Средства для лечения нарушений мозгового кровообращения

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Особенности кровоснабжения головного мозга

Глава 2. Характеристика отдельных препаратов

2.1 Производные алкалоидов спорыньи

2.2 Производные малого борвинка

2.3 Антагонисты кальция

2.4 Метилксантины

2.5 Ноотропные препараты

2.6 Натуральные ноотропы

Заключение

Список литературы



Введение

Почему нам необходимо улучшать мозговое кровообращение?! Дело в том, что именно мозг регулирует практически все процессы в организме. Улучшающее мозговое кровообращение действие лекарственных препаратов проявляется в усилении кровотока и кровоснабжения головного мозга. Этот механизм связан с расширение сосудов головного мозга, усилением кровотока, уменьшением агрегации тромбоцитов и повышенной вязкости крови, а также с повышением пластичности эритроцитов.

В результате за счет облегчения транспорта кислорода и глюкозы к тканям головного мозга возрастает устойчивость клеток мозга к гипоксии. Препараты, обладающие улучшающим мозговое кровообращение действием, применяются для лечения нарушений мозгового кровообращения различного происхождения (инсульт, травмы головного мозга, атеросклероз сосудов головного мозга), сопровождающихся расстройствами памяти, головокружением, головной болью.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения представляет собой медленно прогрессирующую цереброваскулярную недостаточность, а также недостаточность головного мозга, которая приводит к развитию мелкоочаговых некрозов в мозговой ткани и к нарушениям функции мозга. В настоящее время нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение.

Вместе с тем целый ряд ЛС, обладающих миотропной спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение и метаболизм головного мозга и поэтому находят широкое применение при нарушениях мозгового кровообращения.

На сегодняшний день ноотропные препараты являются динамично развивающейся группой лекарственных средств и востребованы в разных областях медицины. Ноотропные препараты воздействуют, прежде всего, на метаболические и нейромедиаторные процессы в головном мозге. Метаболическое воздействие связано в основном с ГАМК. ГАМК является эндогенным тормозным медиатором, который также принимает участие в обменных процессах головного мозга.

В результате влияния препаратов на нейромедиаторные системы мозга стимулируется передача возбуждения в нейронах центральной нервной системы, что наряду с улучшением метаболических процессов ведет к повышению когнитивных функций мозга, процессов обучения и памяти. В последнее время прослеживается тенденция к созданию ноотропов не только на основе оригинальной химической субстанции, но и в результате комбинирования ноотропного лекарственного вещества с препаратами, усиливающими его фармакологические свойства.

Все вышесказанное обуславливает актуальность выбранной темы.

Цель: Изучить современный ассортимент средств улучшающих мозговое кровообращение.

Задачи:

1. Проанализировать литературы по данной теме;

2. Классифицировать препараты;

3. Охарактеризовать выбранные препараты.



Глава 1. Особенности кровообращения головного мозга

Исключительное место головного мозга как главного регулятора всех жизненных функций организма и его взаимоотношений с окружающей средой определило особые черты его метаболизма, а также гемодинамического обеспечения, осуществляемого сложноорганизованной и надежной системой мозгового кровообращения. Кровоснабжение мозга характеризуется, прежде всего, наличием оптимального режима, обеспечивающего в процессе жизнедеятельности непрерывное и своевременное пополнение его энергетических и иных затрат.

Это достигается последовательным включением ряда факторов, приводящих в действие различные механизмы саморегуляции мозгового кровообращения. Их наличие обусловливает относительную (в определенных пределах) независимость мозгового кровотока от изменений общей гемодинамики, что составляет другую характерную особенность мозгового кровообращения. Известно, что величина мозгового кровотока регулируется главным образом метаболической активностью вещества мозга: при усилении функциональной активности мозга или его отдельных систем повышается уровень обменных процессов и соответственно усиливается кровообращение.

Обмен веществ в головном мозге в связи с высокой интенсивностью по праву признается метаболизмом активности. Головной мозг постоянно активен, в том числе и в состоянии сна. Так, в момент сновидений (фаза быстрого сна) уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования. Все это определяет исключительно высокую потребность головного мозга в кислороде.

При массе примерно 1400 г, составляющей около 2% массы тела, он поглощает 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в человеческий организм. Вместе с тем в отличие от других органов головной мозг практически не располагает запасами кислорода, потребляемого им для получения энергии путем аэробного окисления глюкозы до углекислоты и воды.

Так, расходование всего имеющегося в веществе мозга резервного кислорода завершается в пределах 10-12 с. Этим объясняется высокая чувствительность нервной ткани к гипоксии, обусловленной уменьшением или прекращением притока крови к мозгу. У человека потеря сознания наступает уже через 5-7 с после выключения кровообращения в мозге. Оно возвращается без видимых признаков поражения нервной системы, если длительность ишемии не превышала 100 с.

Необратимые повреждения нервных клеток коры мозга развиваются в результате ишемии продолжительностью более 5 мин. Несколько большая выносливость нервных клеток к недостатку кислорода наблюдается в филогенетически старых областях мозга: в среднем мозге - до 10 мин, в продолговатом мозге - до 20-25 мин. Отсутствие эффекта, наблюдаемое при возобновлении мозгового кровотока по прошествии указанных сроков, по-видимому, связано не только с тяжелыми деструктивными изменениями нервных клеток ишемического характера, но и с развитием так называемого феномена отсутствия капиллярной перфузии, или феномена невосстановления кровотока.

Было показано, что после ишемии мозга продолжительностью более 5 мин последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока на различных территориях мозга вследствие перекрытия капиллярного отдела микроциркуляторного русла, т.е. блока, возникающего в результате выраженных изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов. При этом имеется прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами.

Так при ишемии до 7,5 мин эта площадь составляла 10% поверхности мозга, а с увеличением длительности ишемии до 15 мин она возрастала до 50%. Наглядное представление об основных характеристиках мозгового кровообращения дает сопоставление его с кровоснабжением сердечной мышцы. В покое через коронарные артерии сердца протекает 5% всей крови, циркулирующей в организме, а через сосудистую систему мозга - около 20%.

Положение резко меняется в период их активной деятельности. Коронарный кровоток при значительной физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более, демонстрируя характерную для коронарного кровообращения высокую степень приспособляемости к изменившимся метаболическим потребностям мышцы сердца, совершающего значительную механическую работу. Повышение функциональной активности в соответствующих мозговых системах также сопровождается усилением обмена веществ в них.

Но в отличие от сердечной мышцы оно происходит на фоне постоянно высокого уровня метаболизма, свойственного мозгу, что не вызывает необходимости, учитывая специфический характер его деятельности, столь больших энергетических затрат. Поэтому повышение функциональной активности мозга не требует обязательного дополнительного увеличения мозгового кровотока, а в ряде случаев вполне может быть покрыто за счет перераспределения крови в пределах его артериальной системы. Перемещение крови происходит из областей мозга, менее активных в функциональном отношении, в области с интенсивной деятельностью.

Величина локального кровотока в это время значительно повышается в одних областях, снижаясь одновременно в других, на фоне стабильного или, реже, несколько увеличенного кровотока в мозге в целом. Картина мозгового кровообращения меняется в соответствии с изменением функционального состояния различных областей мозга, представляя собой динамическую мозаику непрерывно меняющихся величин локального кровотока в многочисленных участках мозгового вещества.

Таким образом, отличительной особенностью мозгового кровообращения в физиологических условиях являются не только его относительное постоянство и независимость от изменений общего кровообращения, но и динамический дифференцированный характер обеспечения метаболических потребностей наиболее активных областей мозга. В головном мозге, как и в других органах, тесно взаимосвязаны функция, метаболизм и кровоснабжение.

Адекватность мозгового кровообращения тем условиям, в которых функционирует головной мозг, обеспечивается структурными особенностями сосудистой системы мозга, в первую очередь мелких сосудов, и физиологическими механизмами ее регулирования, основной из которых, изменение сосудистого сопротивления. Несоответствие между потребностью мозговой ткани в кислороде и его доставкой ведет к развитию различных форм нарушений мозгового кровообращения.

Это могут быть: начальные проявления недостатка мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы), инсульты, дисциркуляторная энцефалопатия и пр. В патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения большое значение имеет неадекватное изменение тонуса сосудистой стенки в виде спазма или патологической вазодилятации.

Поэтому для коррекции церебральных дисциркуляторных расстройств применяют лекарственные средства, влияющие на сосудистый тонус, -- вазоактивные препараты. Это - пуриновые алкалоиды (кофеин, теобромин) и их производные, никотиновая кислота и содержащие ее препараты (ксантинола никотинат, пикамилон). Антагонисты ионов кальция (циннаризин; флунаризин; папаверин), -адреноблокирующим действием (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин, ницерголин), торможением вазомоторных центров ЦНС (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин). При остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера церебральные вазодилятаторы применяют для нормализации мозгового кровообращения в ишемизированной и периинфарктной зоне, что способствует восстановлению активности жизнеспособных нейронов.

Однако действие вазодилятаторов может сопровождаться снижением системного артериального давления, уменьшением перфузионного давления и углублением ишемии мозга. Снижение тонуса не только артерий, но и вен может нарушать венозный отток, увеличивать внутричерепную гипертензию и провоцировать отек головного мозга. Кроме того, мозг после развития инсульта представляет собой сложную мозаику участков с различным уровнем кровотока, от областей со сниженной перфузией до участков гиперперфузии.

Локальная ауторегуляция в очаге повреждений нарушена. Резистивные церебральные сосуды компенсаторно расширены и плохо реагируют на фармакологические агенты. Поэтому на введение вазоактивных препаратов в первую очередь отвечают сосуды неишемизированных зон головного мозга, вызывая перераспределение кровотока в свою пользу (синдром обкрадывания). Применение вазодилататоров для лечения хронических форм нарушений мозгового кровообращения патогенетически более обосновано. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией (независимо от ее этиологии) отмечаются значительные изменения мозгового кровотока.

Вазоактивные средства, снижая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации ткани головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению клинического состояния больных. Большое значение имеет правильный выбор препарата. Сосудистоактивные средства, особенно в больших дозах, наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное АД, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани.

Такие осложнения описаны для папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты и ее производных. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять избирательные вазоактивные препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики. Определенное место в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения занимают изменения физико-химических свойств крови, повышение функциональной активности ее форменных элементов, что ведет к замедлению кровотока, расстройству микроциркуляции, изменению метаболизма.

Многие клинические проявления церебральной сосудистой недостаточности (симптомы церебрастении, экстрапирамидные расстройства, изменения психики) обусловлены нарушением баланса нейромедиаторов в центральной нервной системе. В связи с этим средствами выбора для лечения расстройств мозгового кровообращения являются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза дисциркуляторных нарушений. В настоящее время нет препаратов, избирательно влияющих на мозговое кровообращение.

В месте с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при нарушении мозгового кровообращения. Расширяют сосуды мозга (главным образом венулы) органические нитраты и нитриты.

В качестве средств для лечения нарушений мозгового кровообращения они, однако, не имеют применения. Менее резкое, но более длительное расширение сосудов мозга (без избирательного действия на емкостные сосуды) вызывают пуриновые алкалоиды (кофеин, теобромин) и их производные. В прошлом при нарушении мозгового кровообращения относительно широко применялся эуфиллин. Из современных препаратов этой группы сравнительно широкое применение имеет пентоксифиллин. Никотиновая кислота и содержащие ее препараты (ксантинола никотинат, пикамилон и др.) расширяют относительно кратковременно сосуды мозга. Но следует учитывать, что никотиновая кислота способна оказывать гиполипидемическое действие.

Спазмолитические препараты (но-шпа и в адекватных дозах папаверин, дибазол и др.) также способны понижать тонус сосудов мозга и усиливать мозговое кровообращение. Широкое применение при нарушениях мозгового кровообращения получил препарат винпоцетин (кавинтон) - производное аповинкаминовой кислоты. Из препаратов новых групп в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение, применяют антагонисты ионов кальция, наиболее широко - препараты этой группы цинаризин (стугерон) и Флунаризин.

Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилятаторов из групп антагонистов ионов кальция. Высокоэффективным препаратом с относительно селективным церебральноваскулярным действием является Нимомидипин. Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты (Пирацетам, Пантогам, Пиридитол идр.).

При атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антисклеротические препараты (Гиполипидемические средства), а при тромбозах сосудов мозга -- тромболитические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты). Во внебольничной практике при относительно легких формах нарушений мозгового кровообращения широко используют некоторые комбинированные препараты, содержащие папаверин, но-шпу, кофеин, дибазол, никотиновую кислоту и др. (Никоверин, Никошпан, Папазол, Теодибаверин и др.).

Особое место занимают лекарственные средства, применяемые для лечения мигрени. Помимо анальгетических, нестероидных противовоспалительных средств, для купирования и предупреждения головных болей и других явлений, наблюдающихся при мигрени, используются препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи (Дигидроэрготамин, Дигидроэрготоксин).

Крупным достижением самого последнего времени является создание антимигреневых препаратов - блокаторов центральных серотониновых (5-НТ1D) рецепторов. Основной препарат этой группы Суматриптан.



Глава 2. Характеристика отдельных препартов, применяемых для лечения недостаточности мозгового кровообращения

2.1 Производные алкалоидов спорыньи

Механизм действия производных алкалоидов спорыньи связан с подавлением возбудимости центральных вазомоторных центров, блокадой периферических а-адренорецепторов, прямым влиянием на гладкую мускулатуру сосудов за счет ингибирования фосфодиэстеразы, с уменьшением обратного захвата катехоламинов в центральной нервной системе. Дигидрированные алкалоиды спорыньи обладают сродством к допаминовым и серотониновым рецепторам ЦНС; увеличивают потребление кислорода и глюкозы, биосинтез белков в мозге, нормализуют баланс нейромедиаторов.

Препараты оказывают вазодилатирующее действие, увеличивают мозговой кровоток, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают метаболизм, оказывают антидепрессивное влияние. Производные алкалоидов спорыньи уменьшают клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения: головную боль, шум в ушах, головокружение, расстройство познавательных функций, снижение интеллекта, эмоциональную лабильность, бессонницу, нарушение памяти и трудоспособности, депрессию, тревогу.

1. Дигидроэрготоксин

Синонимы: Гидерин.

Показания: Применяется преимущественно в геронтологической практике.

Эффективен при лечении старческого слабоумия на фоне церебральной сосудистой недостаточности.

Фармакологическое действие: Не влияет на уровень системного мозгового кровотока. У больных с нормальными цифрами артериального давления препарат не вызывает его снижения. У гипертоников отмечается понижение артериального давления. Препарат плохо всасывается при приеме внутрь (20-25% принятой дозы). Фармакокинетические показатели слабо коррелируют с клинической эффективностью. Это связано с тем, что дигидроэрготоксин содержит 4 производных алкалоидов спорыньи (дигидроэргокорнин, дигидроэргокристин, дигидро--эргокриптин, дигидно--эргокриптин), каждый из которых имеет свои фармакокинетические параметры.

Применение и дозировка: Суточная доза составляет 1,5-6 мг. Переносимость препарата хорошая.

Побочное действие: синусовая брадикардия.

2. Ницерголин

Синонимы: Сермион

Фармакологическое действие: Ницерголин улучшает как мозговой, так и периферический кровоток. Клинически значимых изменений системного артериального давления и частоты сердечных сокращений не наблюдается. Под влиянием курсового приема препарата отмечается тенденция к снижению сердечного выброса. Это объясняется уменьшением венозного возврата в результате блокады (-адренорецепторов сосудистой стенки, в том числе и венозной. Антиагрегационный эффект препарата также в основном связан с -адренолитической активностью. При сравнительной оценке клинической эффективности ницерголин в несколько раз превосходит дигидроэрготоксин. Регресс общемозговой симптоматики происходит быстрее у молодых пациентов с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, чем у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Уменьшения очаговых симптомов на фоне лечения не отмечается. При приеме внутрь препарат быстро, почти полностью всасывается. Метаболизируется в кишечнике до люмилизергола, который в печени превращается в диметиллюмилизергол. Первый метаболит быстро выводится. Его концентрация уменьшается на 50% за 2-4 ч. Элиминация второго метаболита более медленная. Т|/з равен 10-12 ч, 70% препарата выводится с мочой, 20% - через желудочно-кишечный тракт. Ницерголин и его метаболиты проникают через гематоэнцефалический барьер.

Применение и дозировка: Наиболее эффективно парентеральное введение с последующим приемом внутрь в течение 8-10 нед. Доза составляет 4-8 мг/сут для парентерального введения и 30-60 мг/сут. внутрь спустя длительное время после приема пищи.

Побочное действие: Артериальная гипотензия, головокружение, ощущение жара, покраснение кожных покровов, боли в эпигастральной области, сонливость, бессонница.

3. Сермион (Sermion) Ницерголин (США)

Форма выпуска: 1 таблетка, покрытая (сахарной) оболочкой, содержит ницерголина 5 или 10 мг; в упаковке 30 и 50 шт. соответственно. 1 флакон с порошком для приготовления инъекционного раствора - 4 мг, в комплекте с растворителем в ампулах по 4 мл; в коробке 4 комплекта.

Фармакологическое действие: Альфа-адреноблокирующее, сосудорасширяющее. Расширяет сосуды, уменьшает сосудистое сопротивление, увеличивает артериальный кровоток, улучшает мозговое кровообращение и потребление кислорода и глюкозы тканями мозга. Повышает скорость кровотока в конечностях, снижает сопротивление легочных сосудов, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели.

Показания: Острая и хроническая сосудистая или метаболическая церебральная недостаточность (атеросклероз, тромбоз или эмболия сосудов головного мозга, транзиторная церебральная ишемия); острая или хроническая периферическая сосудистая недостаточность (облитерирующие заболевания сосудов конечностей, синдром Рейно); головная боль, артериальная гипертония (в качестве дополнительного средства), гипертонический криз.

Противопоказания: Гиперчувствительность к ницерголину, острые кровотечения, острый инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония. При беременности и кормлении грудью не рекомендуется.

Побочное действие: Артериальная гипотензия, головокружение (после парентерального введения), диспептические расстройства (слабо выраженные), ощущение жара, приливы крови к лицу, нарушения сна (сонливость или бессонница). Взаимодействие с другими препаратами: Усиливает эффект гипотензивных препаратов.

Применение и дозировка: Внутрь, в промежутках между приемами пищи - по 5-10 мг 3 раза в сутки через одинаковые интервалы. В/м 2-4 мг 2 раза в день. Дозировка, способ введения, длительность лечения индивидуальны и зависят от выраженности заболевания. Производные малого барвинка Механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, увеличением содержания в тканях цАМФ.

2.2 Производные малого барвинка

Винкамин и винпоцетин способны повышать уровень катехоламинов в ЦНС. Они сочетают в себе сосудистое и метаболическое действие, влияют на агрегацию тромбоцитов, способствуют нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Мозговой кровоток увеличивается преимущественно в ишемизированных областях. Препараты этой группы можно применять в остром периоде инсульта. В результате лечения ускоряется регресс общемозговой и очаговой симптоматики, улучшается память, внимание, интеллектуальная продуктивность. Применение препаратов позволяет снизить дозы антигипертензивных средств.

4. Винпоцетин (Vinpocetine)

Синонимы: Винпоцетин-Акри, Кавинтон, Винпоцетпин, Covex (Испания).

Форма выпуска: 1 таблетка содержит винпоцетина (этилового эфира аповинкаминовой кислоты) 5 мг; в блистере 25 шт., в картонной коробке 2 блистера.

Фармакологическое действие: Сосудорасширяющее, антигипоксическое, антиагрегантное. Блокирует фосфодиэстеразу, увеличивает содержание цАМФ в клетках. Фармакокинетика: Быстро всасывается, степень резорбции при приеме внутрь близка к 57%. Оптимальная концентрация в плазме - от 10 до 20 нг/мл. Проходит ГЭБ и определяется в тканях ЦНС. T1/2 - около 5 ч.

Фармакодинамика: Улучшает мозговой кровоток и снабжение мозга кислородом и глюкозой при снижении давления в сосудах. Ослабляет расстройства, вызванные гипоксией или недостаточным мозговым метаболизмом.

Показания: Нарушения мозгового кровообращения различного происхождения (инсульт, травмы головного мозга, атеросклероз мозговых сосудов), сопровождающиеся нарушением памяти, головокружением, головной болью, двигательными расстройствами; преходящая недостаточность и спазм сосудов головного мозга, ишемические поражения головного мозга. В офтальмологии: тромбоз артерий сетчатки и сосудистой оболочки, дегенеративные изменения желтого пятна (вследствие атеросклероза или ангиоспазма), вторичная глаукома. В ЛОР-практике: понижение слуха (возрастное васкулярное или медикаментозное), головокружения лабиринтного происхождения. Применение при беременности, и кормлении грудью противопоказано.

Побочное действие: Гипотония, тахикардия, экстрасистолия. Применение и дозировка: Внутрь, по 1 табл. 3 раза в день.

5. Винпоцетин-Акри (Vinpocetine Akri). Винпоцетин Акрихин (Россия).

Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит винпоцетина 5 мг; в упаковке 50 шт.

Фармакологическое действие: Сосудорасширяющее, антигипоксическое, антиагрегационнное. Блокирует фосфодиэстеразу, стабилизирует содержание цАМФ в клетках и повышает концентрацию АТФ, увеличивает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Фармакокинетика: Быстро всасывается, биодоступность - 57%. Терапевтическая концентрация в плазме - 10-20 нг/мл. T1/2 - около 5 ч.

Фармакодинамика: Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга; обеспечивает головной мозг кислородом и глюкозой. Расширяет преимущественно сосуды головного мозга, незначительно снижает АД, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Показания: Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (транзиторная ишемия, инсульт или постинсультные состояния, посттравматическая энцефалопатия), дисциркуляторная энцефалопатия, сопровождающаяся нарушением памяти, головокружением, головной болью. В офтальмологии: дегенеративные изменения сетчатки, желтого пятна (вследствие атеросклероза или ангиоспазма), артериальные и венозные тромбозы и эмболии; вторичная глаукома. В ЛОР-практике: понижение слуха (возрастное сосудистое или медикаментозное), головокружения лабиринтного происхождения. Предостережение: С осторожностью назначают пациентам с тяжелыми формами аритмий, стенокардией.

Противопоказания: Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.

Побочное действие: Гипотония, тахикардия, экстрасистолия, увеличение времени возбуждения желудочков. Взаимодействие с другими препаратами: Углубляет гипокоагуляцию, вызываемую гепарином.

Применение и дозировка: Внутрь, по 0,005-0,01 г 3 раза в день. Поддерживающая доза - 0,005 г 3 раза в день в течение длительного времени.

6. Кавинтон (Cavinton). Винпоцетин Gedeon Richter (Венгрия) Белый кристаллический порошок, практически не растворим в воде, растворим в спирте. Является полусинтетическим производным алкалоида девинкана, содержащегося в растении барвинке (Vinca minor L. и Vinca erecta Rgl. et Schmalth); семейства кутровых (Apocynaceae).

Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит винпоцетина 5 мг; в контурной ячейковой упаковке 25 шт., в коробке 2 упаковки. 1 ампула с 2 мл раствора для инъекций - 10 мг; в коробке 10 ампул.

Фармакологическое действие: Улучшение мозгового кровоснабжения. Ингибирует фосфодиэстеразу и активирует аденилатциклазу, повышает содержание цАМФ и АТФ, усиливает кровоток, расширяет сосуды мозга, улучшает снабжение его кислородом, переносимость гипоксии. Активирует аэробную утилизацию глюкозы в тканях мозга, метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, повышенную вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина. Улучшает транспорт кислорода к тканям.

Фармакодинамика: Избирательно улучшает микроциркуляцию в головном мозге, его кровоснабжение, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, не вызывает феномена "обкрадывания" (усиливает кровоснабжение ишемизированной области).

Показания: Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (транзиторная ишемия, прогрессирующий инсульт, состояния после инсульта, мультиинфарктная деменция, атеросклероз церебральных артерий, посттравматическая и гипертензивная энцефалопатия); психические и неврологические расстройства у больных с цереброваскулярной недостаточностью (нарушения памяти, головокружение, головная боль, афазия, апраксия, двигательные расстройства); сосудистые заболевания глаз (атеросклероз, ангиоспазм сосудистой оболочки и сетчатки, дегенеративные заболевания сосудистой оболочки, сетчатки или желтого пятна, артериальные и венозные тромбозы или эмболии, вторичная глаукома); снижение слуха (сосудистого, токсического или возрастного генеза), болезнь Меньера, кохлеовестибулярный неврит, шум в ушах, головокружение (лабиринтного происхождения); вазовегетативные проявления климактерического синдрома.

Противопоказания: Гиперчувствительность, выраженная ИБС и тяжелые формы аритмии (для парентерального применения). Применение при беременности и кормлении грудью противопоказано.

Побочное действие: Преходящее снижение АД, тахикардия. Взаимодействие с другими препаратами: На фоне парентерального введения гепарина повышается риск кровотечений. Применение и дозировка: Внутрь - по 1-2 табл. 3 раза в сутки, поддерживающая доза - по 1 таблетке в течение длительного времени (месяцы, годы). В виде инфузии (обычно в острой стадии заболеваний): содержимое 2 ампул разводят в 500-1000 мл инфузионного раствора. При хорошей переносимости дозу препарата в течение 3-4 дней повышают до 1 мг/кг, лечение продолжают в течение 10-14 дней, постепенно снижая дозу перед отменой препарата. После улучшения клинической картины переходят на прием препарата внутрь.

Предостережения: При геморрагическом церебральном инсульте парентеральное применение допустимо только после исчезновения острых явлений (обычно через 5-7 дней).

7. Винканор (Vincanorum). Очищенная сумма алкалоидов из барвинка малого. Буровато-коричневый порошок со специфическим запахом.

Фармакологическое действие: Препарат оказывает спазмолитическое, сосудорасширяющее, гипотензивное и умеренное седативное действие.

Показания: Начальные формы гипертонической болезни, нарушения мозгового кровообращения (спастического и атеросклеротического характера), после ишемического инсульта, неврогенная синусовая тахикардия.

Применение и дозировка: Принимают внутрь (независимо от времени приема пищи) по 1-2 таблетки 3 раза в день, при необходимости - до 2 таблеток 4 раза в день. Курс лечения 10-30 дней. Курс можно повторять, подбирая индивидуально поддерживающую дозу. Обычно препарат хорошо переносится.

8. Винкапан (Vincapan). Зарубежный препарат (Болгария), аналогичный по составу и действию винканору. Содержит сумму алкалоидов барвинка малого.

Показания: Спазмы сосудов мозга, неврогенная тахикардия, начальные формы гипертонической болезни.

Применение и дозировка: Принимают внутрь, начиная с 0,005 г (1/2 таблетки), затем по 0,01 г (10 мг = 1 таблетке) 2-3 раза в день. После достижения терапевтического эффекта индивидуально подбирают поддерживающие дозы. Детям назначают, начиная с 0,0025 г (1/4 таблетки) в день.

2.3 Антагонисты кальция

Использование препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов может оказать благоприятное воздействие при ишемических процессах в головном мозге. Уменьшая поступление ионов кальция в клетки, они регулируют сосудистый тонус, предупреждают патологическую вазоконстрикцию (синдром вторичной постишемической гипоперфузии), увеличивают суммарный и регионарный мозговой кровоток, причем оказывают избирательное действие на спазмированные сосуды и не вызывают синдрома обкрадывания, снижают реактивность форменных элементов крови, оказывают защитное противоишемическое действие.

При лечении хронических цереброваскулярных расстройств наблюдается уменьшение общемозговых проявлений, изменений психики. Регресса рассеянной органической симптоматики обычно не происходит. Для лечения сосудистой патологии головного мозга используются блокаторы медленных кальциевых каналов, оказывающие избирательное действие на церебральные сосуды и не вызывающие клинически значимых изменений системного артериального давления.

Это блокаторы Са++ группы В по Флекенштейну -- циннаризин (стугерон) и флунаризин и из группы А -- нимодипин. Циннаризин (Cinnarizine).

9. Транс-1-Циннамоил-4-дифенилметил-пиперазин, или N-бензгидрил-N/-транс-циннамоил-пиперазин.

Синонимы: Стугерон, Вертизин, Цинедил, и др.

Фармакологическое действие: Циннаризин положительно влияет на мозговое, периферическое и коронарное кровообращение: улучшает микроциркуляцию. Повышает способность эритроцитов к деформации и уменьшает повышенную вязкость крови. Повышает устойчивость тканей к гипоксии. Препарат оказывает непосредственное спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (ангиотензин и др.). Потенцирует действие на сосуды мозга CO2. На системное АД, частоту сердечных сокращений, сократимость и проводимость сердца существенно не влияет. Препарат обладает также противогистаминной активностью. Уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата (подавляет нистагм). По современным данным, фармакологические свойства циннаризина в значительной мере обусловлены его способностью блокировать мембранные кальциевые каналы. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолемм (сарколемм). Препарат хорошо всасывается. При приеме внутрь пик концентрации в плазме крови наблюдается через 1-3 ч; период полувыведения - 4 ч. Активно метаболизируется. Треть метаболитов выделяется с мочой, а 2/3-- с калом.

Показания: При нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Несмотря на наличие противогистаминной активности, специально в качестве противогистаминного средства не используется из-за наличия более эффективных препаратов. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние. Назначают циннаризин при мигрени, болезни Меньера. Циннаризин уменьшает также спазмы периферических сосудов и улучшает кровообращение при облитерирующем эндартериите, тромбангиите, болезни Рейно, перемежающейся хромоте, акроцианозе и других нарушениях периферического кровообращения.

Применение и дозировка: Принимают циннаризин внутрь после еды: при нарушениях мозгового кровообращения - обычно по 25 мг (1 таблетка) 3 раза в день или по 75 мг (1 капсула) 1 раз в день; при нарушениях периферического кровообращения - по 50-75 мг (2-3 таблетки) 3 раза в день или по 2-3 капсулы (по 75 мг в каждой) в день. Применяют препарат относительно длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев). При вестибулярных расстройствах рекомендуется давать по 25 мг 3 раза в день. Для профилактики морской и воздушной болезни назначают по 1 таблетке (25 мг) за 30 мин до поездки; при необходимости принимают повторно через 6-8 ч.

Побочное действие: Препарат обычно хорошо переносится, иногда возможны умеренная сонливость, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства; в этих случаях уменьшают дозу. При выраженной артериальной гипотензии препарат назначают в уменьшенных дозах (0,025 г 2 раза в день). У отдельных больных пожилого возраста появляются (или усиливаются) экстрапирамидные симптомы. Циннаризин усиливает действие седативных средств и алкоголя. Возможность седативного эффекта препарата (особенно в первые дни лечения) следует учитывать при его назначении водителям транспорта и другим лицам, работа которых требует быстрой психической и физической реакции. Не рекомендуется назначать препарат беременным и при кормлении грудью.

Формы выпуска: таблетки по 0,025 г (25 мг) в упаковке по 50 штук; капсулы по 75 мг (стугерон форте) в упаковке по 20 и 60 штук, а также в виде капель во флаконах по 20 мл с содержанием в 1 мл (25 капель) 75 мг циннаризина. Хранение: список Б. В защищенном от света месте при комнатной температуре.

Стугерон (Stugeron). Циннаризин Gedeon Richter (Венгрия). Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит циннаризина 25 мг; в контурной ячейковой упаковке 10 шт., в коробке 5 упаковок.

Фармакологическое действие: Улучшение мозгового кровообращения. Блокирует кальциевые каналы, снижает тонус гладкой мускулатуры сосудов, преимущественно головного мозга; тормозит влияние вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, дофамина, ангиотензина, вазопрессина, гистамина, серотонина, брадикинина и никотина. Повышает деформируемость эритроцитов и снижает вязкость крови, улучшает микроциркуляцию. Уменьшает возбудимость вестибулярного препарата.

Показания: Нарушения мозгового кровообращения (головокружение, шум в ушах, головная боль сосудистого генеза, нарушения памяти и др.); лабиринтные расстройства, мигрень (профилактика приступов); нарушения периферического кровообращения болезнь Рейно, акроцианоз, перемежающаяся хромота и др.).

Противопоказания: Гиперчувствительность.

Побочное действие: Сухость во рту, диспепсия, холестатическая желтуха, увеличение массы, сонливость, головная боль, экстрапирамидные нарушения, аллергические реакции.

Взаимодействие с другими препаратами: Эффект усиливают антидепресанты, препараты, угнетающие ЦНС, алкоголь. Применение и дозировка: Внутрь -- по 25 мг 3 раза в день; при нарушениях периферического кровообращения - 50-75 мг 3 раза в день; максимальная суточная доза - 225 мг/сутки. Детям назначают половину дозы для взрослых.

10. Циннасан (Cinnasan*). Циннаризин Sanofi-Synthelabo (Франция).

Состав и форма выпуска: 1 капсула содержит циннаризина 75 мг; в блистере 25 шт., в коробке 2 блистера.

Фармакологическое действие: Вазодилатирующее. Блокирует кальциевые каналы, улучшает периферическое, в т.ч. мозговое кровообращение.

Показания: Церебральная ишемия: головная боль с вазомоторными нарушениями в сочетании с сонливостью, головокружением, тошнотой и расстройством сна; состояния после черепно-мозговых травм (сотрясения головного мозга); нарушения периферического кровообращения: ощущение холода в конечностях, перемежающаяся хромота, расстройства чувствительности (онемение, острая боль, ощущение покалывания в руках и ногах); диабетическая ангиопатия, синдром Рейно, варикозный симптомокомплекс (варикозные вены, язвы на ногах, отеки); трофические расстройства кожи; вестибулярные нарушения (укачивание, синдром Меньера). Применение при беременности и кормлении грудью допустимо (с осторожностью).

Побочное действие: Утомляемость, слабость, головокружение, головная боль, сухость во рту, гастроинтестинальные симптомы, повышенное потоотделение, красная волчанка, красный плоский лишай, аллергические реакции. У пожилых пациентов или при дозе более 150 мг/день - тремор, ригидность мышц, гипокинезия (требуется отмена препарата).

Взаимодействие с другими препаратами: Усиливает эффект антигипертензивных и сосудорасширяющих средств. Препараты, угнетающие ЦНС (в т.ч. алкоголь), повышают утомляемость. Применение и дозировка: Внутрь, при нарушении мозгового кровообращения - по 1 капсуле 1-3 раза в день; при др. нарушениях периферического кровообращения - по 1 капсуле 3 раза в день; вестибулярные симптомы - 1 капсуле 1-2 раза в день; поддерживающая терапия - 1 капсуле в день.

Предостережения: У пациентов с болезнью Паркинсона необходима оценка целесообразности и риска. С осторожностью следует сочетать с антигипертензивными и сосудорасширяющими препаратами. Фезам (Phezam*). Pharmacia-AD (Болгария). Состав и форма выпуска: 1 капсула содержит пирацетама 400 мг, циннаризина 25 мг; в контурной ячейковой упаковке 10 шт., в коробке 6 упаковок.

Фармакологическое действие: Сосудорасширяющее, антигипоксическое, ноотропное. Стимулирует обменные процессы в мозге, повышает концентрацию АТФ, ускоряет биосинтез РНК и фосфолипидов, гликолитические процессы, утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. ноотропный мозговой кровообращение церебропротектор

Показания: Нарушение мозгового кровообращения (после острой стадии), хроническая гипертензия с энцефалопатией, коматозные и субкоматозные состояния после интоксикаций и травм головного мозга, заболевания ЦНС, сопровождающиеся снижением интеллектуально--мнестических функций, депрессии, психоорганический синдром с преобладанием при знаков астении и адинамии, шизофрения и депрессия, резистентные к нейролептикам и антидепрессантам; астенический синдром психогенного происхождения, лабиринтопатии, кинетозы, синдром Меньера, мигрень; отставание интеллектуального развития у детей (для улучшения обучения и памяти).

Противопоказания: Гиперчувствительность, заболевания печени и почек.

Побочные действия: Аллергические реакции, в т.ч. кожные, светочувствительность. Взаимодействие с другими препаратами: Усиливает эффект средств, угнетающих ЦНС, трициклических антидепрессантов и алкоголя. Повышает (взаимно) действие др. ноотропных и гипотензивных препаратов, ослабляет - гипертензивных.

Применение и дозировка: Внутрь - по 1-2 капсуле 3 раза в день (взрослым) или 1-2 раза в день (детям) в течение 1-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Флунаризин (Flunarizin).

11. Транс-1-(Циннамоил-4-(4,4)-дифторбензгидрил) пиперазин гидрохлорид.

Синонимы: Сибелиум, Номигрейн и др.

Фармакологическое действие: От циннаризина флунаризин отличается наличием двух атомов фтора при фенильных ядрах. Подобно циннаризину флунаризин блокирует кальциевые каналы. Препарат расслабляет гладкую мускулатуру; улучшает мозговое кровообращение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Обладает противогистаминной активностью. Оказывает противосудорожное действие и уменьшает частоту приступов при эпилепсии. Особенно эффективен при головокружениях (вертиго), связанных с расстройствами мозгового кровообращения, вестибулярными нарушениями и при мигрени.

Фармакокинетика: Хорошо всасывается при приеме внутрь; имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в сутки.

Применение и дозировка: Для профилактики мигрени, при вертиго, нарушениях мозгового кровообращения и вестибулярных расстройствах взрослым назначают по 0,01 г (10 мг) в день, детям с массой тела до 40 кг - по 0,005 г (5 мг) в день. При эпилепсии флунаризин рекомендуется главным образом в качестве дополнительного средства при устойчивости к обычным противосудорожным средствам. Взрослым дают по 0,015-0,02 г (15-20 мг) в день, а детям с массой тела до 40 кг - по 0,005-0,01 г (5-10 мг) в день.

Побочное действие: Препарат обычно хорошо переносится. Может вызывать сонливость, прибавку массы тела, экстрапирамидные явления (особенно у больных пожилого возраста при длительном приеме). В связи с сонливостью флунаризин рекомендуется принимать перед сном и соблюдать осторожность при назначении его больным, работа которых требует быстрой физической и психической реакции.

Формы выпуска: таблетки по 0,005 и 0,01 г (5 и 10 мг); капсулы, содержащие по 5 мг флунаризина. Хранение: список Б. В защищенном от света месте.

12. Нимодипин (Nimodipine). 2,6-Диметил-4-(3-нитрофенил)-1,4-дигидро-3,5-пиридиндикарбоновой кислоты метоксиэтил-1-овый-изопропиловый диэфир.

Синонимы: Нимотоп

Фармакологическое действие: Нимодипин - производное 1,4-дигидропиридина, близкое по строению к нифедипину. Относится к группе антагонистов ионов кальция и обладает основными свойствами, характерными для этих препаратов. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать сопротивление резистентных сосудов (артериол) мозга, улучшать мозговое кровообращение, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Как терапевтическое средство нимодипин назначают сразу после наступления острой ишемии (субарахноидальной геморрагии) и продолжают лечение в течение 5--14 дней. В первые 2 ч взрослым вводят внутривенно (в виде медленной инфузии) по 0,001 г (1 мг) нимодипина (5 мл 0,02% раствора) 2 раза в час. Через 2 ч увеличивают дозу до 2 мг (10 мл) в 1 ч (около 30 мкг/кг в час), следя за гемодинамикой, чтобы избежать слишком резкого снижения АД. Для введения (желательно с помощью перфузионного насоса) раствор разводят в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы.

Профилактически назначают внутрь в виде таблеток (по 30 мг) -- каждые 4 часа по 2 таблетки (всего 360 мг в сутки). Принимают с 4-го дня геморрагии в течение 21 дня. Полученные в последнее время данные показывают, что нимодипин улучшает когнитивные функции и двигательную активность у больных пожилого возраста, страдающих деменцией. Побочное действие: При внутривенном введении может развиться гипотензия; при приеме внутрь также возможны головная боль, тошнота и другие диспепсические явления. Следует соблюдать осторожность при отеке мозга и остром повышении внутричерепного давления, а также при нарушении функции почек.

Больным с массой тела менее 70 кг и лабильным АД препарат следует вводить, начиная с уменьшенных доз (0,5 мг в час). Не следует назначать препарат внутрь одновременно с его инфузией. Не рекомендуется применять при беременности.

Формы выпуска: Таблетки по 0,03 г (30 мг) в упаковке по 20; 50 или 100 штук; 0,02% раствор во флаконах или полиэтиленовых (не поливинилхлоридных во избежание взаимодействия) упаковках по 50 мл (всего 10 мг) для инфузии.

Хранение: список Б. В прохладном месте.

2.4 Метилксантины

Механизм действия связан с конкурентным ингибированием аденозина, ингибированием фосфодиэстеразы, увеличением цАМФ в клетке. В связи с этим препараты обладают спазмолитическим свойством, тормозят агрегацию тромбоцитов, увеличивают деформируемость эритроцитов, снижают вязкость крови, увеличивают фибринолитическую активность плазмы. Положительное влияние на мозговое кровообращение объясняется перераспределением кровотока в пользу ишемизированных областей за счет сужения мозговых сосудов (прямой антагонизм с аденозином) и уменьшения церебрального кровотока в неповрежденных зонах. Поэтому оправдано применение препаратов при остром нарушении мозгового кровообращения.

13. Пентоксифиллин (трентал). Трентал активное гемореологическое средство. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1,05 ч и сохраняется до 1,8 ч после назначения 400 мг препарата однократно. Выводится почками. Период полувыведения -- 0,8-3,4 ч.

Применение и дозировка: Применяется по 400 мг 3 раза в сутки. Клинический эффект отмечается через 2-4 нед. терапии, но минимальный курс лечения должен составлять не менее 8 нед. Для внутривенного введения используется в дозе 200-1200 мг в сутки.

Показания: Нарушение периферического и мозгового кровообращения.

Побочные действия: связаны с вазоактивным действием препарата. Возможны: головная боль, головокружение, покраснение лица, понижение артериального давления (при парентеральном введении), редко аритмии.

2.5 Ноотропные препараты (препараты нейрометаболического действия, церебропротекторы)

К этой группе лекарственных средств относятся препараты нейрометаболического действия, способные усиливать биоэнергетику нервной клетки и защищать мозг от воздействия гипоксии. Эти свойства стимулируют обменные процессы, усиливают мозговой кровоток и потребление мозгом кислорода, облегчают передачу нервных импульсов.

Кроме того, ноотропил (пирацетам) воздействует на интегративные функции головного мозга, улучшает межполушарные связи и положительно влияет на неокортикальные образования. Ноотропы -- нейрометаболические стимуляторы, оказывают антигипоксическое, стимулирующее нейрометаболизм действие. Это проявляется в усилении энергетических процессов в мозге, улучшении мышления, внимания, памяти, речи, способности к обучению. В связи с этим основным показанием к назначению нейрометаболических стимуляторов является резидуальная церебральноорганическая недостаточность. Ноотропы применяются при различных заболеваниях, но именно при органическом поражении головного мозга они действуют патогенетически. К ноотропным препаратам относятся: пирацетам (ноотропил), аминалон, натрия оксибутират, фенибут, баклофен (лиоресал), пантогам, пиридитол (энцефабол), ацефен.

14. Пирацетам (ноотропил)

Фармакологическое действие: Пирацетам - является ГАМК-ергическим веществом, препаратом коркового действия. Он активизирует окислительно-восстановительные процессы, повышает устойчивость к гипоксии, улучшает мозговой кровоток, и усиливает синтез РНК в нейронах. Пирацетам улучшает межполушарные связи и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Препарат восстанавливает и стабилизирует церебральные функции, особенно сознание, память и речь, повышает умственную работоспособность. Пирацетам оказывает мягкое психостимулирующее действие.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Проникает через гемато-энцефалический барьер, накапливается в мозговой ткани, во внутренних органах. Биотрансформация низкая. Выводится с мочой.

Показания. Острый ишемический инсульт, желательно в первые 12ч. от его возникновения. Различные состояния, развившиеся на фоне органической и функциональной церебральной недостаточности, особенно с участием гипоксии: последствия перинатальной энцефалопатии, черепно-мозговой травмы, нейроинфекции. А так же ликвородинамические нарушения при гидроцефальном, гипертензионном синдроме. Задержка умственного развития, детский церебральный паралич. При сочетании с нейролептиками уменьшает опасность возникновения экстрапирамидных нарушений.

Пирацетам применяют при острых церебральных нарушениях (отек мозга, менингоэнцефалит, инсульт). Применение пирацетама у больных с цереброваскулярной недостаточностью уменьшает явления церебрастении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память, уменьшает общемозговую симптоматику, ускоряет восстановление нарушенных функций при инсульте. Суточная доза составляет 1,2-3,2 г.