дифференциальную диагностику с констриктивным перикардитом и тяжелой миокардиальной недостаточностью. Увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки при дыхании, значительное расширение нижней полой вены, сохраняющееся на вдохе, и особенно диастолическое сдавление правых предсердия и желудочка на выдохе, вплоть до полного исчезновения (облитерации) их полостей, что свидетельствует о выравнивании давления в полости перикарда и правых отделах сердца.

Основным осложнением тампонады является шок. Лечение. Как угрожающее жизни состояние тампонада сердца требует неотложного лечения - перикардиоцентеза. Он показан во всех случаях тампонады и снижения систолического АД более чем на 30 мм.рт.ст. от его обычного уровня. Чаще всего перикардиоцентез производят из субксифоидального доступа или при пункции в четвертом межреберье слева. Особенно выраженный клинический эффект дает аспирация первых 25-50мл жидкости.

Прогноз. Нераспознанная тампонада сердца является фатальной. Однако при своевременном оказании помощи ближайший прогноз обычно благоприятен. Исключение составляют случаи разрыва сердца, его значительной травмы и расслоения аневризмы аорты. Отдаленный прогноз зависит от генеза поражения перикарда.

Констриктивный перикардит. Клиника. В основе клинических проявлений констриктивного перикардита лежит препятствие венозного притока к сердцу, преимущественно его правым отделам, и снижение МОС. Пациенты жалуются на увеличение живота и чувство тяжести в правом подреберье, которые, в отличие от застойной сердечной недостаточности, предшествуют отекам нижних конечностей. Большинство пациентов беспокоят также слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке вследствие умеренной легочной гипертензии и фиксированного МОС. Отсутствуют и приступы сердечной астмы и отека легких, что является важным отличием от систолической левожелудочковой недостаточности. В запущенных случаях отмечаются похудание и диспепсия.

При физическом исследовании:

1. Гепатомегалия, асцит и периферические отеки.

2. Высокое венозное давление и изменения венного пульса. Шейные вены резко набухшие вследствие значительного повышения ЦВД, которое составляет обычно 250-300 мм.рт.ст. и является наиболее постоянным признаком заболевания. На вдохе набухание шейных вен и ЦВД возрастают. Этот феномен носит название признака Кусмауля.

3. Частый малый пульс.

4. Изменения верхушечного толчка. Верхушечный толчок обычно отсутствует. Вместо него при пальпации часто можно определить систолическое втяжение грудной клетки в области верхушки сердца и левого края грудины и выбухание этой области в начале диастолы. Такой диастолический верхушечный толчокобразуется в момент резкого прекращения дальнейшего наполнения сердца из-за противодействия со стороны неподатливого перикарда.

5. Перикард-тон. Этот добавочный тон в период протодиастолы специфичен для констриктивного перикардита.

Диагностика. На ЭКГ - низкий вольтаж комплекса QRS, уплощение или инверсия зубцов Т во многих отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо, двухгорбый зазубренный зубец Р, напоминающий P-mitrale, и изредка - признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании размеры сердца не изменены или умеренно увеличены. При подостром экссудативно-констриктивном перикардите возможно, однако, и его выраженное расширение за счет выпота. Форма тени сердца обычно мало изменена. Часто отмечается дилатация верхней полой вены, реже - небольшое увеличение предсердий. Пульсация сердца резко ослаблена. Патогномоничным рентгенологическим признаком является отложение в перикарде кальция в виде отдельных очагов или ободка в области атриовентрикулярной борозды, диафрагмальной и стернальной поверхностей правого или левого желудочка за исключением верхушки.

Изменения данных ЭхоКГ: 1) утолщение перикарда; 2) отсутствие расширения левого желудочка во второй половине диастолы; 3) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в период систолы при отсутствии объемной перегрузки правого желудочка. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс служат надежным методами визуализации утолщения перикарда, которое является ценным диагностическим признаком констриктивного перикардита. Однако следует иметь в виду, что, как и кальциноз, оно не обязательно приводит к нарушению наполнения желудочков.

Катетеризация желудочков. Диагностическое значение имеет выявление нарушения позднего диастолического наполнения (синдрома рестрикции). Для него характерно повышение КДД при неизмененном КСО, а также специфическая форма кривой диастолического давления в желудочках в виде квадратного корня.

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности - гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины, положительная бромсульфолеиновая проба.

Течение и осложнения. К возможным осложнениям констриктивного перикардита относятся: 1) мерцательная аритмия. Отмечается в 30-40% случаев и обусловлена, вероятно, вовлечением в патологический процесс миокарда предсердий; 2) миокардиальная недостаточность. Развивается при длительном течении заболевания и наиболее ярко проявляется после перикардиоэктомии, ухудшая ее результаты; 3) кардиальный цирроз печени. Возникает при длительном и выраженном венозном застое в печени; 4) энтеропатия вследствие нарушения лимфатического оттока от тонкой кишки из-за выраженного повышения венозного давления. Может приводить к значительной потере белка, что усугубляет асцит и периферические отеки, вплоть до развития нефротического синдрома.

Лечение. Единственно эффективным является хирургическое лечение - перикардэктомия. Активная мочегонная терапия и парацентез связаны с риском резкого снижения давления наполнения желудочков и падения МОС, вплоть до развития гиповолемического шока.

Размещено на Allbest.ru