Сравнительная характеристика адреноблокаторов и брадикардических лекарственных средств в терапии ишемической болезни сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Пензенский государственный университет

Кафедра "Общая и клиническая фармакология"

Курсовая работа

По дисциплине "Фармакология"

На тему "Сравнительная характеристика в-адреноблокаторов и брадикардических лекарственных средств в терапии ишемической болезни сердца"

Выполнила студентка: Павловичева Наталья Игоревна

Руководитель: д.м.н., профессор Моисеева И.Я.

Преподаватель: к.с.н., доцент Полубояринов П.А.

Пенза 2018

Содержание

Список сокращений

Введение

1. Ишемическая болезнь сердца

2. Общая характеристика в-адреноблокаторов

3. Особенности отдельных препаратов в-адреноблокаторов

4. Характеристика брадикардических препаратов

5. Сравнительная характеристика в-адреноблокаторов и брадикардических средств

Заключение

Список сокращений

АВ блокада - атриовентрикулярная блокада

АГ - артериальная гипертензия

АД -артериальное давление

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

МАО - моноаминоксидаза

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

СССУ - синдром слабости синусного узла

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь лёгких

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) еще 100 лет назад была известна широкой медицине, а в настоящее время более 53% всех смертельных случаев в высокоразвитых странах приходится на поражение сердца и сосудов. Рост числа заболеваний сердца и сосудов характерен для высокоразвитых стран с промышленным потенциалом, с насыщенной нервно-эмоциональной напряженностью. Обидно, что более цепко данная патология "держит" людей работоспособного возраста в физическом и духовном расцвете сил и молодости. К сожалению, с ростом цивилизации молодеет и сердечно-сосудистая патология. А самым ужасным для человека является внезапность (без симптомов) коронарной недостаточности, инфаркта миокарда и скоропостижной смерти.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ишемической болезни сердца (ИБС) выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин 1% в возрасте 45-54 лет до 15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 5% в возрасте 45-54 лет до 20% в возрасте 65-74 лет. ишемический миокард коронарный

В США каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, 1/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС.

Актуальность данной темы заключается в том, что ИБС весьма распространённое и многофакторное заболевание, и сложность его диагностики на ранних стадиях развития общеизвестна, поэтому своевременная диагностика и правильно подобранное лечение поможет предотвратить тяжёлые последствия данного заболевания, снизить инвалидность и смертность населения.

1. Ишемическая болезнь сердца

Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения миокарда вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.

Классификация ИБС

1. Острая

· внезапная коронарная смерть;

· острый инфаркт миокарда;

· нестабильная стенокардия;

· стенокардия Принцметала;

2. Хроническая

· стенокардия напряжения;

· постинфарктный кардиосклероз;

· аневризма сердца;

· безболевая ишемия.

Наиболее распространёнными формами ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда. Наиболее типичное проявление стенокардии известны каждому человеку - загрудинная боль сжимающего характера, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приема пищи, боль может иррадиировать в левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, приступ длится не более 15 минут и купируется приёмом нитроглицерина.

Факторы риска

Факторы, способствующие развитию ИБС, являются:

· курение;

· артериальная гипертензия;

· сахарный диабет;

· ожирение;

· повышенное содержание ЛПНП;

· общий холестерин выше 6,5 ммоль/л;

· возраст у мужчин более 55 лет, у женщин - 65 лет;

· семейная отягощённость по ИБС.

Причины

· окклюзия коронарной артерии тромбом при разрыве атеросклеротической бляшки (90% случаев);

· спазм коронарных артерий;

· эмболия коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца);

· заболевания коронарных артерий (артерииты, системные заболевания сердца, расслоение коронарных артерий и аорты).

Патогенез

Коронарная недостаточность возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Отсюда следуют два важных принципа действия веществ, эффективных при ИБС. Они должны либо уменьшать работу сердца и тем самым понижать его потребность в кислороде, либо повышать кровоснабжение сердца.

2. Общая характеристика в-адреноблокаторов

Основными представителями группы средств, понижающих потребность миокарда в кислороде являются в-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект их связан преимущественно с блоком в-адренорецепторов сердца и устранением адренергических влияний.

Классификация:

1. Некардиоселективные (блокируют 1, 2 -адренорецепторы)

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

(пропранолол, надолол, соталол, тимолол)

В. С внутренней симпатомиметической активностью:

(окспренолол, пиндолол, алпренолол, буциндолол)

2. Кардиоселективные (блокируют преимущественно 1-адренорецепторы)

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

(метопролол, атенолол, бетаксолол, эсмолол, бисопролол)

В. С внутренней симпатомиметической активностью:

(ацебуталол, талинолол, целипролол, эпанолол)

Фармакологическое действие: в-адреноблокаторы вызывают блокаду в1-адренорецепторов сердца, препятствуют действию на них норадреналина и адреналина, снижают активность аденилатциклазы. Снижение активности фермента приводит к уменьшению синтеза цАМФ и угнетению поступления Са 2+ в кардиомиоциты, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений (уменьшению работы сердца), снижению ударного и минутного объёма сердца. Это в свою очередь ведёт к снижению потребности миокарда в кислороде и таким образом проявляется антиангинальный эффект. По такому же принципу в-адреноблокаторы подавляют автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда.

Кроме того, в-адреноблокаторы способны суживать просвет неповреждённых атеросклерозом коронарных сосудов и таким образом происходит перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда.

Фармакокинетика -адреноблокаторов зависит от их липофильных и гидрофильных свойств, вследствие этого выделяют 3 группы:

Липофильные -адреноблокаторы (метопролол, окспренолол, пропранолол, тимолол) хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, подвергаются пресистемному метаболизму (50-85% дозы инактивируется при первичном прохождении через печень), на 80-95% связываются с белками плазмы, оказывают влияние на ЦНС, выводятся преимущественно печенью, при патологии печени дозу или частоту приемов препаратов необходимо снизить.

Гидрофильные -адреноблокаторы (атенолол, надолол, соталол) плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, не инактивируются при первичном прохождении через печень, не связываются с белками, плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, элиминируются преимущественно почками, при патологии почек дозу или частоту приемов препаратов необходимо снизить.

Амфофильные в-адреноблокаторы (ацебутолол, пиндолол, целипролол, бисопролол) растворимы в жирах и в воде. Они имеют два пути элиминации - печеночный (40-60%) и почечный. Жиро- и водорастворимые препараты можно назначать 1 раз в сутки, за исключением Пиндолола: его принимают 2-3 раза. Т 1/2 составляет 3-12 часов. Большинство лекарственных препаратов (бисопролол, пиндолол, целипролол) практически не взаимодействуют с лекарствами, которые метаболизируются в печени, поэтому их можно назначать у больных с умеренной печеночной или почечной недостаточностью (при тяжелых нарушениях функций печени и почек дозу препарата рекомендуется уменьшать в 1,5 раза).

Показания:

· стенокардия напряжения;

· острый коронарный синдром;

· профилактика повторного инфаркта миокарда;

· профилактика внезапной коронарной смерти;

· хроническая сердечная недостаточность;

· первичная профилактика инсульта и ИБС.

Дозирование: при ИБС - 2,5-20 мг, при хронической сердечной недостаточности назначается в дополнение к стандартной терапии (ингибиторы АПФ, диуретики), прием начинается с 1,25 мг и при возможности (хорошей переносимости) дозу увеличивают до 10 мг в сутки в течение 1-2 месяцев.

Побочные эффекты:

· брадикардия (менее 50 ударов в мин);

· сердечная недостаточность;

· артериальная гипотония;

· синдром отмены (учащение приступов стенокардии, отрицательная динамика ЭКГ в ближайшие дни после резкого прекращения их приема, поэтому препараты рекомендуют отменять постепенно, в течение 7-10 дней);

· ухудшение периферического кровотока (похолодание конечностей);

· нарушение функции ЦНС (увеличение времени принятия решения, головная боль, бессонница, кошмарные сновидения, состояние возбуждения или депрессии);

· диспепсические расстройства за счет усиления перистальтики кишечника;

· аллергические реакции.

Противопоказания (Таблица 1)

Таблица 1.

Относительные	Абсолютные
Сахарный диабет	Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок)
ХОБЛ без бронхообстукции	Бронхиальная астма и тяжелая степень обструктивной дыхательной недостаточности
Поражение периферических артерий	СССУ (если не имплантирован искусственный водитель ритма)
Дислипидемии	АВ блокада II-III степени (если не имплантирован искусственный водитель ритма)
АВ блокада I степени	Брадикардия с ЧСС ниже 50 уд. в мин
Вазоспастическая стенокардия	Кардиальный шок
Депрессии	Индивидуальная гиперчувствительность

Лекарственные взаимодействия в -адреноблокаторов (Таблица 2)

Таблица 2.

Препарат	Сущность взаимодействия
Нитраты	Потенцирование их антиангинального и антиишемического действия, при этом уменьшается выраженность побочного действия каждого из препаратов (сердцебиение и головная боль вследствие приёма нитратов, брадикардия и похолодание конечностей вследствие приёма бета-адреноблокаторов)
Сердечные гликозиды	Потенцируется влияние на проводимость и частоту сердечный сокращений (отрицательное хроно- и дромотропное действие и бета- адреноблокаторов)
Антагонисты Са	Потенцируется влияние на проводимость, сократимость, сердечный ритм (опасность асистолии, АВ-блокады высокой степени, брадикардии, коллапса, развития сердечной недостаточности.
Диуретики, антагонисты Са дигидропиридинового ряда, альфа- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ	Потенцируется гипотензивное действие
Ингибиторы МАО	Риск развития нарушения проводимости, коллапса, повышения АД (применение бета- адреноблокаторов возможно только через 15 дней после отмены ингибиторов МАО)
Инсулин, гипогликемические препараты	Усиление действия, нивелирование симптомов гипогликемия (тахикардии, потливости, мышечного тремора)
Йод-контрастные вещества	Снижение сердечно-сосудистых компенсаторных реакций при гипотонии
НПВС, кортикостеройды, симпатомиметики	Уменьшение гипотензивного эффекта
Нейролептики, антидепрессанты	Усиление гипотензивного эффекта
Индукторы печёночного метаболизма (курение, алкоголь)	Усиление метаболизма липофильных препаратов, снижение эффекта бета- адреноблокаторов
Ингибиторы печёночного метаболизма	Уменьшение скорости микросомального окисления в гепатоцитах, повышение эффекта бета блокаторов
Средства для наркоза	Усиление бета-блокирующего эффекта

3. Особенности отдельных препаратов в-адреноблокаторов

Пропранолол (рис. №1)

Неселективный бета-адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности с непродолжительным действием. Биодоступность пропранолола после приема внутрь составляет менее 30%, Т 1/2 - 2-3 ч. С мочой в виде метаболитов элиминируется 90% принятой дозы. На распределение в организме пропранолола и, по-видимому, других в-адреноблокаторов оказывает влияние ряд препаратов. В то же время сами в-адреноблокаторы могут изменять метаболизм и фармакокинетику других лекарственных средств. Пропранолол назначают внутрь, начиная с небольших доз - 10-20 мг, постепенно (особенно у пожилых людей и при подозрении на сердечную недостаточность) в течение 2-3 недель доводя суточную дозу до эффективной (160-180-240 мг). Высокие дозы пропранолола могут привести к учащению побочных эффектов. Для выбора оптимальной дозы необходимо регулярное измерение ЧСС и АД. Отменять препарат рекомендуется постепенно, особенно после длительного приема либо после использования больших доз (уменьшать дозу на 50% в течение одной недели), так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: учащение приступов стенокардии, развитие желудочной тахикардии или инфаркта миокарда.

Рис. №1. Пропранолол

Пиндолол (рис. №3)

Является неселективным блокатором в-адренорецепторов с симпатомиметической активностью. Он хорошо всасывается при приеме внутрь. Отличается высокой биодоступностью, Т 1/2 - 3-6 ч, бетаблокирующий эффект сохраняется в течение 8 ч. С белком соединяется около 57% принятой дозы. С мочой выделяется 80% препарата (40% в неизменном виде). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Совместим с диуретиками, антиадренергическими препаратами, метилдопа, резерпином, барбитуратами, наперстянкой. Пиндолол применяют по 5 мг 3-4 раза в день, а в тяжелых случаях - по 10 мг 3 раза в сутки. Препарат вызывает менее выраженный отрицательный инотропный эффект в покое, чем пропранолол. Он слабее, чем другие неселективные в-адреноблокаторы, влияет на в2-адренорецепторы и поэтому в обычных дозах более безопасен при бронхоспазме и сахарном диабете. При АГ гипотензивный эффект пиндолола развивается медленнее, чем у пропранолола: начало действия - через неделю, а максимальный эффект - через 4-6 недель.

Рис. №3. Пиндолол

Aтeнoлoл (рис. №4)

Селективный вl-адреноблокатор, не обладающий собственной симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Абсорбируется из желудочно-кишечного тракта приблизительно на 50%. Пик плазменной концентрации наступает через 2-4 ч. Почти не метаболизируется в печени и элиминируется преимущественно почками. Около 6-16% связывается с белками плазмы. Т 1/2 составляет 6-7 ч как при разовом, так и при длительном назначении. Обладает уникальным свойством перераспределять кровоток в ишемизированные отделы миокарда. Эффективен при вторичной профилактике ИБС, при лечении больных со стенокардией и сопутствующим аортальным стенозом.

Рис. №4. Атенолол

Ацебутолол (рис. №6)

Относится к кардиоселективным препаратам с внутренней симпатомиметической активности. В меньшей степени влияет на ударный объем и сердечный выброс. При разовом приеме может увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление, а при хроническом применении не изменяет его. Не угнетает функцию левого желудочка, не вызывает синдрома отмены, отличается большой длительностью действия, не оказывает атерогенного влияния. Обладает мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, удлиняя время атриовентрикулярного проведения, увеличивая рефрактерность атриовентрикулярного соединения, замедляя проводимость по волокнам Гиса-Пуркинье и аномальным путям, угнетая автоматизм синусового узла. Начало действия - через 1-3 ч, его пик - через 3-8 ч, продолжительность - 12-24 ч.

Рис. №6. Ацебутолол

В статье медицинского журнала приведены очень интересные исследования в отношении применения бета-адреноблокаторов при терапии ИБС, так, например, в 90-х годах прошлого века в странах Запада у пациентов, перенесших ИМ, в-АБ использовались у 58% больных, причем в эффективных дозах их получали только 11%. В настоящее время ситуация с применением в-АБ у больных ИБС улучшилась. Так, в исследовании CURAGE (2287 больных) прием в-АБ в начале исследования и через 5 лет наблюдения в среднем составил уже 87%. В российском исследовании по физическим тренировкам у больных ИБС после острых коронарных инцидентов (в основном после ИМ) в-АБ на протяжении 1 года наблюдения получали 90%.

Несмотря на доказанную эффективность в-АБ, как это ни парадоксально, имеется ряд субъективных обстоятельств, сдерживающих их применение в широкой клинической практике. Во-первых, со стороны врача - это опасение развития побочных эффектов в-АБ. Во-вторых, со стороны пациентов - это низкая информированность и приверженность к выполнению врачебных рекомендаций.

Однако в целом трудно предположить, что риск развития побочных эффектов настолько высок, насколько часто в-АБ не назначаются в составе базисной терапии кардиологических больных. Другими словами, такие опасения кажутся преувеличенными. Таким образом, следует признать, что риск развития побочных эффектов в-АБ со стороны врачей явно преувеличен, но при этом эффективность селективных в-АБ по клиническим результатам и влиянию на конечные точки, как об этом уже говорилось выше, была убедительно доказана в ряде крупных международных исследований.

4. Характеристика брадикардических препаратов

Брадикардические препараты являются новым классом антиангинальных средств. Ярким представителем данного класса является ивабрадин, алинидин, фалипамил.

Фармакологическое действие: брадикардический эффект обусловлен избирательным блоком смешанного Na+-К+-входящего тока синусного узла (If). Препарат проникает через открытые If-каналы и изнутри блокирует их. Проявляется это удлинением медленной диастолической деполяризации, что приводит к подавлению автоматизма синусного узла и развитию брадикардии. При этом увеличивается диастолическая пауза и потребность сердца в кислороде снижается, что приводит к антиангинальному эффекту. Одновременно улучшается кровообращение в сердце, особенно в эндокарде за счет увеличения времени диастолической коронарной перфузии. Непосредственно на коронарные сосуды, сократимость миокарда и проводимость брадикардические препараты не влияют. Не оказывают блокирующего действия на в-адренорецепторы и кальциевые каналы. Брадикардические средства обладают также противоаритмической активностью. Во время лечения препаратом не развивается толерантность или синдром отмены к данному веществу. Средство не влияет на артериальное давление и общее периферическое сопротивление сосудов, не изменяется липидный и углеводный обмен.

Фармакокинетика: биодоступность при приеме внутрь составляет 40%, связываются с белками плазмы, период полуэлиминации - 11 ч., элиминируются с мочой и желчью, 10% дозы выводится в неизмененном виде с мочой.

Показания:

· лечение ИБС;

· хроническая сердечная недостаточность;

· стабильная стенокардия напряжения.

Дозирование: принимают препарат энтерально 2 раза в сутки, с утра и перед сном, предпочтительно во время приема пищи.

Побочные эффекты: препараты хорошо переносятся больными, изредка могут вызывать преходящие вспышки света в ограниченных полях зрения (фотопсии), но данный побочный эффект исчезает при снижении дозы, возможны также чрезмерная брадикардия и диспепсические расстройства.

Противопоказания:

· инфаркт миокарда;

· АВ блокада 3 степени;

· брадикардия;

· кардиогенный шок;

· СА блокада;

· СССУ;

· нестабильная стенокардия;

· хроническая сердечная и почечная недостаточность;

· беременность;

· гиперчувствительность к препарату.

Согласно научной статье, посвящённой исследованию применения брадикардических препаратов в терапии стабильной стенокардии, ЧСС признано одной из важнейших детерминант потребности миокарда в кислороде, и современная тактика лечения стенокардии предусматривает снижение этого показателя до 55-60 ударов в минуту, в реальной клинической практике возникают определенные трудности по реализации указанных рекомендаций. Так, по данным Европейского реестра за 2006 год по лечению стабильной стенокардии, 33% больных стенокардией не получали бета-блокаторы, причем 20% из них имели прямые противопоказания к их приему. В Украине в 2006 году было проведено эпидемиологическое исследование REALITY с участием почти 1 500 больных, которое было посвящено изучению состояния вопроса терапии стабильной стенокардии в амбулаторных условиях и мониторинга ЧСС у таких пациентов. 84% больных принимали ББ, однако только у 5% из них были достигнуты ЧСС <60 ударов в минуту, а у 40% больных указанный показатель превышал 80 ударов в минуту. Препарат ивабрадин показан для лечения стенокардии с целью снижения ЧСС у больных, не принимающих бета-адреноблокаторы из-за противопоказаний и непереносимости. Например, при наличии реакций гиперчувствительности, бронхиальной астмы и т.д.. Проведены исследования по эффективности и безопасности одновременного назначения ивабрадина и бета-адреноблокаторов. Уменьшая ЧСС, одну из основных детерминант потребности миокарда в кислороде, ивабрадин теоретически может влиять на прогноз больных стабильной стенокардией. Прогностическое значение такого воздействия в настоящее время изучается в международных многоцентровых плацебо-контролированных исследованиях у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью (исследование BEAUTIFUL, SHIfT).

5. Сравнительная характеристика в-адреноблокаторов и брадикардических средств

1. По механизму действия в-адреноблокаторы действуют на в-адренорецепторы, а брадикардические лекарственные средства на If-каналы.

2. в-адреноблокаторы снижают силу, частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объём сердца, подавляют автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда, брадикардические препараты в свою очередь не влияют на сократимость и проводимость миокарда.

3. При резкой отмене в-адреноблокаторов возникает синдром отмены, во время лечения брадикардическими препаратами не развивается синдром отмены.

4. в-адреноблокаторы способны влиять на артериальное давление, способствуя его снижения, брадикардические средства не влияют на артериальное давление и общее периферическое сопротивление.

5. в-адреноблокаторы влияют на углеводный обмен, вызывая гипергликемию, брадикардические препараты не изменяют углеводный обмен.

6. в-адреноблокаторы ухудшают липидный профиль, повышая уровень триглицеридов и ЛПНП, что повышает риск развития атеросклероза, брадикардические средства не влияют на липидный обмен.

7. Побочных эффектов и противопоказаний у в-адреноблокаторов значительно больше, чем у брадикардических препаратов.

8. в-адреноблокаторы не связываются с белками плазмы, а брадикардические - связываются.

Заключение

Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной заболеваемости и смертности в высокоразвитых странах. Эта проблема ведёт не только к социальным, но и к экономическим потерям, так как государство теряет трудоспособное население. Своевременная диагностика и правильно подобранная терапия помогли бы спасти много жизней, и предотвратить инвалидизацию.

Проанализировав фармакодинамику, фармакокинетику, показания, противопоказания и побочные эффекты бета-адреноблокаторов и брадикардических лекарственных средств при лечении ИБС, я выяснила, что:

в-адреноблокаторы снижают силу, частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объём сердца, подавляют автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда, брадикардические препараты в свою очередь не влияют на сократимость и проводимость миокарда; при резкой отмене в-адреноблокаторов возникает синдром отмены, во время лечения брадикардическими препаратами он не возникает; в-адреноблокаторы обладают гипотензивным эффектом, а брадикардические средства не влияют на артериальное давление и общее периферическое сопротивление; в-адреноблокаторы вызывают гипергликемию, брадикардические препараты не изменяют углеводный обмен; в-адреноблокаторы повышают уровень ЛПНП, что повышает риск развития атеросклероза, брадикардические средства не влияют на липидный обмен; побочных эффектов и противопоказаний у в-адреноблокаторов значительно больше, чем у брадикардических препаратов; в-адреноблокаторы не связываются с белками плазмы, а брадикардические - связываются.

Выводы

Таким образом, в медицинской практике чаще применяются именно в-адреноблокаторы, нежели брадикардические средства, потому что имеется длительный опыт их использования, доказанность в плане снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений, хорошая переносимость представителей новых поколений этого класса. Несмотря на большое количество побочных эффектов, в-адреноблокаторы более эффективны. К тому же в России опыт клинического использования брадикардических средств отсутствует. Возможно со временем эта проблема решится.

Список использованных источников

1. Аляутдин Р.Н., Бондарчук Н.Г., Давыдова О.Н. Фармакология. Учебник для ВУЗов. ГЭОТАР-Меда, 2015. - 1104 с.

2. Балткайс Я.Я., Фатеев В.А. Взаимодействие лекарственных веществ. - М., 2006. - 512 с.

3. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. "Клиническая фармакология и фармакотерапия" Руководство для врачей. M., 2007 - 532c.

4. Голицын С.П. (руководитель), Кропачева Е.С., Майков Е.Б., Миронов Н.Ю., Панченко Е.П., Соколов С.Ф., Шлевков Н.Б. Клинические рекомендации по диагностике и лечению ишемической болезни сердца. - М., 2013. - 104 с.

5. Красницкий В.Б. Выбор бета-блокатора- залог успеха лечения больных ишемической болезнью сердца. // Журнал: "РМЖ". - 2018. - Вып. №29. - С. 1916.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. - 16-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: Новая волна, 2012. - 1216 с.;

7. Харкевич Д.А. Фармакология. Учебник. ГЭОТАР-Медиа. 2015. - 720 с

Размещено на Allbest.ru