Механизмы апоптоза в малигнизации эпителия желудочно-кишечного тракта

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Дальневосточный Федеральный Университет, Инженерная школа ДВФУ; Школа Биомедицины ДВФУ, Владивосток, Россия 690950, Владивосток, ул. Суханова, 8;

Механизмы апоптоза в малигнизации эпителия желудочно-кишечного тракта

Индык М.В., Балдаев С.Н., Вершинина С.С.

RevaGal@yandex.ru

Научный руководитель: Рева И.В., ст.

научный сотрудник лаборатории биомедицинских

клеточных технологий департамента фундаментальной

медицины Школы биомедицины ДВФУ

Annotatіon

MECHANISMS OF APOPTOSIS IN THE MALIGNISATION OF THE GIT EPITHELIUM

Indyk M.V., Baldaev S.N., Vershinina S.S.

Far Eastern Federal University (FEFU, Vladivostok, Russia), Engineering School FEFU; Biomedicine School FEFU, Vladivostok, Russia (690950, Vladivostok, Suchanova street,8; email: RevaGal@yandex.ru

The work was supported by the FEFU research fund, within the framework of state task 17.5740.2017 / 6.7

Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 17.5740.2017/6.7

Актуальность. Смертность при заболевании раком стоит на одном из первых мест в мире, что и определяет актуальность научных исследований, ведущихся в направлении изучения механизмов канцерогенеза и разработки стратегии лечебных мероприятий [1, 5]. На современном этапе общепринята модель канцерогенеза, где главным фактором запуска онкологического процесса является ингибирование апоптоза собственных стволовых клеток ткани [2, 9, 13]. Но отсутствие морфологических и гистохимических общих признаков между клетками канцерогенеза и стволовыми тканевыми камбиоцитами свидетельствует о наличии других предшественников для раковых клеток [7, 12]. Поэтому изучение апоптоза в тканях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека является наиболее важным в исследовании механизмов канцерогенеза [4, 10, 14]. Цель исследования. Провести анализ процессов апоптоза на светооптическом уровне с помощью классических методов окрашивания препаратов ЖКТ человека гематоксилинэозином. апоптоз онкология канцерогенез кишечный

Материал и методы. Материалом для анализа послужили биоптаты ЖКТ человека и данные исследований с 2000 года по 2014 год, содержащие сведения о канцерогенезе в желудочно-кишечном тракте человека: малигнизирующихся язв и рака желудка. В работе использованы результаты собственных исследований слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта человека при гастрите и в период ремиссии.

Результаты и их обсуждение. Нами установлено, что при патологии желудочнокишечного тракта, связанной с HbP инфекцией, признанной ВОЗ главным пусковым фактором в канцерогенезе, наблюдаются процессы апоптоза в эпителиальной пластинке, апоптические тельца, как правило, идентифицируются вблизи базальной мембраны. Нами установлено, что апоптозирующих клеток в поле зрения может наблюдаться от 1-й до 2-х. Учитывая способности тканевого камбия вступать в дифференцировку и обеспечивать физиологиченские потребности эпителиальной пластинки слизистой оболочки ЖКТ, можно предположить, что клетки, вступившие в апоптоз, приведут к изменению не только всасывательных функций стенки ЖКТ, но и приведут к нарушению защитных барьерных свойств эпителиальных пластов. Функциональный запрос повреждённой ткани диктует необходимость закрытия дефекта если не эпителиальными, то клетками, способными замещать эпителий, даже без выполнения функций.

В нормальной ткани слизистой оболочки биоптатов, полученных в период ремиссии, апоптические тельца не идентифицируются, что отмечено и другими авторами, занимающимися изучением механизмов канцерогенеза [3, 6, 11].

Исследования по изучению роли апоптоза в канцерогенезе нуждаются в продолжении на уровне электронномикроскопических исследований и иммуногистохимического анализа.

Литература

1. Braut T, Krstulja M, Rukavina KM, Jonjiж N, Kujundћiж M, Manestar ID, Katunariж M, Manestar D.Cytoplasmic EGFR staining and gene amplification in glottic cancer: a better indicator of EGFR-driven signaling?//Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2014.Oct;22(9):674-80.

2. Cao Y, Naveed H, Liang C, Liang J .Modeling spatial population dynamics of stem cell lineage in wound healing and cancerogenesis.//Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2013;2013:5550-3. doi: 10.1109/EMBC.2013.6610807.

3. Chiariotti L, Angrisano T, Keller S, Florio E, Affinito O, Pallante P, Perrino C, Pero R, Lembo F.Epigenetic modifications induced by Helicobacter pylori infection through a direct microbe-gastric epithelial cells cross-talk.// Med Microbiol Immunol. 2013 Oct;202(5):327-37. doi: 10.1007/s00430-013-0301-6. Epub 2013 May 29.

4. Colamaio M, Puca F, Ragozzino E, Gemei M, Decaussin-Petrucci M, Aiello C, Bastos AU, Federico A, Chiappetta G, Vecchio LD, Torregrossa L, Battista S, Fusco A. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Sep 19:jc20142280

5. Dhennin-Duthille I, Gautier M, Korichneva I, Ouadid-Ahidouch H.TRPM7 involvement in cancer: a potential prognostic factor.//Magnes Res. 2014 Aug 1;27(3):103-12.

6. Dzutsev A, Goldszmid RS, Viaud S, Zitvogel L, Trinchieri G. The role of the microbiota in inflammation, carcinogenesis, and cancer therapy.//Eur J Immunol. 2014 Oct 18. doi: 10.1002/eji.201444972.

7. Narisawa-Saito M, Inagawa Y, Yoshimatsu Y, Haga K, Tanaka K, Egawa N, Ohno S, Ichikawa H, Yugawa T, Fujita M, Kiyono T. A critical role of MYC for transformation of human cells by HPV16 E6E7 and oncogenic HRAS.//Carcinogenesis. 2012 Apr;33(4):910-7.

8. Nekova TS, Kneitz S, Einsele H, Stuhler G. Silencing of Dicer1 temporally separates pro- and anti-apoptotic signaling and confers susceptibility to chemotherapy in p53 mutated cells.//Cell Cycle. 2014 Jul 15;13(14):2192-8.

9. Nowakowska M, Pіuciennik E, Wujcicka WI, Sitkiewicz A, Kazanowska B, Zieliсska E, Bednarek AK.The correlation analysis of WWOX expression and cancer related genes in neuroblastoma- a real time RT-PCR study.//Acta Biochim Pol. 2014;61(1):91-7.

10. Rosolowski M, Lдuter J, Abramov D, Drexler HG, Hummel M, Klapper W, Macleod RA, Pellissery S, Horn F, Siebert R, Loeffler M. Massive transcriptional perturbation in subgroups of diffuse large B-cell lymphomas.//PLoS One. 2013 Nov 4;8(11):e76287. doi:

10.1371/journal.pone.0076287. eCollection 2013.

11. Vuceviж D, Radak D, Milovanoviж I, Radosavljeviж T, Mladenoviж D. Pathophysiological mechanisms of angiogenesis in atherogenesis.//Med Pregl. 2013 Jul-Aug;66(7-8):297-306.

12. Zarogoulidis P, Darwiche K, Sakkas A, Yarmus L, Huang H, Li Q, Freitag L, Zarogoulidis K, Malecki M.Suicide Gene Therapy for Cancer - Current Strategies.//J Genet Syndr Gene Ther. 2013 Aug 9;4. pii: 16849.

13. Zur Hausen H.Red meat consumption and cancer: reasons to suspect involvement of bovine infectious factors in colorectal cancer.//Int J Cancer. 2012 Jun 1;130(11):2475-83. doi: 10.1002/ijc.27413.

14. Zur Hausen H.HPV vaccines: what remains to be done? Interview by Lauren Constable.//Expert Rev Vaccines. 2011 Nov;10(11):1505-7.

Размещено на Allbest.ru