Размещено на http://allbest.ru

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

• Глава 1. Современные аспекты изучения фетоплацентарной недостаточностью

1.1 Этиопатогенетические особенности и распространенность заболевания крови (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура) у беременных женщин

• 1.2. Клинико-диагностическая характеристика и профилактика заболевания крови (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура) у беременных женщин

1.3 Особенности лечения и профилактика заболевания крови (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура) у беременных женщин

Глава 2. Исследование изучения роли медицинской сестры при уходе за беременными женщинами с заболеванием крови

2.1 Особенности сестринского процесса при заболеваниях крови у беременных женщин

2.3 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при заболеваниях крови у беременных женщин

• Заключение

Список использованной литературы



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Высокие цифры смертности, снижение рождаемости, значительное ухудшение здоровья населения страны - параметры, определяющие демографическую ситуацию в России. Поэтому одной из основных задач здравоохранения, решение которой сможет улучшить эту ситуацию, является снижение перинатальной заболеваемости и смертности.

На протяжении многих лет эти показатели в нашей стране остаются достаточно высокими: в 2003 году перинатальная смертность составила 12,2 %. Неблагоприятные тенденции отмечены и в состоянии здоровья новорожденных.

За последние 15 лет общая заболеваемостьноворожденных выросла в 4 - 5 раз, более чем у четверти детей первого года жизни< отмечаются нарушения физического и нервно-психического развития. Остается высокой частота церебрального паралича, умственной отсталости и. других неврологических расстройств.

Корреляция между уровнем репродуктивных потерь и нарушением функции плаценты убедительно доказывает, что важнейшей проблемой акушерства и перинатологии является фетоплацентарная недостаточность.

Возникновение фетоплацентарной недостаточности сопровождается синдромом задержки внутриутробного развития плода и его хронической гипоксией, в раннем неонатальном периоде - снижением адаптации и неврологическими расстройствами у новорожденных, позднее - высокой частотой заболеваемости, нарушением физического и интеллектуального развития детей.

Патология плаценты, включая ее недостаточность, не имеет тенденции к снижению и составляет от 20% до 60 % в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Прогресс современной перинатологии привел к необходимости решения новых проблем, связанных с гестационным процессом и антенатальной охраной плода. Сегодня мы можем определить условия, влияющие на уровень перинатальных потерь, и должны констатировать, что в развитых странах и отдельных медицинских учреждениях нашей страны снижения перинатальной заболеваемости и смертности удалось добиться благодаря широкому внедрению в акушерскую практику современных технологий.

В основе неблагоприятного влияния на плод различных причин и факторов лежат такие воздействия, которые по своей природе во многих случаях однотипны. На однотипные воздействия следует однотипный ответ в виде компенсаторно-приспособительных реакций. Сегодня вопрос компенсаторных механизмов развития плода является одним из основных вопросов, возникающих в связи с проблемой фетоплацентарной недостаточности. Благодаря этим механизмам повреждение плода возникает далеко не всегда.

Современные диагностические технологии помогают прямо или косвенно оценить адаптационно-компенсаторные возможности плода накануне родов. Такие методы, как кардиотокография, комплексное ультразвуковое исследование, включающее эхографию и допплерометрию, определение гормонов ФПК, гемостазиологических и биохимических параметров, по-прежнему актуальны и значимы в диагностике внутриутробного страдания плода.

В последнее время большие надежды связаны с включением в состав комплексного ультразвукового исследования ЗД -- энергетической динамической допплерометрии, позволяющей воспроизводить объемные изображения изучаемых объектов и проводить функциональную оценку внутриплацентарной. сосудистой сети. Это открывает перспективу уточнения влияния на плод фармакологических препаратов, используемых как при лечении фетоплацентарной недостаточности, так и при проведении анестезиологического пособия в родах.

Гистологические и иммуногистохимические исследования плацент позволяют ретроспективно подтвердить антенатальные находки, а также определить роль коллагена при ФПН в условиях гипоксии.

Тем не менее, несмотря на обилие информации о феномене фетоплацентарной недостаточности, многие вопросы от причин и классификации до выбора оптимальной акушерской тактики остаются без четкого ответа.

Впечатляет также медико-социальное значение проблемы, связанное с коммерциализацией и реорганизацией здравоохранения, с массовой миграцией и экономическими трудностями населения. Это вызывает много вопросов: когда и как диагностировать, чем лечить, в каких случаях лечение необходимо, а в каких вторжение в гестационный процесс не является императивом, где, когда и каким способом родоразрешать, какое анестезиологическое пособие при этом показано.

Поскольку именно фетоплацентарные нарушения обусловливают неблагоприятные перинатальные исходы, высокую частоту соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, нарушения физического и умственного развития детей, без четкого ответа эти вопросы оставаться не должны.

Таким образом, плацентарная недостаточность представляет собой важнейшую медико-социальную проблему, которая в системе мероприятий по антенатальной охране плода занимает ведущее место. Совершенствование организации помощи беременным группы риска путем повышения знаний специалистов по этой проблеме - необходимое условие снижения детской заболеваемости и смертности.

Это явилось предпосылкой для настоящего исследования, определило его цель и задачи.

Цель исследования: Изучить факторы риска развития плацентарной недостаточности и определить профилактические мероприятия по предупреждению данной патологии.

Объект исследования: Фетолацентарная недостаточность

Предмет исследования: Факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Изучить факторы риска по развитию фетоплацентарной недостаточности беременных по литературным данным

2. По статистическим данным и историям родов выявить случаи фетоплацентарной недостаточности беременных в городском родильном доме в 2015-2017 году, определить факторы риска, проанализировать их частоту и значимость в развитии заболевания.

3. На основе полученных результатов исследования определить приоритетные направления профилактики фетоплацентарной недостаточности беременных.



• ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
• 1.1 Этиопатогенетические особенности и распространенность фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность - комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности.

Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д.

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

фетоплацентарной недостаточности при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду.

При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока артериальной крови к плаценте. На фоне данной патологии ФПН характеризуется замедленным или преждевременным созреванием плаценты с увеличением или уменьшением ее массы.

Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции. Наряду со специфическими воспалительными изменениями в плаценте отмечаются неспецифические реакции, характер которых зависит от времени и пути инфицирования.

Факторы риска. К факторам риска развития ФПН относят:

· возраст младше 17 лет и старше 35 лет;

· неблагоприятные социально-бытовые условия;

· токсическое и радиационное воздействие внешней среды;

· вредные пристрастия (алкоголь, курение, наркотики);

· инфекционные заболевания;

· экстрагенитальные заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, крови, нервной системы, эндокринных органов, иммунной системы);

· гинекологические заболевания (воспалительной этиологии с нарушением нейроэндокринной регуляции менструальной функции, сопровождающиеся новообразованиями);

· неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, привычное невынашивание, самопроизвольные и искусственные аборты, преждевременные роды, перенашивание беременности, мертворождение, полостные операции на органах малого таза, рубец на матке, выскабливание стенок матки, осложненное течение предыдущей беременности и родов);

· осложнения настоящей беременности (ранний токсикоз, многоплодная беременность, тазовое предлежание плода, аномальное расположение плаценты, гестоз, изосенсибилизация крови матери и плода).

Перечисленные факторы прежде всего приводят к нарушениям маточно-плацентарного, а далее и фетоплацентарного кровообращения. В силу происходящих изменений развиваются необратимые морфологические процессы и нарушаются основные функции плаценты.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.

Этиология и патогенез. Знание основных звеньев патогенеза фетоплацентарной недостаточности является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии фетоплацентарной недостаточности можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

* недостаточность инвазии цитотрофобласта;

* патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;

* нарушение фетоплацентарного кровотока;

* незрелость ворсинчатого дерева;

* снижение защитно-приспособительных реакций;

* поражение плацентарного барьера.

Морфогенез плаценты во многом зависит от развития МПК. Согласно данным морфологических исследований, с 16-18-го дня наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5-6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий. Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11-14 нед.

На 16-18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом (рис. 1). В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке со стороны адвентициальной оболочки.

Рисунок 1. Изменения в спиральных артериях в процессе инвазии цитотрофобласта:

1 - эндометрий; 2 - миометрий; 3 - миометральный сегмент спиральной артерии;

4 - эндометриальный сегмент спиральной артерии; 5 - кровоток по спиральной артерии в межворсинчатое пространство.



В результате деструкции мышечных элементов эндо- и миометральных сегментов спиральных артерий происходит значительное расширение их просвета и теряется способность отвечать на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост МПК.

Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуцируют местно-действующие регуляторы пролиферации и инвазии цитотрофобласта.

Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству.

Если к исходу I триместра беременности неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта (сохраняются эластомышечные элементы эндометриальных сегментов спиральных артерий), то это приводит к значительному снижению объема притекающей материнской крови и задержке начала МПК.

Образуются зоны некроза в decidua basalis, которые приводят к отслойке плаценты и смерти эмбриона.

К 10-12-й неделе физиологически протекающей беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные.

Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода.

Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (рис. 2).

Рисунок 2. Структура плаценты и маточно-плацентарного кровообращения:

1 - артерии пуповины;

2 - стволовая ворсина;

3 - децидуальная перегородка;

4 - деци-дуальный слой;

5 - миометрий;

6 - вены;

7 - спиральные артерии;

8 - хорион;

9 - амнион;

10 - межворсинчатое пространство;

11 - вена пуповины.

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство.

За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.

Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходит диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода.

Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и коллекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраняют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.

Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки переходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части - в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.

На фоне сохранения мышечных элементов в стенках сосудов субплацентарной зоны, полной или частичной обтурации сосудов из-за атеросклеротических изменений, расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоза или микроэмболии происходят нарушения в сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты и пуповины.

Следует принимать во внимание, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого, патология МПК может расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин - ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простагландины и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.

Морфофункциональные нарушения в плаценте. Патоморфологическая картина плаценты при фетоплацентарной недостаточности характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие фетоплацентарной недостаточности сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при фетоплацентарной недостаточности, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности фетоплацентарной недостаточности уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести фетоплацентарной недостаточности пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной фетоплацентарной недостаточности в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

Классификация. С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность:

· Первичная фетоплацентарная недостаточность развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед.) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. Повреждающие факторы воздействуют на развивающийся эмбрион и незрелую плаценту.

На формирование первичной фетоплацентарной недостаточности оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной фетоплацентарной недостаточности чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссоциацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминальных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.

Первичная ФПН часто заканчивается гибелью эмбриона, прерыванием беременности в ранние сроки, аномалиями последа.

· Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается уже при сформировавшейся плаценте. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения компенсаторно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

· Острая фетоплацентарная недостаточность может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его гибелью. В развитии острой фетоплацентарной недостаточности ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тробоза её сосудов.

· Хроническая фетоплацентарная недостаточность возникает чаще, чем острая. Наиболее часто хроническая фетоплацентарная недостаточность по времени начала носит вторичный характер, и её течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.

Фетоплацентарную недостаточность следует рассматривать не только с позиций тех морфофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния компенсаторно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызванных той или иной патологией, на начальном этапе фетоплацентарной недостаточности компенсаторно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса.

Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты, и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом, первоначально нарушения развития плода могут быть слабо выражены, так как неповреждённые участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост и развитие плода соответствуют гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков). На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций. Затем происходит снижение компенсаторно-приспособительных реакций, их последующий срыв, что обусловлено нарушениями созревания хориона и выраженными морфофункциональными изменениями.

Исходя из этого, в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций, классификация хронической фетоплацентарной недостаточности представляется следующим образом:

· Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Компенсаторно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

· Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Компенсаторно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

· Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности. Имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель).

· Критическая форма фетоплацентарной недостаточности -- крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональнымх нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой гибель плода.

Такая градация фетоплацентарной недостаточности позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиологичности и разнообразия механизмов патогенеза.

1.2 Клинико-диагностическая характеристика фетоплацентарной недостаточности

Клиническая картина. Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты.

В более поздние сроки (III триместр беременности) в целом ряде наблюдений отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее яркое проявление острой фетоплацентарной недостаточности - гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более У3 площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой фетоплацентарной недостаточности наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.

Клиническая картина хронической фетоплацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.

Наиболее характерный признак хронической фетоплацентарной недостаточности заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода.

При симметричной форме, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Причинами этой формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Наиболее тяжелые формы ФПН, как правило, сопровождаются именно симметричной формой ЗВУР.

Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

При хронической фетоплацентарной недостаточности на фоне различной патологии могут отмечаться оба типа ЗВУР, однако более часто встречается асимметричная форма.

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой.

Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности.

Снижение гормональной активности плаценты вызывает расстройство функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний мочеполовой системы.

На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод -- чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) - многоводие.

Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются:

· гипоксия плода;

· задержка внутриутробного развития плода;

· угроза преждевременного прерывания беременности;

· перенашивание беременности;

· многоводие или маловодие.

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фетоплацентарной недостаточности.

Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась фетоплацентарной недостаточности.

Степень выраженности фетоплацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 нед и ранее.

Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные, полученные при комплексной динамической диагностике.

Диагностика. С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фетоплацентарной недостаточности ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. (см.прил.А)

Диагностика ФПН включает:

· данные анамнеза;

· клиническое исследование;

· эхографическую фетометрию;

· плацентографию;

· эхографическую функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы;

· допплерографию МПК и ФПК;

· кардиотокографию;

· кардиоинтервалографию;

· в качестве дополнительных исследований может быть проведено определение уровня гормонов и специфических белков беременности.

Для установления диагноза фетоплацентарная недостаточность и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза.

При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей.

Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.

Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.).

Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики ЗВУР плода, маловодия и многоводия.

Измерение ВСДМ и длины окружности живота можно применять в качестве скринингового метода диагностики.

Наиболее точно диагноз ЗВУР плода при помощи измерений устанавливают после 32 нед беременности. Возможно выявление отставания в развитии плода и во II триместре при ФПН. Отставание ВСДМ на 2 см и более по сравнению со стандартными показателями или отсутствие ее увеличения в течение 2- 3 нед дает основание предполагать наличие ЗВУР.

При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из шеечного канала и мочеиспускательного канала для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока.

Основой ультразвуковой диагностики для уточнения срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.

Непременным условием является оценка анатомических структур плода для обнаружения аномалий его развития.



1.3 Особенности лечения и профилактика фетоплацентарной недостаточности

Лечение. При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла фетоплацентарная недостаточность .

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями.

Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Лечение плацентарной недостаточности и СЗРП. Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Принципы лечения:

1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной).

2. Сосудорасширяющие средства.

3. Методы либо препараты, расслабляющие матку.

4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.

5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте.

Физиотерапевтическме методы лечения:

1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область - рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

2. Абдоминальная декомпрессия - снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

3. ГБО - применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца - она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.

Сосоудорасширяющие средства:

1. Эуфиллин - в/в струйно или капельно.

2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол).

3. Трентал (пентоксифиллин) - вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию - может быть применен в условиях стационара и женской консультации.

Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

1. Токолитики (миметики) - гинипрал, партусистен - снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин).

2. Дипиридамол (курантил) - улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

3. Сигетин - однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект.

Коррекция реокоагуляционных свойств крови:

1. Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин - в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше - в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином.

2. Гепарин - расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.

3. Фраксипарин - низкомолекулярный гепарин - способствует развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализует микроциркуляцию - эффективен при длительном п/к введении особенно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил, теоникол). Лечение проводится по строгим показаниям во II - III триместрах, длительность терапии от 10 дней до 7 нед. Отменять рекомендуется за 2 - 3 сут. до родоразрешения.

Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте:

1. Оксигенотерапия.

2. Энергетические смеси.

3. Аминокислоты.

4. Витаминотерапия, препараты железа, оротат калия (участвует в синтезе белковых молекул, является стимулятором белкового обмена).

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (встационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).

В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно правильным являетсядосрочное родоразрешение.

При критическом состоянии плода родоразрешение необходимопроводить путем кесарева сечения.

Схема лечения в условиях стационара:

- лечение основной патологии беременности;

- оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30 - 60 мин 2 р/день;

- препараты, влияющие на энергетический обмен:

- глутаминовая кислота по 0,1 г 3 р/день или метионин по 0,5 г 3 р/день

- галаскорбин по 0,5 г 3 р/день

- ферроплекс 2 драже 4 р/день или другие препараты железа

- кокарбоксилаза по 100 мг в/мыш ежедневно

- вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал, эуфиллин в/венно на растворе натрия хлорида или глюкозы или внутрь. Курс лечения 4 - 6 нед., из них в течение 5 - 7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь;

- реополиглюкин по 400-500 ми 10% в/венно капельно 3 - 4 раза ежедневно или 2 - 3 раза в неделю;

- СЗП 150 мл в/венно капельно при содержании белка в крови ниже 60 г/л;

- При введении брльших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

Схема лечения в условиях женской консультации:

- диатермия околопочечной области № 10 в чередовании с УФО № 10;

- диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами

- глюкоза 20 мл 40% с 0,5 мл 0,06% р-ра коргликона в/венно медленно ежедневно или через день, 10 инъекций

- кокарбоксилаза 50 мг в/мыш ежедневно 10 - 14 дней

- эуфиллин (или но-шпа, папаверин) 0,15 г внутрь 2 р/день и 0,2 г в свечах на ночь 14 дней

- трентал 1 таб. 3 р/день

- калия оротат 0,5 г 3 р/день

- ферроплекс 1 драже 3 р/день

- метионин 0,5 г 3 р/день

- аскорутин 1 таб. 3 р/день

- В отсутствие эффекта в течение 10 - 14 дней показана госпитализация.

Профилактика. В первую очередь, для профилактики фетоплацентарной недостаточности необходимо как можно раньше выявлять и брать под наблюдение беременных, находящихся в группе риска по развитию фетоплацентарной недостаточности.

Вовремя принятые профилактические меры позволят избежать или затормозить развитие этого опасного осложнения. Планирование беременности является очень важной профилактической мерой, которую, к сожалению, игнорируют многие пары. Еще до наступления беременности женщине следует пройти все необходимые обследования и по возможности решить выявленные проблемы на этапе планирования беременности.

То же касается и лечения хронических заболеваний. Все это в дальнейшем позволит вас оградить себя от фетоплацентарной недостаточности или минимизировать риск ее возникновения.

С началом беременности будущей маме необходимо:

* как можно раньше встать на учет в женскую консультацию;

* отказаться от вредных привычек;

* избегать стрессов и больших физических нагрузок;

* по возможности исключить влияние вредных факторов среды;

* нормализовать режим сна и бодрствования, который должен включать полноценный 8 - 10-часовой ночной сон, а также дневной сон или отдых;

* ежедневные прогулки с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

Не меньшее значение для поддержания здоровья матери и плода имеет правильное питание, сбалансированное по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, достаточное употребление жидкости - до 1,5 л (если нет отеков). Беременная не должна допускать появления лишнего веса, а если лишние килограммы все же пришли, то необходимо скорректировать диету. В норме окончательная прибавка веса в среднем может составлять 10 - 12 кг.

Кроме того, беременным группы риска рекомендуется два раза в течение беременности (первый - на 14-16 неделе; второй - на 28-34 неделе) проходить профилактические курсы медикаментозными препаратами.

Продолжительность каждого курса может достигать 4-х недель. Такая медикаментозная поддержка направлена на усиление компенсаторно-приспособительных возможностей в фетоплацентарном комплексе, предупреждение патологических структурных изменений в плаценте и нарушений циркуляции крови маточно-плацентарном и фетоплацентарном кровотоке.

Проведение профилактических мероприятий обязательно сопровождается оценкой их эффективности и динамическим наблюдением за состоянием плаценты, кровотока и развитием плода с использованием методов функциональной диагностики и лабораторного скрининга. Накануне родов женщина должна быть заранее госпитализирована в стационар для подготовки к родам и определения срока и тактики их ведения.

Для оценки состояния фетоплацентарной системы в родах требуется комплексные диагностические мероприятия, результаты которых рассматриваются во взаимосвязи с состоянием накануне родов.

Профилактика плацентарной недостаточности:

1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:

- до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;

- исключение курения, употребления алкоголя;

- применение медикаментозных средств только по назначению врача.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:

- с длительно существующей угрозой прерывания беременности;

- с гестозами;

- с хроническим пиелонефритом;

- с гипертонической болезнью;

- с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;

- многорожавшие;

- при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 - 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.



ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗУЧЕНИЯ РОЛИ АКУШЕРКИ ПРИ УХОДЕ ЗА БЕРЕМЕННЫМИ ЖЕНЩИНАМИ С ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

2.1 Особенности ведение родов при при фетоплацентарной недостаточности

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие "зрелой" шейки матки.

Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром.

Одним их эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия , которую следует выполнять в активную фазу родов.

Во время родов пациенткам с фетоплацентарной недостаточностью показана пункция вены для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств.

В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с фетоплацентарной недостаточностью является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2б.

Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 часов не наблюдается динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно.

В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации.

При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией ( тазовое предлежание плода , отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение.

Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию.

Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6-8 потуг. Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода.

Роды лучше вести без "защиты" промежности, исключить насильственные тракции за головку плода.

Следует расширить показания для рассечения промежности.

При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть:

· ухудшение состояния роженицы или плода;

· возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки);

· нарушение биомеханизма родов;

· выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери;

· признаки прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности (гипоксии плода).



2.2 Манипуляции акушерской тактики при заболеваниях крови у беременных женщин

Акушерская тактика определяется:

1. сроком беременности;

2. характером сопутствующей патологии плода;

3. характером патологии матери;

4. формой и степенью фетоплацентарной недостаточности.

Острая фетоплацентарная недостаточность требует немедленного родоразрешения. Метод родоразрешения определяется причиной, вызвавшей развитие острой фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее частым методом родоразрешения при этой патологии является кесарево сечение. беременный кровь фетолацентарный анемия

При хронической фетоплацентарной недостаточности с сохранением адаптационных реакций плода, поддающейся консервативной терапии (положительный эффект должен быть подтвержден данными дополнительных методов обследования: УЗИ, КТГ и др.), проводятся программированные роды через естественные родовые пути.

Во время родов обязательно производится мониторное наблюдение за состоянием плода, широко используются спазмолитики, обезболивающие препараты, перманентное введение реополиглюкина с тренталом, сигетин, энергетический комплекс (эстрогены, глюконат кальция, глюкоза, витамины С и В₁), рибоксин, кокарбоксилаза, эуфиллин.

Утеротонические средства следует применять крайне осторожно и строго обоснованно из-за опасности нарушения мозгового кровообращения плода.