Введение. Рахит - это заболевание детского организма, формирующееся во время возрастного перемоделирования костей и костной ткани и проблем регуляции минерального обмена. Распространение рахита в различных областях соответствует недостаточности естественной инсоляции. Так, в Тюменской области актуальность проблемы связана еще и с длительным зимним периодом и коротким световым днём, когда сами погодные условия не дают возможности совершать ежедневные прогулки с детьми I II года жизни, что приводит не только дефициту УФО, но и вынужденной гиподинамии, которая сама по себе является одним из усугубляющих факторов развития рахита.

Этиология заболевания. Известно, что витамин D попадает в организм человека двумя путями: вместе с пищей и благодаря синтезу в коже под влиянием ультрафиолетового излучения. Витамин D довольно широко распространен в природе в виде провитамина D или стеролов, приобретающих свойства активного витамина под воздействием солнечного излучения. Различают несколько форм витамина D, основными из которых являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин Dз).

Холекальциферол содержится в печени трески, тунца, рыбьем жире, в меньшей степени - в сливочном масле, яичном желтке, молоке. Источниками эргокальциферола являются продукты растительного происхождения. Абсорбция витамина D происходит, в основном, в двенадцатиперстной и тощей кишке при влиянии желчными кислотами. В итоге он переносится лимфатической системой кишечника в виде хиломикронов, образующихся при влиянии холекальциферола с таурохолевой кислотой

Современный взгляд на патогенез рахита. После открытия и установления значимости витамина D в регулировании фосфорно-кальциевого обмена, гиповитаминоз D был признан существенным этиологическим фактором развития рахита у детей. Известно, что в зоне 55 северной широты, солнечное излучение способно сделать возможным формирование витамина D в коже в течение лишь 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа). Следовательно, большая часть детского населения России потенциально испытывает недостаток солнечного излучения из-за географического положения. Кроме гиповитаминоза D, важное значение в дифункции костного метаболизма имеет недостаток ряда витаминов и микроэлементов, в особенности ретинола, аскорбиновой кислоты, магния, марганца, витаминов группы В, цинка, кремния. Вышеперечисленные микроэлементы играют важнейшую роль в процессах ремоделирования кости, сказываются на активности синтеза паратгормона, формирования костной матрицы, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу.

Клиническая картина. На раннем этапе рахит выражается в симптомах вегетодистонии (гипергидроз, крапивница, вазомоторная возбудимость), высокая нервная возбудимость. У детей отмечается снижение мышечного тонуса. Фаза разгара рахита отличается усилением симптомов со стороны ЦНС, костной ткани, мышечной гипотонии, проявлением симптомов нарушений в деятельности психомоторного развития, работы внутренних органов, гемопоэза, задержкой прорезывания зубов. А в стадии реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптомов рахита, исчезновение симптомов со стороны нервной системы, прорезывание зубов, восстановление статических и моторных функций организма, исчезновение или спад клинических проявлений дисфункций органов и систем организма. При наличии тяжёлого течения рахита у детей после 2-3 лет может отмечаться период остаточного явления рахита. Наблюдается деформация костей: "квадратная" голова, впалость или выпирание грудины, сжимание грудной клетки с боков, плоский таз, О - и Х - образная искривленность голенной кости, неправильный прикус, аномалии зубочелюстной системы.

Тяжелое течение рахита в настоящее время встречается довольно нечасто.

Выделяют 3 степени тяжести заболевания:

I степень (лёгкая) 2-3 маловыраженных симптома со стороны нервной, костной и мышечной систем.

II степень (средней тяжести) отличается характерными со стороны нервной, костной систем (многочисленные симптомы нарушений различных отделов, систем органов). У детей наблюдается существенно выраженная мышечная гипотония и слабость суставно-связочного аппарата, живот "лягушачий", крупный, нарушение статических и моторных функций, диастаз искривление верхнего отдела позвоночника, симптом "складного ножа". Гепатомегалия и заметное увеличение размеров селезёнки. Учащенное сердцебиение, сердечные тоны приглушены. Наблюдается дисфункция деятельности дыхательной системы и системы желудочно-кишечного тракта. Гипохромия и замедление психомоторного развития.

III степень (тяжёлая) обозначается усилением симптомов со стороны нервной системы заторможенность, вялость, резкое отставание развития психики), явной деформации практически всех отделов костной системы, резкой гипотонии мышц (утрата двигательной способности), значительная гепатомегалия и спеленгомегалия, наблюдаются симптомы расстройства деятельности сердечно сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем.

Явная гипохромия.

Диагностика рахита. Диагностика данного заболевания опирается на данные анамнеза, симптомы поражения костной, мышечной и нервной системы, состояние психомоторного развития и систем организма и функционального состояния органов. Для распознавания стадии рахита используют лабораторные методы исследования: изучаются содержание кальция и фосфора. Исследуется активность щелочной фосфатазы в крови.

Лечение. Назначается медикаментозное лечение. Прописывают препараты витамина D или его метаболиты с учётом степени и характера течения заболевания у ребёнка. В последнее время в лечении часто используют водную форма витамина Dз. Препаратом показана высокая терапевтическая эффективность у всех больных с острым течением рахита в суточной дозе 5000 МЕ. Курс приема длится тридцать-сорок дней. После достижения терапевтического эффекта дозировку изменяют на профилактическую и назначают 500 МЕ: 1 капля водорастворимого витамина Dз, которую ребёнок должен получать каждодневно на протяжении двух лет и в зимнее время на третьем году жизни.

региональный рахит патогенез

Заключение