Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Работа посвящена изучению ДВС - синдрома и его влияние на организм. ДВС синдром - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.

Распространенная внутрисосудистая коагуляция характеризуется системной активацией свертывания крови, которая приводит к образованию и осаждению фибрина, приводя к микрососудистым тромбам в различных органах и способствующим множественному синдрому дисфункции органов.

Установление фибринолитической системы также способствует образованию внутрисосудистых сгустков, но в некоторых случаях ускоренный фибринолиз может вызвать сильное кровотечение. Следовательно, у больного с ДВС может присутствовать одновременно проблема тромбоза и кровотечения, что, очевидно, усложняет надлежащее лечение.

Международное общество по тромбозу и гемостазу предложил следующее определение для ДВС: «Приобретенный синдром, характеризующийся внутрисосудистой активацией коагуляции с потерей локализации, возникающей по разным причинам. Это может приводить к повреждению микроциркуляции, которая, если она достаточно тяжелая, может вызвать дисфункцию органов» [1-29].

ДВС синдром сам по себе не является конкретной болезнью, скорее это осложнение или эффект прогрессирования других болезней. Он всегда вторичен по отношению к основному расстройству и связан с рядом клинических состояний, обычно включающих активацию системного воспаления. К таким условиям относятся следующие:

1)Сепсис и тяжелая инфекция.

2)Злокачественные опухоли (твердые и лимфопролиферативные / миелопролиферативные).

3)Тяжелые реакции на переливание крови.

4) Сосудистые аномалии: синдром Касабаха Мерритта и крупные сосудистые аневризмы.

Гематологические нарушения, наблюдаемые при ДВС, обусловлены следующими 4 одновременными механизмами:

• Опосредованное генерирование тромбина

• Дисфункциональные физиологические антикоагулянтные механизмы, которые не могут адекватно сбалансировать этот тромбин.

• Нарушение удаления фибрина из-за неполадок фибринолитической системе. Это в основном связано с высокими уровнями циркуляции ингибитора активатора плазминогена, однако в исключительных формах ДВС фибринолитическая активность может быть увеличена и способствует кровотечению.

• Воспалительные реакции.

Генерация тромбина обнаруживается через 3-5 часов после возникновения бактериемии или эндотоксемии.

Воздействие ГТ в кровообращении происходит через эндотелиальное разрушение, повреждение ткани или экспрессию промоторных опухолей или опухолевых клеток. ГТ активирует коагуляцию через внешний путь, включающий фактор. Комплекс активирует тромбин, который расщепляет фибриноген до фибрина, одновременно вызывая агрегацию тромбоцитов. Внутренний (или контактный) путь также может быть активирован в ДВС, хотя и способствует большей степени гемодинамической нестабильности и гипотонии, чем к активации свертывания крови.

Генерация тромбина обычно жестко регулируется несколькими механизмами кровоснабжения. Однако, как только начинается внутрисосудистая коагуляция, компенсационные механизмы перегружены или недееспособны. Нарушение функционирования различных естественных регулирующих путей активации коагуляции может усилить дальнейшее образование тромбина и способствовать образованию фибрина.

Уровни плазмы самого важного ингибитора тромбина, антитромбина , как правило, значительно снижаются у пациентов с ДВС. Это сокращение вызвано следующим:

• Антитромбин непрерывно потребляется путем постоянной активации коагуляции

• Эластаза, продуцируемая активированными нейтрофилами, деградирует антитромбин, а также другие белки

• Дальнейший антитромбин теряется при капиллярной утечке

• Производство антитромбина нарушается вторично по отношению к повреждению печени, возникающему в результате недостаточной перфузии и микрососудистой коагуляции.

Воспалительные и коагуляционные пути взаимодействуют существенным образом. Понятно, что между двумя системами существует перекрестная связь, при которой воспаление приводит к активации каскада свертывания крови, а результирующая коагуляция стимулирует более сильную воспалительную активность. Существует множество различных причин, которые могут вызвать гемостатический дисбаланс, приводя к гиперкоагуляционному состоянию.

Травма, особенно нейротравма, также часто ассоциируется с ДВС. ДВС чаще наблюдается, с синдромом системного воспалительного ответа.

Данные свидетельствуют о том, что воспалительные цитокины играют центральную роль при ДВС синдроме. Фактически, системные профили цитокинов при сепсисе и при травме почти идентичны.

ДВС существует как в острой, так и в хронической форме. Острая ДВС развивается, когда внезапное воздействие крови на прокоагулянты (например, тканевой фактор ГТ или тромбопластин ткани) вызывает внутрисосудистую коагуляцию. Компенсирующие механизмы гемостаза быстро перегружены, и, как следствие, развивается тяжелая чахоточная коагулопатия, ведущая к кровоизлиянию. Аномалии параметров свертывания крови легко идентифицируются, и часто возникает сбой органа.

Напротив, хронический ДВС отражает компенсированное состояние, которое развивается, когда кровь постоянно или периодически подвергается воздействию небольших количеств ГТ. Компенсационные механизмы в печени и костном мозге не перегружены, и может быть мало очевидных клинических или лабораторных показаний о наличии ДВС. Хронический ДВС чаще наблюдается у животных опухолями и с большими аневризмами аорты.

внутрисосудистый тромбоз свертывание

Библиографический список

внутрисосудистый тромбоз свертывание

1.Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.

2.Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.

3.Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. -С. 67-68.

4.Ермолаев, В.А. Динамика морфологических показателей крови телят с гнойными ранами / В.А. Ермолаев, Е.Н. Никулина // Материалы Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства»// Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - Казань, 2010. - Т. 203. - С. 109-114.

Размещено на Allbest.ru