Значение изменений метаболизма oксида азота в патогенезе гипертонической болезни у больных старшего возраста
Рассмотрение основных способов определения патогенетических механизмов воздействия окислительных модификаций NO на сосудистый эндотелий. Снижение концентрации нитритов при повышении нитротирозина как свидетельство вовлечения NO в процессы пероксидации.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 15.04.2019 |
Размер файла | 12,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Значение изменений метаболизма oксида азота в патогенезе гипертонической болезни у больных старшего возраста
Артериальная гипертония (АГ) и ее осложнения в настоящее время считаются одной из основных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности во всем мире. Во многом это обусловлено повсеместной распространенностью заболевания, а также относительно малой изученностью некоторых недавно открытых его патогенетических механизмов
Изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.
Среди множества биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим считается оксид азота - NO. Сегодня - это самая изучаемая молекула, вовлеченная в патогенез АГ и ССЗ в целом.
Превращение NO в различные метаболиты определяет его разнонаправленные эффекты: цитопротекцию, регуляцию вазотонических реакций, а их высокие концентрации создают условия для переокисления и развития нитрозативного стресса.
Таким образом, результаты исследований последних лет проливают свет на недостаточно изученную роль продуктов переокисления NO как важных биологических регуляторов не только процессов образования и утилизации энергии, направленных на поддержание жизнедеятельности клетки, но также и процессов, связанных с осуществлением программы клеточной гибели. Поэтому данная проблема остаётся актуальной и требует углубленного изучения.
Цель исследования - определение патогенетических механизмов воздействия окислительных модификаций NO на сосудистый эндотелий и прогрессирование эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии у людей разного возраста.
Материалы и методы исследования.
Проведено лабораторное обследование 38 больных ГБ II стадии АГ 2 степени, среди которых 28 женщин (73,6 %) и 10 мужчин (26,4 %), вошедших в основную группу. Средний возраст обследованных 66,0±0,4 года: женщин - 65,6±0,4, мужчин - 68,1±1,1. Контрольную группу составили 16 практически здоровых лиц пожилого возраста: 13 женщин и 3 мужчин, средний возраст - 66,5±0,7 года. Основная и контрольная группы сопоставимы по возрастнополовому составу.
Уровень продукции оксида азота (NO) оценивали в реакции Грисса - по содержанию стабильного метаболита NO - нитрита (NO2-) в плазме крови.
Ввиду невозможности определения содержания свободного пероксинитрита в плазме крови из-за его высокой реакционной активности, концентрацию пероксинитрита оценивали по содержанию 3-нитротирозина в сыворотке крови. Показатель определяли спектрофотометрически по характерным полосам поглощения при длинах волны 302, 338 и 438 нм.
Статистический анализ результатов выполнен с использованием компьютерных программ Statistica 6.0, BIOSTAT. Различия между группами признавались достоверными при p<0,05.
Результаты. В исследуемой группе концентрация продуктов оксида азота в виде нитритов достоверно ниже и составила 5,1 ммоль/л по сравнению с 5,8 ммоль/л в группе контроля (p<0,001).
Установлено достоверное повышение концентрации нитротирозина у больных АГ - 2,42±0,2 нмоль/мг белка по сравнению с практически здоровыми людьми, у которых данный показатель составил 1,8±0,1 нмоль/мг белка (p<0,05).
Выводы
патогенетический концентрация сосудистый
Так как по концентрации нитритов и нитратов можно судить об уровне продукции оксида азота, снижение его количества на фоне высокого давления в основной группе по сравнению с контрольной свидетельствует о возможном развитии эндотелиальной дисфункции, поскольку оксид азота продуцируется эндотелиоцитами сосудистой стенки.
Снижение концентрации нитритов при повышении нитротирозина - свидетельство вовлечения NO в процессы пероксидации и выраженного повреждения мембран эндотелиоцитов на фоне гипертонической болезни.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.
курсовая работа [391,5 K], добавлен 22.04.2016Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.
дипломная работа [144,6 K], добавлен 12.08.2010Основные особенности больных пожилого и старческого возраста, принципы ухода за ними. Анализ возрастных изменений сердечнососудистой системы. Клиника, диагностика и лечение гипертонической болезни, а также основы организации ухода и лечения больных ею.
курсовая работа [457,7 K], добавлен 24.09.2010Нарушение метаболизма системы соединительной ткани в организме. Стромально-сосудистые диспротеинозы как следствие гипертонической болезни, ревматоидных заболеваний, атеросклероза и иммунопатологических процессов. Мукоидные и фибриноидные набухания.
учебное пособие [72,2 K], добавлен 24.05.2009Общая клиническая характеристика гипертонической болезни I cтадии. Особенности лечения больных гипертонической болезнью, применение лечебной физической культуры на стационарном этапе. Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой.
курсовая работа [101,0 K], добавлен 25.05.2012Этиология и патогенез гипертонической болезни, клиническая картина артериальной гипертонии. Основные принципы лечения больных: диета, нетрадиционные методы, физические упражнения. Физическая реабилитация пациентов на стационарном и поликлиническом этапе.
курсовая работа [88,2 K], добавлен 05.03.2012Этиология и основные патологические моменты артериальной гипертензии как стойкого повышения артериального давления. Классификация, профилактика и лечение гипотонической болезни. Исследование уровня комплаенса при терапии больных гипертонической болезнью.
курсовая работа [51,8 K], добавлен 06.07.2015Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.
курсовая работа [37,7 K], добавлен 07.06.2016Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 02.06.2015Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.
презентация [6,0 M], добавлен 14.04.2014