Астматический статус

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью и обструкцией бронхов. Степени тяжести бронхиальной астмы: причины, механизмы формирования, симптомы. Клиническая картина астматического статуса, терапия.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 26.03.2019
Размер файла 1,5 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Реферат

На тему:

Астматический статус

Вольнянск 2015

1. Приступ бронхиальной астмы. Астматическое состояние (статус)

Бронхиальной астмой (БА) называется хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных клеток (эозинофилов, тучных, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется клинически повторными приступами удушья, появлением хрипов и кашля или затруднениями дыхания особенно ночью или ранним утром.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к; 4 формам бронхиальной обструкции:

1.) острому спазму гладкой мускулатуры бронхов (т.е. к бронхоспазму);

2) подострому отеку гладкой мускулатуры бронхов (отёк к бронхостенозу);

3) хроническому образованию вязкого бронхиального секрета, закупоривающего просвет бронхов (т.е. к гиперсекреции вязкой слизи с бронхообструкцией);

4) постепенному необратимому склеротическому процессу в бронхах при длительном и тяжелом течении заболевания.

Под влиянием различных причинных факторов у генетически предрасположенных к астме лиц в организме происходят ряд изменений, реализующихся в болезнь, именуемую бронхиальной астмой.

Такими причинными факторами являются:

1) аллергены, в том числе:

- бытовые (домашняя пыль с содержащимися в ней микроклещами),

- эпидермальные (перхоть, шерсть животных и др.);

- инсектные (аллергены насекомых - пчел, тараканов, комаров, дафний и др.);

- пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев);

- грибковые аллергены;

- пищевые аллергены (мука, яйца, рыба, клубника, цитрусовые, томаты, шоколад и др.);

- лекарственные (антибиотики, нитрофураны, вакцины и сыворотки и др.);

- профессиональные аллергены (астма переработчиков зерновых, хлопка, льна, кофе, табака, пластмасс, металлов, изготовителей лекарственных препаратов и др.);

2) эндогенные факторы

- (вызывающие развитие неаллергической БА), в том числе - у лиц с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты под влиянием аспирина («аспириновая астма»); у лиц с гиперреактивностью бронхов по отношению к физической нагрузке (БА физического усилия);

- нервно-психические факторы, (приводящие к обострению Б А и приступам удушья);

- дисгормональные нарушения (дисфункция яичников, надпочечников);

- респираторная (особенно вирусная) инфекция, резко повышающая гиперреактивность бронхов и поддерживающая аллергическое их воспаление;

- воздушные поллютанты (СО2) диоксиды серы и азота, выхлопные газы, смол и др.);

3) метеорологические факторы

- (низкая температура и высокая влажность воздуха, резкие колебания атмосферного давления солнечная ветреная погода и др.). Перечисленные факторы также являются триггерами, вызывающими обострение БА в виде приступов удушья.

Клинически при БА легкого течения главным ее проявлением могут быть пароксизмы кашля, сочетающиеся с затрудненным выдохом (экспираторное диспноэ), особенно в ночное время или в ранние утренние часы. В других случаях пароксизмы кашля перерастают в мучительное ощущение нехватки воздуха, именуемое приступом удушья. Его возникновению иногда предшествует аура в виде ухудшения настроения, чувства заложенности носа, чихания, зуда глаз и кожи и др.

3. Степени тяжести и ступени БА

1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла - его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральнный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

При оценке тяжести заболевания учитывают количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В класификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

- приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

- короткие обострения

- ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

- ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

- Разброс ПСВ менее 20%

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

- симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

- обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

- ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

- ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

- Разброс ПСВ 20-30%

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

- приступы астмы возникают практически ежедневно

- обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

- ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

- ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

- Разброс ПСВ более 30%

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

- приступы болезни возникают ежедневно

- ночные приступы астмы случаются очень часто

- ограничение физической активности

- ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

- Разброс ПСВ более 30%

- приступ удушья все же чаще возникает внезапно.

Характерными симптомами этого периода являются:

- ощущение больным острой нехватки воздуха (удушья), сдавливания груди;

- вдох становится поверхностным и коротким, а выдох продолжительным (в 2-3 раза длиннее вдоха), шумным (хриплым) и мучительным (больной ловит ртом воздух); наличие свистящих хрипов при дыхании, слышимых на расстоянии;

- вынужденное положение больного: сидя с наклоном вперед и упором на руки о край стола, кровати, упором рук в колени); крылья носа раздуваются при вдохе; речь больного из-за удушья затруднена, он обеспокоен, испуган;

-лицо серо-цианотичное (диффузный яркий цианоз характерен для осложненных форм БА);

- шейные вены переполнены кровью, набухшие из-за высокого внутригрудного давления;

- грудная клетка в состоянии вдоха из-за переполнения легких воздухом, форма ее бочкообразная. Межреберные промежутки расширены, и ребра расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный звук (эмфизема);

- в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса с диссинхронизацией респираторных мышц и диафрагмы. Частота дыхания 20-25 в 1 мин (тахипноэ);

- при аускультации дыхание резко ослаблено в связи с малым поступлением воздуха через суженные бронхи, а главное - над всей поверхностью легких слышны сухие, жужжащие и свистящие хрипы, особенно интенсивные в фазе выдоха. Прогностически неблагоприятным считается исчезновение сухих хрипов в период приступа в качестве одного из симптомов астматического состояния;

- кашель, возникающий периодически, не приносит больному никакого облегчения, т.к. вязкая мокрота, закупорившая многие бронхи, не выделяется. Сразу же после кашля количество сухих хрипов резко увеличивается;

- тоны сердца приглушены, пульс учащен, пониженного наполнения;

- и постепенный выход больного из состояния приступа спустя минуты или же - часы, когда при кашле начинает отделяться скудная, затем обильная «стекловидная» мокрота с восстановлением проходимости бронхов. Больной начинает дышать нормально и успокаивается.

- для БА характерно чередование приступов удушья и межприступных периодов (под влиянием лечения или спонтанно);

- купирующее приступ удушья влияние -2-агонистов короткого действия (вентолина, бриканила и др.); антихолинергических препаратов (атровента, тровентола) и их сочетаний (беродуал); эуфиллина.

Гораздо драматичнее протекает более тяжелое состояние в виде многочасового удушья нарастающих степеней, несущее в себе угрозу летального исхода, называемое астматическим состоянием или статусом.

Астматическим состоянием (АС) или статусом называют длительные (часы и дни) состояния тяжелой асфиксии вследствие диффузной обструкции бронхов, которые нередко не купируются обычно применяемыми для этих целей препараты (симпатомиметиками, бронхолитиками и др.). АС может развиться при любом варианте бронхиальной астмы (БА).

Механизмами формирования АС являются:

нарастающая обструкция просвета бронхов вследствие бронхоспазма, отека и гиперсекреции густой вязкой слизи (закупорка бронхов слизистыми «пробками»);

снижение чувствительности - адренорецепторов к симпатомиметикам при их многократном использовании,, в связи с чем нередко возникает резистентность к бронхорасширяющим препаратам;

нарастающие гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз с токсическим влиянием на ЦНС;

дегидратация организма вследствие учащенного дыхания и обильного потоотделения с неизбежным уменьшением ОЦК и увеличением вязкости мокроты;

повышение давления крови в малом круге кровообращения, создающее условия для возникновения острого легочного сердца.

Непосредственными причинами АС являются:

возникновение у больных БА других легочных заболеваний (острого бронхита, гриппа, пневмонии и др.);

увеличение аллергенов во вдыхаемом воздухе, являющихся причиной атопической БА; резкая отмена глюкокортикоидов (ГКС) у гормонозависимых больных БА (такая причина АС бывает примерно у 50% пациентов); бесконтрольный ингаляторный прием

симпатомиметиков больными БА (астмопента, беротека, сальбутамола и др.), когда содержимое карманного ингалятора содержащего 200-400 разовых доз используется больным втечение нескольких дней. Возникающий при этом «синдром рикошета» характеризуется парадоксальным нарастанием обструкции бронхов и утяжелением приступа удушья.

Однако, почти у 50% больных БА причину развития астматического состояния установить не удается.

АС протекает стадийно и без интенсивного лечения в условиях стационара может закончиться летально.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26-40 в мин выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм. рт. ст, а [РаСО2] уменьшается до 30-35 мм. рт. ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может, есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм. рт. ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм. рт. ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм. рт. ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм. рт. ст. и выше

Клинически различают 3 стадии АС, диагностика которых основывается на следующих характерных признаках:

1-я стадия (стадия относительной компенсации):

- длительно (часы, дни) продолжающийся приступ удушья, не купирующийся бронходилятаторами в обычно применяющихся дозах;

- непродуктивный (без мокроты) мучительный кашель, истощающий больного;

- боли в мышцах груди и живота в связи с перенапряжением мышц при длительном кашле, диссинхронизация мышц, участвующих в дыхании;

- вынужденное положение (ортопноэ) больного: он сидит или стоит с наклоном туловища вперед с упором на руки; плечи при этом приподняты и сведены;

- выраженная экспираторная одышка (диспноэ, тахипноэ до 40-50 в 1мин);

- бледно-цианотичная влажная кожа;

- бочкообразное расширение грудной клетки из-за переполнения легких воздухом; горизонтальное расположение ребер;

- Коробочный звук при перкуссии легких (эмфизема);

- дыхание ослабленное, но чаще проводится во все отделы легких;

- звучные свистящие разного тона и высоты сухие хрипы, слышимые даже на расстоянии;

- тахикардия (до 110-120 в 1 мин), иногда - аритмия, приглушенность тонов сердца, набухание шейных вен;

- возможны нарушения ЦНС (раздражительность, возбуждение и др.);

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия (РаО2 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт. ст.);

- ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.

2-я стадия (стадия декомпенсации, стадия «немого легкого»):

- крайне тяжелое состояние больного;

- резко выраженная экспираторная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно ловит ртом воздух, речь его с большими паузами из-за резкой одышки;

- положение больного вынужденное, ортопноэ; кожные покровы бледно-серого цвета, резко влажные;

- грудная клетка бочкообразной формы, перкуторно определяется - коробочный звук. Дыхание ослабленное, характерное для АС аускультативный симптом - отсутствие над целым легким или на большом участке обоих легких дыхательных шумов («немые легкие» в связи с обтурацией бронхов слизистыми «пробками»). Сухие хрипы выслушиваются лишь на небольших участках легких;

- тахикардия, часто - аритмия, тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс слабого наполнения, частый (130-140 в 1 мин);

- увеличение и болезненность печени в связи с застоем в ней крови вследствие правожелудочковой недостаточности;

- нарастающая гиповентиляция, выраженная гипоксемия (РаО2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50-70 мм рт. ст. и более); респираторный ацидоз;

- ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца, снижение зубца Т, аритмии.

3-я стадия (гиперкапническая кома):

- в прекоме: отмечается двигательное беспокойство, больной испытывает чувство страха, нередко он отказывается от лечения, бредит: возможны судороги; затем наступает потеря сознания (кома);

- разлитой диффузный «красный» цианоз кожи, гипергидроз;

- бочкообразная грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, поверхностное редкое, аритмичное дыхание (возможно типа Чей-н. - Стокса); при аускультации - отсутствие дыхательных шумов или же резкое их ослабление (симптом «немых легких»);

- тоны сердца глухие, часто -- ритм галопа, тахикардия сменяется брадикардией, артериальная гипотония (коллапс); пульс нитевидный, аритмичный;

- нистагм, косоглазие как признаки приближающегося летального исхода;

- газовый состав крови; тяжелая гипоксемия (РаО2 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением, и нарастанием бронхообструкции и гипоксемии в ответ на воздействие экзогенных аллергенов. Метаболическая форма АС (встречающаяся значительно реже) характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием симптомов, особенно у лиц с бесконтрольным приемом тех или иных лекарств.

Причинами летального исхода при развитии АС являются: позднее и неадекватное лечение (малые дозы ГКС, передозировки эуфиллина, адреномиметиков, недостаточное или избыточное введение жидкостей, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, фибрилляция желудочков, асистолия и др.), а также при безуспешности грамотно назначенной неотложной комплексной терапии (5,1% случаев).

Программа обследования

1) общие анализы крови, мочи;

2) биохимические (белок и его фракции, калий, натрий, хлориды, креатинин и мочевина, коагулограмма);

3) кислотно-щелочное равновесие;

4) газовый состав крови;

5) ЭКГ

Принципы ступенчатой терапии

Лечение обычно проводят с помощью сочетания большого количества препаратов, контролирующих течение астмы. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

В дополнение к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются бронходилататоры пролонгированного действия.

Можно применить ипратропиум бромид, особенно у больных, у которых отмечаются побочные явления при приеме -2 -агонистов.

При необходимости для облегчения симптомов можно использовать ингаляционные (-2 - агонисты короткого действия, но частота их приема не должна превышать 3-4 раза в сутки). При гормонозависимой астме пероральные кортикостероиды для длительного лечения следует назначать в минимальных дозах и если возможно, через день.

Ступень вниз

Уменьшение поддерживающей терапии целесообразно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать лечение следует постепенно, снижая (отменяя) последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Ступень вверх

Если контроля не достигнуть, следует рассмотреть возможность "шага вверх". Но вначале проверьте, правильно ли больной пользуется лекарственными препаратами, тщательно ли выполняет план лечения и избегает ли контактов с аллергенами или другими триггерами.

При выборе препаратов в соответствии со степенью тяжести астмы следует учитывать индивидуальную переносимость, возможные побочные эффекты, биодоступность, селективность и клиническую эффективность.

клинический астматический бронхиальный обструкция

4. Схема купирования обычного приступа удушья при бронхиальной сами

1. При легкой степени

- отвлекающие процедуры (расстегнуть одежду, доступ свежего воздуха);

- ингаляция 100% кислорода;

- амброксол ( лазолван ) 2,5-5,0 мл внутрь;

- ингаляция селективных -2-агонистов короткого действия (сальбутамол, вентолин ) через мелкодисперсный ингалятор 2,5-5,0 мг;

- при недостаточном эффекте - бередуал 1-2 кап на кг массы тела 3 раза в сутки не более 10 капель однократно плюс 3-4 мл натрий хлора (детям);

2. При приступе средней тяжести

- ингаляция 100% кислорода;

- амброксол ( лазолван ) 2,5-5,0 мл внутрь;

- ингаляция мелкодисперсных аэрозолей -2-агонистов через ингалятор (или спейсер);

- при отсутствии эффекта - бередуал 1-2 кап на кг массы тела 3 раза в сутки не более 10 капель однократно плюс 3-4 мл натрий хлора (детям);

- эуфиллин 2% 1-3 мг/кг в/вено;

- преднизалон 2-3 мг/кг в сутки.

3. При тяжелом приступе

- ингаляция 100% кислорода;

- ингаляция в комбинированных холинолитиков

- при отсутствии эффекта - ингаляционные глюкокортикостероиды

- лазолван 0,5-2,0 мл в/мышечно или в/вено медленно ;

- в/вено 0,9% раствор натрия хлорида 5-10 мл/кг /ч;

4. Улучшение микроциркуляции

- реосорбилакт 6-8 мл / кг

5. Госпитализация в пульмонологическое отделение, при тяжелом течении в ОРИТ

Неотложная помощь при астматическом статусе

- полусидящее положение;

- инсуфляция увлажненного 100% кислорода;

- при третьей стадии - после предварительной премедикации (0,1% атропина сульфат 0,1 мл/год жизни (не более 0,5 мл) внутривенно)

- интубация трахеи, перевод на ИВЛ;

- ингаляция сальбутамола ( вентолина) 2,0-5,0 мл

- при недостаточном эффекте беродуал 1-2 кап на кг массы тела 3 раза в сутки не более 10 кап однократно плюс 3-4 мл натрий хлор (дети);

- при недостаточном эффекте преднизолон 2-3 мл /кг массы тела в/вено;

- при некупирующемся статусе или ДН 3-4 стадии: после предварительной премедикации (0,1% атропина сульфат 0,1 мл/ год жизни, не более 0,5 мл внутривенно, кетамин в дозе 5 мг/кг внутривенно)

- интубация трахеи и перевод на ИВЛ;

- нормализация реологии крови: реосорбилакт 6-8 мл/кг

- инфузия полиионовые стабилизированные кристаллоиды (ацесоль, дисоль, трисоль и др.) 10 мл /кг /ч или изотонического раствора натрия хлорида 10 мл/кг/ч;

- лазолван 0,5-2,0мл внутривенно медленно;

- коррекция кислотно-щелочного состояния: сорбилакт 2,5-5 мл/кг, ксилат 1,5-2,5 мл/кг/ч внутривенно медленно;

- антиоксиданная терапия 2,5% тиотриазолина 2-5мл внутримышечно

- глюкокортикоиды - преднизолон 2-3 мг/кг в сутки

- госпитализация в ОРИТ.

Ошибки в терапии бронхиальной астмой

Наиболее частыми ошибками при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе являются:

- применение эуфиллина после адекватной ингаляционной терапии -2-агонистами вызывает развитие побочных эффектов (тахикардия, аритмия), которые превышают пользу от введения эуфиллина;

- использование эуфиллина с сердечными гликозидами нецелесообразно в связи с тем, что при гипоксемии повышается чувствительность миокарда к гликозидам и увеличивается опасность развития дигиталисных аритмий, в том числе и желудочковых, поэтому действие сердечных гликозидов на ЧСС даже при синусовом ритме не предсказуемое

- применение антигистаминных препаратов не обосновано, так как они усугубляют бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты.

Фото бронхов

Список использованной литературы

1. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985;

2. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987;

3. Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987;

4. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984;

5. Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980;

6. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985;

7. Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Донецк 2007.

8. Неотложные состояния. М.2004. Медицина.

9. Л.П. Хименко «Руководство по скорой помощи»

Размещено на allbest.ru


Подобные документы

  • Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

    презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016

  • Понятие и клиническая картина астматического статуса как тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы, его классификация по патогенезу и стадиям. Этиология и патогенез, характер изменения стенок бронхов. Неотложная терапия и принципы ее оказания.

    презентация [146,7 K], добавлен 07.02.2017

  • Понятие астматического статуса как затянувшегося приступа бронхиальной астмы, резистентного к обычной для данного больного терапии. Формы астматического статуса, провоцирующие его развитие факторы. Патогенез развития осложнения бронхиальной астмы.

    презентация [1,5 M], добавлен 25.01.2015

  • Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

    презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

  • Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Этиология бронхиальной астмы – аллергены. Неспецифические триггеры БА. Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов. Проведение пикфлоуриметрии. Базисная и неотложная терапия, профилактика.

    презентация [2,1 M], добавлен 01.03.2014

  • Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

    презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

  • Хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей. Обратимая бронхиальная обструкция и гиперреактивность бронхов. Спазм гладкой мускулатуры бронхов. Оздоровление при помощи звуковых упражнений. Рекомендации по питанию, фитотерапия.

    презентация [9,6 M], добавлен 19.12.2013

  • Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

    реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

  • Распространенность бронхиальной астмы, симптомы, патогенез, клиническая картина, диагностика. Развитие астматического приступа (приступа удушья). Медикаментозная терапия при ремиссии и обострениях. Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бутейко).

    презентация [15,4 M], добавлен 18.05.2019

  • Астматический статус как тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы, его опасность для жизни, продолжительность и отличие от приступов астмы. Особенности патогенеза, клиническая картина и методы лечения.

    реферат [29,5 K], добавлен 05.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.