Размещено на http://www.allbest.ru/

Острые миокардиты



ВВЕДЕНИЕ

Воспаление миокарда в качестве причины хронического прогрессирующего сердечного заболевания известно еще с начала ХIХ века. Однако современные представления о воспалительных заболеваниях сердца сформировались лишь в конце 80-х гг. XX века благодаря введению в широкую клиническую практику диагностической эндомиокардиальной биопсии. Актуальность проблемы заключается в высокой распространенности болезни, вариабельности клинических проявлений, затрудняющих диагностику. Результаты последних исследований показывают, что миокардит чаще всего протекает без выраженных клинических симптомов, а нередко и бессимптомно. Однако в небольшом числе случаев он имеет широкий спектр клинических проявлений и приводит к самым тяжелым последствиям: застойной сердечной недостаточности и смерти.

По литературным данным, за последние десятилетия существенно выросла заболеваемость миокардитами. Достоверные сведения о распространенности миокардитов отсутствуют. Согласно результатам клинических исследований у 10 % пациентов с острой вирусной инфекцией наблюдается вовлечение в процесс миокарда. Считают, что воспаление миокарда возникает чаще, чем диагностируется. Наиболее часто миокардит выявляют по данным ЭКГ во время и после эпидемий острых респираторных вирусных инфекций.

Диагностика миокардита представляет одну из наиболее сложных задач для врача. Существенные трудности в установлении диагноза и отсутствие общепринятых диагностических критериев являются причиной диагностических ошибок. Развитие и внедрение в практику методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита.

Еще одна проблема -- лечение пациентов с миокардитом. Правильная и своевременная терапия влияет на течение и прогноз заболевания, однако, неверный выбор лекарственных препаратов может приводить к клиническому ухудшению, прогрессированию заболевания и неблагоприятному исходу.



1. ЭТИОЛОГИЯ

Миокардит -- это поражение миокарда преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным действием инфекционного агента либо непрямым (путем предварительной аллергизации или аутоиммунизации миокарда) влиянием инфекционного или неинфекционного агента, способного вызывать воспалительные реакции. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит.

Этиологические признаки, способствующие возникновению заболевания, могут быть инфекционные и неинфекционные. Поражение миокарда встречается при любых инфекциях: вирусных, бактериальных, грибковых, паразитарных, риккетсиозных. Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических (иммунологических) состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная, ожоговая болезни, трансплантация органов, системные заболевания соединительной ткани и др.), на фоне химических или физических воздействий (наркотики, алкоголь, уремия, радиация, электротравма и др.). Известны случаи возникновения миокардита после трансплантации сердца.

Воспалительные изменения в миокарде, обусловленные в-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от клинических проявлений, согласно международной классификации, относят к острой ревматической лихорадке.

Наиболее частой причиной миокардитов в последнее время являются вирусы (более 50 %), что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (дифтерия, брюшной и сыпной тифы, стафилококковый сепсис и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит у взрослых, на долю вирусов Коксаки типа В приходится около 1/3 случаев, у детей чаще встречаются вирусные миокардиты, вызванные аденовирусами. Многочисленные исследования ориентируются на выявление возможной связи между перенесенным вирусным миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии. Есть сведения, что дилатационная кардиомиопатия может развиться после миокардита (15 % случаев) в результате энтеровирусного воздействия.

2. ПАТОГЕНЕЗ

В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т. д. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов.

При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Инфекционные возбудители могут вызывать повреждение миокарда одним или более из 5 патогенетических механизмов:

1. Возможно прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии (токсоплазмозы, бактерии) и репликации агента (вирусы). При попадании вирусов в сердце происходит их укрепление на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем их проникновение в клетки миокарда. Попадая внутрь клетки, вирусы взаимодействуют со структурными элементами, повреждают ее генетический аппарат, глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. В результате этих процессов происходит торможение функций кардиомиоцитов и репликация вирусов. Образование новых вирусных частиц происходит за счет использования белковых молекул клетки, которая при этом может погибнуть. В дальнейшем включаются защитные механизмы, стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов б и в. Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты. Проникновение инфекционного агента в клетки миокарда вызывает их повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, обладающих протеолитическим эффектом и усугубляющих повреждение сердца.

2. При системной инфекции (дифтерия, скарлатина) клеточное повреждение может быть вызвано циркулирующими токсинами. Продуцируемые инфекционными агентами токсины, как и сами возбудители, приводят к токсико-аллергическому процессу в миокарде в связи с образованием к ним антител.

3. Генерализованное воспаление (системные заболевания соединительной ткани, сывороточная болезнь) может быть причиной неспецифического повреждения кардиомиоцитов. Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител к компонентам кардиомиоцитов (миолемма, сарколемма, б и в-цепи миозина), причем при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам.

4. Клеточное повреждение возможно вследствие продукции факторов специфическими клетками или гуморальной иммунной системой в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивировано первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (вирусы гепатита, цитомегаловирус). В ходе иммунных реакций в миокардите высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

5. Апоптоз, как один из патогенетических механизмов повреждения кардиомиоцитов, может индуцироваться в результате интеграции вирусного генома в генетический аппарат клетки. Предполагается, что апоптоз наиболее выражен при тяжелых формах заболевания, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью, а также при дилатационной кардиомиопатии.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее распространение во всем мире получила классификация, принятая в 1987 г. в г. Даллас:

1. По степени развития воспалительного процесса:

- легкая степень;

- средняя степень;

- тяжелая степень.

2. По распределению воспаления:

- очаговое;

- сливающееся;

- диффузное;

3. По наличию фиброза:

- обычное наличие фиброза;

- повышенное наличие фиброза.

4. По типу воспалительного инфильтрата:

- эозинофильный;

- нейтрофильный;

- гигантоклеточный;

- лифмоцитарный;

- смешанный.

Миокардиты представлены в МКБ-10:

I40 Острый миокардит:

I40.0 Инфекционный миокардит.

I40.1 Изолированный миокардит.

I40.8 Другие виды острого миокардита.

I40.9 Острый миокардит неуточненный.

I41 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках:

I41.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

I41.1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

I41.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

I41.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

I51.4 Миокардит неуточненный.

4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Клиническая картина миокардита очень вариабельна и малоспецифична. Считают, что основными причинами варьирования клинической картины являются степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердца, локализация очага поражения в миокарде, а также наличие и выраженность кардиосклероза. Спектр клинических проявлений изменяется от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности. Так, у 70-80 % пациентов миокардит проявляется легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией. Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза. Поражение передней стенки левого желудочка приводит к более выраженным нарушениям гемодинамики, чем поражение других камер или отделов сердца. Воспалительные изменения в области синусового узла могут быть причиной возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий и суправентрикулярной экстрасистолии, при локализации воспалительного процесса в области атриовентрикулярного узла появляются атриовентрикулярные блокады. В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть даже без наличия других симптомов миокардита.

Другие самые распространенные жалобы -- лихорадка, слабость, утомляемость, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Больше чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром: респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Появление сердечных симптомов наблюдается преимущественно через 2 недели после острой виремии, т. е. в подострой фазе элиминации вируса.

Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, для которых характерно этапное развитие: в первые дни заболевания боль кратковременная, затем через несколько дней она становится постоянной. Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в отличие от боли ишемического характера не провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками. Однако если у больного имеется миоперикардит, часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе и подъеме вверх левой руки.

Данные физикального обследования могут быть от близких к норме до признаков тяжелой сердечной недостаточности. Чаще всего наблюдаются тахикардия, тахипноэ, приглушенность I тона, систолический шум над верхушкой. АД зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. Артериальная гипотония характерна для тяжелого поражения миокарда и свидетельствует о плохом прогнозе.

При диффузном распространении воспаления могут наблюдаться классические признаки застойной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, периферические отеки, кардиомегалия, застойные хрипы в легких, асцит и т. д.

Лабораторные показатели не являются специфичными, в большинстве случаев их изменение указывает на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень и выраженность местного воспалительного процесса в миокарде.

Общий анализ крови при легкой форме существенно не изменяется. При миокардите средней и тяжелой степени тяжести отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.

Общий анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).

Биохимический анализ крови. Повышается уровень острофазовых белков, таких как С-реактивный белок. Увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, б- и г-глобулинов.

Ревматологический скринниг проводится для исключения системных воспалительных заболеваний.

Определение кардиоселективных ферментов и белков. Доказательством кардиомионекроза может быть повышение активности в крови кардиоселективных ферментов и белков. В настоящее время считают тропонин I высокоспецифичным сывороточным марк?ром повреждения сердца. Большая часть сердечного тропонина I, регулирующего кальцийопосредованное взаимодействие актина и миозина, физически связана с сократительным аппаратом кардиомиоцита. После повреждения миокарда тропонин I медленно выделяется в сыворотку крови, где может об- наруживаться в течение 14 суток. Это обеспечивает более широкие диагностические возможности по сравнению с выявлением в крови повышенных уровней кардиоспецифичных ферментов, в первую очередь МВ-КФК.

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах. Титры повышаются в 4 и более раза, наибольшее значение имеют специфические IgM антитела к вирусным антигенам.

Инструментальные методы исследования. Электрокардиография. Изменения на ЭКГ являются неспецифическими и могут совпадать с таковыми при других заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми помимо синусовой тахикардии являются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, часто наблюдается смещение интервала ST, реже -- остроконечный гигантский зубец Т. Считают, что появление атриовентрикулярной блокады, желудочковой аритмии, а также изменений ST-T, схожих с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина), говорит о плохом прогнозе. Изменения на электрокардиограмме чаще появляются в отведениях V1-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL отведениях.

ЭхоКГ проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (клапанных врожденных и приобретенных, амилоидоза и др.), а также для определения степени миокардиальной дисфункции. Нередко выявляется снижение систолической функции миокарда, а при тяжелых формах миокардита -- локализация и распространение воспаления (нарушение движения и истончение стенок, перикардиальный выпот). Эхокардиографическая картина при миокардите может быть схожей с таковой при дилатационной кардиомиопатии, а также при ишемической болезни сердца, поэтому результаты ЭхоКГ с целью подтверждения диагноза миокардита могут быть использованы при выборе пациентов для проведения эндомиокардиальной биопсии.

Рентгенологически примерно у половины больных миокардитом обнаруживается увеличение левых размеров сердца, в первую очередь левого желудочка, гораздо реже правых отделов или правых и левых отделов сердца. В легких можно выявить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни, усиление венозного рисунка.

Выявление изменений в тканях, обусловленных миокардитом, возможно с помощью томографии и сцинциграфии миокарда. Изотопное исследование сердца с галлием-67, технецием-99 и моноклональными антителами к актомиозину, меченными индием-111, МРТ, позитронно-эмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда и, согласно современным представлениям, являются перспективными.

МРТ миокарда с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами также используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (соединения гадолиния) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. Таким образом можно судить не только о наличии, но и о локализации и протяженности воспаления в миокарде.

Биопсия миокарда. Согласно современным представлениям, одним из наиболее информативных лабораторных методов в диагностике миокардита является эндомиокардиальная биопсия с последующей световой микроскопией в сочетании с иммуногистологическим исследованием биоптата и применением молекулярно-биологических технологий: ПЦР или гибридизации in-situ. Результаты ПЦР позволяют идентифицировать вирусный геном в эндомиокардиальных биоптатах, что важно для дифференциального диагноза вирусного и аутоиммунного миокардита. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские (1987) критерии.

Для гистологического подтверждения диагноза «миокардит» достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков: воспалительного клеточного инфильтрата и некроза или повреждения кардиомиоцитов.

Считается, что при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при бактериальном -- нейтрофилы. Аллергические миокардиты сопровождаются инфильтрацией эозинофилами. Гигантоклеточная инфильтрация характерна для миокардита, отличающегося крайне тяжелым течением, быстрым прогрессированием и неизбежным возникновением летального исхода.

Эндомиокардиальная биопсия также не дает полной гарантии постановки диагноза. С одной стороны, при очаговом процессе высока вероятность забора неизмененного участка миокарда и получения ложноотрицательного результата. С другой стороны, немало сложностей существует в интерпретации данных. Кроме того, миокардиальный некроз, характерный для активного миокардита, можно определить только в первые 7-10 дней от начала заболевания.

На основании информации, полученной с помощью эндомиокардиальной биопсии в зависимости от патогенетического механизма можно выделить следующие типы миокардита, а также воспалительной кардиомиопатии:

вирусный миокардит (наличие вируса и воспаления при отсутствии аутоантител к миокарду);

вирусный и аутоиммунный миокардит (наличие вируса и воспаления, а также аутоантител к миокарду);

аутоиммунный миокардит (наличие воспаления и аутоантител к миокарду при отсутствии вируса);

воспалительная кардиомиопатия (наличие воспаления при отсутствии вируса и аутоантител к миокарду);

идиопатическая кардиомиопатия (отсутствие вируса, воспаления и аутоантител к миокарду);

персистенция вируса в миокарде (наличие вируса при отсутствии воспаления и аутоантител к миокарду).

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов, Американской ассоциации сердца и Американского колледжа кардиологов эндомиокардиальная биопсия в настоящее время показана пациентам с сердечной недостаточностью в следующих ситуациях:

необъяснимая вновь возникшая сердечная недостаточность в течение более 2 недель при нормальном или дилатированном левом желудочке с нарушениями гемодинамики;

необъяснимая вновь возникшая сердечная недостаточность в течение от 2 недель до 3 месяцев при дилатированном левом желудочке и с вновь возникшими желудочковыми аритмиями, атривентрикулярной блокадой типа Мобитц II 2-3 степени или недостаточной эффективностью обычной терапии в течение 1-2 недель;

необъяснимая сердечная недостаточность, связанная с дилатационной кардиомиопатией любой продолжительности, которая ассоциируется с подозрением на аллергическую реакцию с эозинофилией;

- исключительные случаи при необъяснимой желудочковой аритмии.

Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита (рекомендации NYHA). Диагноз может основываться на рекомендациях NYHA. Для диагностики острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев «больших» и «малых» симптомов.

«Большие» критерии:

1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов: кардиомегалия; сердечная недостаточность; кардиогенный шок; синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости. Повышение активности кардиоспецефических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1) и содержание тропонинов.

«Малые» критерии: сывороточный антитело вирусный миокардит

1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител).

2. Ослабление I тона.

3. Протодиастолический ритм галопа.

Диагноз «миокардита» ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергия, токсическое воздействие) с двумя «большими» критериями миокардита или с одним «большим» и двумя «малыми».

5. ЛЕЧЕНИЕ

Всех больных с подозрением на поражение миокарда следует помещать в стационар и следить, насколько эффективно проводимое лечение.

Терапия миокардита направлена на поддержание насосной функции сердца и снижение риска прогрессирования сердечной недостаточности, борьбу с аритмией, а также на выявление и ликвидацию источников токсичности. В острой стадии миокардита необходимо максимальное ограничение физической нагрузки. Эксперименты на животных показали, что физическая нагрузка во время острого миокардита вредна. Есть данные о том, что физические нагрузки провоцируют увеличение вирусной репликации в миокарде. В период выздоровления больным рекомендуют ограничить занятия спортом. Это важно, учитывая, что многие пациенты, страдающие данным заболеванием, молодые люди.

Пища должна быть полноценной, содержать, прежде всего, белки, витамины, микроэлементы, необходимые для анаболических процессов в миокарде.

Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента. При бактериальных инфекциях назначают антибиотики после определения чувствительности микробного агента на различные препараты. При необходимости курс антибактериальной терапии следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Для лечения вирусных инфекций, осложнившихся миокардитом, показаны противовирусные препараты. Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, аднексит, простатит и др.). После проведения терапевтической или хирургической санации, антибактериальной и противовирусной терапии необходимо провести микробиологический контроль. Без проведения этиологической терапии и санации гнойных очагов трудно рассчитывать на выздоровление, т. к. инфекционные агенты являются пусковым механизмом и поддерживающим фактором миокардита. В настоящее время изучается возможность использования новых противовирусных и иммуномодулирующих препаратов: рекомбинантного интерферона, поликлонального иммуноглобулина, рибаверина, виферона, гепона, полиоксидония.

Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Специфическое лечение не разработано. Показана симптоматическая терапия. ГКС не рекомендованы. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако, нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Рекомендована патогенетическая и симптоматическая терапия.

Вирусы гриппа. Наибольшая эффективность противовирусных препаратов отмечается в первые 48-72 часа после начала заболевания, однако, при тяжелом и осложненном течении гриппа их назначение целесообразно в любой срок от момента заболевания. Рекомендовано 75 мг озельтамивира внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней с момента появления симптомов. Лечение следует начинать не позднее 48 часов от начала заболевания.

Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус. Рекомендованы 500 мг валацикловира 2 раза в день внутрь; внутривенная инфузия 5 мг/кг ганцикловира каждые 12 часов. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают валацикловир, при цитомегаловирусной инфекции -- ганцикловир.

ВИЧ-инфекция. Рекомендована комплексная антиретровирусная терапия (назначается инфекционистом) и лечение оппортунистических инфекций (в соответствии с протоколом).

Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Рекомендовано назначение антибактериальных препаратов, в частности макролидов.

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции -- иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи. Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты, поражение сердца (миокардит с тяжелыми нарушениями проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Рекомендовано назначение антибактериальных препаратов, в частности по 1 г цефтриаксона внутривенно 2 раза в сутки.

Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 50 % случаев. Оно обычно возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Рекомендована антибиотикотерапия с экстренным введением противодифтерийной сыворотки.

Cryptococcus neoformans. Рекомендовано: внутривенная инфузия 0,3 мг/кг/сут амфотерицина B + 100-150 мг/кг/сут фторцитозина внутрь в 4 приема.

Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Это острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться дилатационная кардиомиопатия, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Эффективного специфического лечения нет. Наиболее перспективными считаются производные нитрофурана (нифуртимокс) внутрь по 8-12 мг/кг/сут в 3 приема и имидазола (бензонидазол) по 5-8 мг/кг/сут.

Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3-4 недели после миопатии и эозинофилии. В тяжелых случаях рекомендованы ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана. В последние годы препаратом выбора считают 400 мг албендазола 2 раза в сутки.

Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Рекомендовано: пириметамин в начальной дозе 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут + 1-2 г сульфадиазина внутрь 3 раза в сутки 4-6 недель + 10 мг/сут кислоты фолината кальция внутрь для профилактики угнетения кроветворения. У беременных (не ранее 12 недели гестации) рекомендуется назначение спиромицина в разовой дозе 1,5-3 млн МЕ каждые 8 часов на протяжении 7 дней.

При лечении миокардита применяют различные группы лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, десенсибилизирующими свойствами. Считают, что их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, снижению титров противокардиальных антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа. С этой целью чаще используют:

- препараты аминохинолинового ряда (делагил, резохин, хлорохин). Их назначают в суточной дозе 0,25-0,5 г. Возможно применение 0,4 г/сут плаквинила. Эти препараты используют для лечения миокардита в течение 6-9 мес., а при рецидивирующем течении -- до 1 года;

- ацетилсалициловую кислоту, которую назначают в дозе до 3 г/сут в течение 4-5 недель;

- индометацин, который применяют в дозе 75-100 мг/сут в течение 4-6 недель, иногда в сочетании с хинолиновыми производными;

- мовалис, диклофенак;

- пиразолоновые производные (бутадион, бруфен, ибупрофен). Их применяют для лечения миокардитов, но они все же обладают малой эффективностью.

Хотя перечисленные нестероидные противовоспалительные препараты оказывают определенное влияние на клинические проявления заболевания (болевой синдром, лихорадка, динамика клинико-лабораторных показателей), убедительных доказательств их благоприятного действия на исходы миокардита до сих пор не получено.

В течение последних 10-15 лет для лечения миокардитов достаточно широко используются иммуносупрессоры. Применение ГКС в терапии основывается на следующих свойствах препаратов:

1) они тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, синтез антител и образование иммунных комплексов;

2) обладают прямым противовоспалительным действием, стабилизируя клеточные мембраны, уменьшая проницаемость стенок капилляров и тормозя активность протеолитических ферментов;

3) замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза.

Хотя применение этих препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обосновано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах. При вирусном миокардите иммуносупрессия, наоборот, увеличивает репликацию вирусов в миокарде, усугубляя повреждение в сердечной мышце. Глюкокортикостероидные гормоны целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в патогенезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы:

- при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонентом или иммунными нарушениями;

- миокардитах затяжного и рецидивирующего течения;

- миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардиты);

- миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом.

Целесообразно назначение ГКС при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом. В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4-0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой препарата.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипертензии, предупреждение тромбоэмболических осложнений. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома. В комплекс терапии ХСН обычно включают: ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, диуретики и сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды при миокардите с признаками застойной сердечной недостаточности следует назначать с большой осторожностью, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а проявления интоксикации выражены в гораздо большей степени. Также необходим мониторинг и лечение нарушений ритма. В случае зарегистрированных опасных для жизни желудочковых аритмий используют амиодарон или имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Гепарин назначают при тяжелых формах миокардита с выраженной клинической и лабораторной активностью. В этих случаях гепарин не только способствует профилактике тромбоэмболических осложнений, но и снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перикисное окисление липидов, уменьшает сосудистую проницаемость. Его назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в день подкожно в течение 7 дней, затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10-14 дней.

Обычно симптоматическая терапия обеспечивает полный или частичный регресс клинических проявлений острого миокардита, однако, она далеко не всегда способна предотвратить переход острого миокардита в аутоиммунную, а затем в хроническую стадию. Для предотвращения прогрессирования заболевания терапия при миокардите должна быть направлена на ведущие патогенетические механизмы миокардита: вирусоопосредованную деструкцию и аутоиммунную альтернацию кардиомиоцитов. В последние годы активно ведутся исследования с применением противовирусной терапии для лечения миокардитов и кардиомиопатий на различных стадиях заболевания.

Эффективность лечебных мероприятий в первую очередь зависит от сроков установления диагноза, выяснения этиопатогенетических особенностей и выраженности клинической картины заболевания у каждого конкретного пациента.

6. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно, и наступает самопроизвольное излечение без каких-либо последствий, поэтому привести точную статистику относительно прогноза миокардита затруднительно. Если есть клинические проявления, прогноз хуже. Исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти. Наиболее неблагоприятен исход гигантоклеточного миокардита. Согласно современным представлениям, пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом показана трансплантация сердца. В клинических исследованиях 5-летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71 %, несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25 % пациентов.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин. Вакцинация предотвращает случаи развития миокардита при заболеваниях корью, краснухой, полиомиелитом и гриппом. Разработка вакцин против других кардиотропных вирусов может предотвратить развитие вирусных миокардитов в будущем.



ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Внутренние болезни : учеб. : в 2 т. / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. 2-е изд., испр. и доп. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2009. 672 с.

2. Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней / Г. П. Матвейков [и др.] ; сост. и ред. Г. П. Матвейков. Минск : Беларусь, 2001. 783 с.

3.Коваленко, В. Н Миокардит : новые подходы к решению актуальной про- блемы / В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай, С. В. Чернюк // Укр. мед. журн. 2009. № 1. Т. 35. С. 11-16.

Размещено на Allbest.ru