Вплив катіону ітрію на прооксидантно-антиоксидантну систему в експерименті

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Вплив катіону ітрію на прооксидантно-антиоксидантну систему в експерименті

О. І. Цебржинський

Проведена 10-денна інтоксикація щурів У(СНзСОО)з.4Н2Оу добовій дозі 175 мг/кг. Виявлена індивідуальна чутливість тварин до інтоксикації катіоном ітрію. Найбільш страждають від токсину головний мозок, сім'яники, кров, де спостерігалися посилення пероксидації та зниження рівня антиоксидантного захисту. Серце мало постраждало, а в печінці та шлунку послаблений антиоксидантний захист.

Ключові слова: ітрій.

Постановка проблеми. У світовій літературі відсутні відомості про стан прооксидантно-антиоксидантної системи при хронічному впливі катіону ітрію.

Аналіз останніх досліджень та публікацій. Прооксидантно-антиоксидантна система складається з генерації активних форм кисню (супероксиданіонрадикал, пероксид водню, синглетний кисень, гідроксил радикал), які ініціюють і продовжують неферментативне вільнорадикальне пероксидне окиснення біо- полімерів (первинні продукти - гідроперекиси та дієнові кон'югати, вторинні - оксосполуки, що реагують з тіобарбітуровою кислотою - ТБК-реактанти, найбільш представлені мало- новим діальдегідом), яке лімітуються антиоксидантним захистом (вітаміни Е, С, Р, гормон мелатонін, ферменти супероксиддисмутаза - цитоплазматична містить Zn і Cu, а мітохонд- ріальна - Mn, каталаза - містить залізо-гем, глютатіонпероксидаза - містить Se, ці ферменти активуються активними формами кисню та мелатоніном). Зсув у бік прооксидантної ланки окислює ліпіди, що руйнує мембрани (некроз клітин), окислює гуанін та тимін у ДНК (тобто дає мутації), окислює білки (що дає антигенні продукти та інактивує ферменти), сприяє утворенню пігменту старіння ліпофусцину. Посилення антиоксидантної ланки сприяє мітозам [5].

Ітрій - рідкоземельний елемент побічної підгрупи 3 групи 5 періоду, аналог лантану. Стійкість ітрію до окиснення, за рахунок окисної плівки, дає використання його та сполук у виробництві термічній кераміки, вогнестійких і термоелектричних матеріалів, надпровідників, магнітних матеріалів, корозійностійких покриттів, люмінофорів, лазерів. Солі ітрію використовуються у лікуванні онкозахворювань [6; 7]. Ацетат ітрію Y(CH3COO)3 має розчинність у воді 7,1 г у 100 мл.

Оскільки збільшується кількість людей, що контактують з ітрієм та його похідними на виробництві, то важливо досліджувати його фізіологічні властивості. ЛД100 для YCI3 складає 300-500 мг/кг (3 клас небезпечності), ЛД50 Y(NO3)3 складає 350 мг/кг [6]. Інтоксикація призводить к набрякам легень та печінки, запаленням, накопиченню ітрію в кістках [2]. Катіон ітрію легко всмоктується у травному тракті. Хронічне надходження ітрію сульфату в малих дозах в організм викликає різкі мор- фо-функціональні зміни в печінці, які проявляються вуглеводною, жировою і гідропічною дистрофіями. Тривале введення малих доз ітрію сульфату супроводжується дифузно- локальними змінами як в кірковій, так і в мозковій речовині нирок з розвитком гідропічної та вуглеводної дистрофій. В основі побічної дії ітрію сульфату лежать механізми, що пов'язані з розвитком розладів гемодинаміки в зазначених органах, внаслідок гіпокоагуляції, біохімічними змінами у вуглеводному, ліпідному, пептидному, мінеральному та енергетичному обмінах завдяки комплексоутворенню йону ітрію з залишком гістидину ферментів, особливо лактатдегідрогенази [3; 6; 7].

На жаль літературних даних про фізіологічні ефекти катіону ітрію дуже мало, а про вплив його на прооксидантно-антиоксидантну систему зовсім немає.

Постановка завдання. Базуючись на вище викладеному, метою роботи є дослідження впливу катіону ітрію на прооксидантно- антиоксидантну систему в експерименті. Завданням роботи є дослідження вмісту ТБК- реагуючих продуктів та активність антиоксидантних ферментів СОД у органах щурів при інтоксикації ацетатом ітрію.

Матеріали та методика дослідження. Білих щурів-самців середньої маси 150 + 10 г розподілили на 2 групи. Перша група (5 тварин) - інтактна, умовна норма. Друга група (5 тварин) - дослідна, тварини per os отримували водний розчин ацетату ітрію терміном 10 діб. Якщо ЛД100 YCI3 у середньому 400 мг/кг, то по катіону ітрію це 196 мг/кг, а для Y(CHзCOO)з4Н2О - 691 мг/кг. Ефективною виявилася доза близько 0,25ЛДю0 (175 мг/кг на добу).

Тварин виводили з досліду під ефірним наркозом, дотримуючись правил Європейської конвенції біоетики. Відбирали кров з серця, вирізували серце, печінку, головний мозок, сім'яники, шлунок.

У роботі використовували раніш описані методи, які потребують аналітичних вагів, холодильника, центрифуги, фотоелектроко- лориметра КФК-2 та лабораторного посуду. Визначали масу серця.

У гомогенатах органів та крові визначали концентрацію вторинного продукту пероксидації малонового діальдегіду (МДА) за реакцією з 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК) у кислому середовищі, що дає жовтий продукт, інтенсивність забарвлення якого прямо пропорційна вмісту МДА; виявляли концентрації МДА до (МДА-0) та після 1,5-годинної інкубації гомогенату у прооксидантному залізо- аскорбінатному буферному розчині (МДА- 1,5). МДА-0 вказує на рівень пероксидного окиснення, а МДА-1,5 фіксує приріст МДА, який залежить від рівня антиоксидантного захисту, тобто визначає антиоксидантний потенціал; чим більший приріст МДА, тим менший антиоксидантний потенціал [1].

У гомогенатах органів та крові визначали активність антиоксидантних ферментів супероксиддисмутази (СОД), а в серці - каталази. СОД інактивує активну форму кисню суперок- сиданіонрадикал, який переводе у перекис водню. Перекис водню інактивується каталазою, яка містить залізо-гем. Активність СОД визначається за кінетикою гальмування окиснення адреналіну супероксиданіонрадикалом, а активність каталази визначається за зменшенням концентрації перекису водню [1].

Статистичну оцінку отриманих цифрових даних проводили за критерієм Стьюдента [4].

Результати досліджень та їх обговорення. Отримані дані репрезентовані у таблицях.

Маса серця практично не змінилася. Концентрації МДА-0 та МДА-1,5 у серці теж практично не змінилися, але з тенденцією до достовірності збільшився приріст МДА за час інкубації на 46%, що свідчить про зниження рівня антиоксидантного захисту. Активності головних антиоксидантних ферментів СОД і каталази достовірно не змінилися, але наявний дуже великий розмах окремих значень (+m), що свідчить про зміни активності ферментів. Так, активність СОД зменшилася на 53%, а активність каталази - на 26%.

У печінці істотних змін вмісту МДА та активності СОД не виявлено.

У головному мозку підвищилися на 21% (р < 0,05) концентрація МДА-0 та на 19% (р < 0,05) МДА-1,5. Це свідчить про посилення процесів пероксидації у мозку та зниження рівня антиоксидантного захисту.

У шлунку збільшився вміст МДА-1,5 у 2 рази (з тенденцією до достовірності), що свідчить про напруженість антиоксидантного захисту.

У сім'яниках збільшився вміст МДА-1,5 на 15% (з тенденцією до достовірності), що вказує на ослаблення антиоксидантного захисту. Це підтверджується чотирьохкратним зменшенням активності СОД (р < 0,005).

У крові зменшилася концентрація МДА-0 на 27% (р < 0,05), але вміст МДА-1,5 збільшився в 5,4 рази (р < 0,02). Тобто рівень перокси- дації знизився, і знизився рівень антиоксидантного захисту.

Майже всі параметри мають великий розмах помилки, що свідчить індивідуальну чутливість до токсину.

Висновки

Виявлена індивідуальна чутливість тварин до інтоксикації катіоном ітрію. Найбільш страждають від токсину головний мозок, сім'яники, кров, де спостерігалися посилення пероксидації та зниження рівня антиоксидантного захисту. Серце мало постраждало, а в печінці та шлунку послаблений антиоксидантний захист.

антиоксидантний чутливість інтоксикація ітрій

Таблиця

Стан прооксидантно-антиоксидантної системи при дії солі ітрію

Печінка

Головний мозок

Шлунок

Сім'яники

Кров

Список використаних джерел

Беркало Л. В. Посібник з експериментально- клінічних досліджень в біології та медицині / Л. В. Беркало, О. В. Бобович, О. О. Гейко, О. В. Кат- рушов та ін. -- Полтава, 1997. -- 271 с.

Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов I-IV групп. Справочник / Под ред. В. А. Филова. -- Л. : Химия, 1988. -- 512 с.

Жалсараева Д. М. Побочное действие иттрия сульфата // Автореферат дисс. канд. мед. наук. -- Улан-Удэ, 2002. -- 20 с.

Лакин Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. -- М. : Высшая школа. -- 1980. -- 293 с.

Цебржинский О. И. Некоторые аспекты антиоксидантного статуса / О. И. Цебржинский // Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза. -- Полтава, 1992. -- С. 120--155.

Deuber Roger, Heim Thomas. Yttrium // Metals and Their Compounds Environ. Occurrence, Analysis, and Biol. Relevance. -- Weinheim, 1991. -- P. 1299-- 1308.

Hirano Seysiro. Yttrium - toxicologic // Kinzoku / Metals and Technol. -- 1992. -- V. 62, № 12. -- P. 33--36.

Размещено на Allbest.ru