Нарушения чувствительности и движений

ЛЕЧЕНИЕ: ведется лечение в основном основной болезни - сахарного диабета, дополняя его препаратами, улучшающими микроциркуляцию реополиглюкин, желатиноль, пармидин, трентал, агапурин, компламин, гордокс, галидор, ганглерон, никошпан, малые дозы гепарина, ГБО Большие дозы витамина B1 (5-10 мл), В6,12, для восстановления нервных волокон используют антихолинэстеразные препараты.

БОТУЛИНИСТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Обусловлена не микроорганизмами, а их токсинам. Ботулизм связан с размножением ботулинистической палочки в консервированных продутах. Первичная обработка продукта убивает все другие микроорганизмы, и дальнейшее заражение продуктов ботулизмом обеспечивает быстрое его размножение (при сопутствующей микрофлоре он не растет). Поражаются пресинаптические мембраны, через которые выделяется ацеталохолин, ботулинистический нейротоксин не проходит через ГЭБ и не повреждает ЦНС, хотя является для мозга абсолютно летальным. При полиневрите вовлекаются мышцы, которые становятся постоянно напряжены - глазодвигательные мышцы, глоточные мышцы, реже мышцы конечностей. Атрофии их не бывает, сознание больного сохранено, мышцы парализованы. Через несколько часов присоединяется рвота, боль в животе, понос, сухость кожи и слизистых, паралич аккомодации (неясность зрения), неподвижность зрачков, их расширение, диплопия, анизокория. Нарушается глотание и фонация, слабость мышц шеи, в тяжлых случаях - параличи конечностей. Болеют те, кто не являются алкоголиком, т.к. заливание консервы этим напитком нейтрализует токсин бутулизма.

ЛЕЧЕНИЕ: противоботулинистическая сыворотка, ее существует 3 типа: типы А и Б для рыбы и мяса, тип Е для грибов Используют трехвалентную сыворотку (А,Б,Е). Излечение полное.

ДИФТЕРИЙНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

В настоящее время снижается прививаемость детей против дифтерии, т.к. они рождаются слабыми, большое количество отказов от приаивки вследствие низкого качества вакцины. Дифтерийный полиневрит - осложнение вакцинации, интоксикационное повреждение нервов с распадом миелина области ветвления нерва в мышце - конечных терминалях, которые непокрыты миелином и высокочувствительны к токсину, это вызывает параличи и атрофию мышц: ранние и поздние полинейропатии. Парез мышц глазных яблок (внутренних мышц глаза, m. ciliaris), мышц суживающих и расширяющих зрачок, отводящих мышц глаза, паралич мышц, иннервируемых IX, X, XII нервами (бульбарный паралич): нарушение зрения - неясность, невозможность настроить резкость, диплопия, косоглазие; гнусавость, тахикардия, нарушение глотания. При нарушении диафрагмального нерва появляется одышка, икота. Госпитализируют в инфекционную больницу, где лечат противодифтерийной сывороткой, нейтрализующей токсин.

Принципы лечения полинейропатии зависят от этиологии. При вирусных нейропатиях применяют дизоксерибонуклеазу, ацикловир, виразол, реоферон, блокирующий репликацию вируса. При выраженном аутоиммунном процессе - кортикостероиды, антигистамины (димедрол, пипольфен, хло рид кальция), большие дозы витамина С, аскорутии. Для ускорения метаболических процессов и восполнения мышечной массы - анаболичесхие гормоны, витамин Е, поливитамины. Бактериальные полиневриты лечатся антибактериальными сыворотками. При сосудистых нарушениях и гипоксии - сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, антиагреганты, ГБО. При восходящем параличе Ландри оказывают дыхательную помощь, борьбу с пролежнямя - противопролежневые матрицы, перекладывание больных, обработка кожи спиртом, кормление больных, контроль за состоянием трахиобронхеального дерева, разжижение мокроты, использование антибиотиков. Контроль за деятельностью тазовых органов (катетеризация), предупреждение порочных положений конечностей и контрактур - пассивная гимнастика, электростимуляция мышц, далее - физиолечение; четырехкамерные ванны для конечностей, oбщие сероводородные, йодобромистые ванны, грязелечение, вихревые ванны, подводный гидромассаж, электростимуляция мышц аппаратом "Миотоп", электрофорез с прозерином. Купирование боли: анальгетики, дегидрацнонные средства (отек нерва), электрофорез с новокаином, синусоидальномодулированные токи. Для усиления проведения по нерву используют дибазол, галантамия, прозернн, малые дозы стрихнина, витамин B1.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа - гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) - что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие.

ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ).

При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток

Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества - к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром.

КЛИНИКА: начальная стадия - стадия очагового менингоэнвефалита (после гнойной эмболии из первичного очага в легких, околопочечной клетчатки, порока сердца): общее недомогание, субфибрилитет, головная боль. Участок мозга поражается мало, т.к. очаг быстро ограничивается грануляционным валом - стихание симптомов и вследствие инкапсуляции наступает мнимое выздоровление - скрытая стадия, длится недели, месяцы. В это время увеличивается объем абсцесса, капсула подрывается, в процесс вовлекаются новые участки мозга. Следующая стадия: нарастание внутричерепного давления и упорные головные боли вследствие расширения мозговых оболочек и раздражения окончаний V и Х черепных нервов, это же дает брадикардию, менингеальные симптомы (Кернига и др.), рвоту, оглушенность сознания (медлительность, сонливость, снижение реакции, дезориентация). Больные быстро истощаются на расспросе, речь спутана и односложна. Возможны симптомы раздражения - эпилептические припадки.

ЛЕКЦИЯ № 12

ТЕМА: Продолжение размышлений об абсцессе

Небольшое повторение пройденного:

1 стадия - первично инфицированный очаг вне мозга (гнойник на коже, паранефрит, хроническое гнойное воспаление легких - хроническая пневмония, бронхоэктазы, эмпиема плевры; септический эндокардит, злокачественный карбункул на лице).

2 стадия - на фоне затихания первичного очага - гнойный флебит сосудов головного мозга (занос инфекции в мозг). Далее - перифокалъное воспаление и очаговый гнойный энцефалит (эта стадия часто пропускается больным) - появляется незначительная головная боль, субфибрилитет и интоксикация, которые быстро проходят, т.к. гнойник окружается грануляционным валом, через 1-2 недели и капсулой, а еще через 1 неделю при благоприятном течении возможно уплощение капсулы и исчезновение отека. Дальнейшее течение может привести к формированию абсцесса разного вида:

Чаще формируется псевдотуморозиый абсцесс - объемное образование, увеличивающееся по мере расплавления капсулы и вовлечение новых участков - периферический рост абсцесса, оказывающего давящее действие на окружающие ткани (своим ростом и отеком), сдавливает желудочки мозга, ликвор в них скапливается, переполняет их, повышается внутричерепное давление. В этой стадии появляется упорная постоянная, распирающая головная боль с брадикардией, рвотой на высоте боли (из-за раздражения V и Х ЧМН). Сдавливание мозга ведет к неясности сознания, замедлению реакций, оглушенности, сонливости, односложным ответам, быстрой усталости и истощению, но речевой контакт имеется. Если сознание угнетается еще больше - возникает сопор, когда до больного можно лишь достучаться, он откроет глаза, но речь отсутствует, еще большее угнетение сознания - кома (ступор) - больной не будится.

Кроме общих симптомов (головная боль, рвота, изменение сознания) есть и очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса - симптомы раздражения или выпадения функции. При лобной локализации абсцесса: бывает моно- или гемипарез руки или(и) ноги. Раздражение адверсивного центра в передней центральной извилине дает очаговые (парциальные припадки) или джексоновскую эпилепсию (из одного очага возбуждение распространяется на всю извилину), адверсивные припадки - с поворотом головы и глаз в одну сторону. Повреждение левой половины лобной доли дает афазию, аграфию. Повреждение височной доли - сенсорную афазию (повреждение центра Вернике), амнестическую афазию, галлюцинации: вкусовые, слуховые, вестибулярные. Абсцесс мозжечка вызывает нарушение равновесия (атаксию), дискоординацию движений, мышечную гипотонию.

Диагностика абсцесса трудна, течение его напоминает рост опухоли, однако в анамнезе имеется острое или хроническое гнойное заболевание, в анализах - ускорение СОЭ. Дополнительную помощь несет исследование глазного дна: виден застойный диск зрительного нерва, выбухающий в стекловидное тело (вследствие повышенного внутричерепного давления), за счет этой проминенции сосуды зрительного нерва (идущие к сетчатке) перегибаются и этот обрыв виден на глазном дне. Сосок зрительного нерва нечеткий - застойный.

Компьютерная томография головного мозга: виден очаг низкой плотности, окруженный венчиком тонкой капсулы. Этим методом можно не только локализировать процесс, но и определить их число.

ЛЕЧЕНИЕ: абсцесс требует ургентной терапии, это связано с тем, что при своем развитии он все время размягчает, лизирует капсулу и может прорваться в желудочки мозга (перфоративный вентрикулярный гнойник), это опасно для жизни: возникает внезапная нестерпимая боль, рвота, покраснение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, это состояние быстро переходит в кому. Температура 39-41°С, на фоне комы возникают тонические судороги, смерть наступает через 12-24 часа. Другое осложнение абсцесса - гнойный менингит, когда абсцесс распространяется на субарахноидальное пространство: резкое ухудшение состояния, сопор, температура до 39°С, присоединяются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, и др.), при пункции ликвор желто-зеленый, вязкий и густой, истекает под высоким давлением, при его микроскопии обнаруживают десятки тысяч нейтрофилов при умеренном повышении белка (до 1 г/л).

ЛЕЧЕНИЕ: хирургическим путем - направление в нейрохирургическое отделение. Возможно проведение 3 видов операции:

Пункция абсцесса с введением антибиотиков;

Дренирование абсцесса длительное время, пока края капсулы не срастутся с рубцом.

Радикальное вылущивание абсцесса - вскрытие, отделение капсулы от неповрежденной ткани мозга и удаление всего мешка. Этот путь наиболее правильный, поскольку не происходит обсеменения мозговой ткани (в стерильных условиях).

После операции назначают антибиотики, дегидрационную терапию для снижения перифокального отека, если имелись эпилептические припадки - противосудорожные: люминал, бензонал, финлепсин, дифенин.

Неврологические проявления сифилиса и СПИДа.

Сифилитическая трепонема погибает на воздухе через 2 минуты. Природный ареал сифилиса располагается в половых путях американских верблюдов (лам). Протестантские монахи приручили лам и занялись скотоложством, в результате чего заразились сифилисом, а с испанскими каравеллами сифилис проник и в Европу. В итальянских войнах (Карл V) - войска сопровождались большим количеством женщин, солдатских жен, тогда много людей пало от сифилиса. В эру антибиотиков течение этой болезни стало более благоприятным. В последнее же время частота сифилиса увеличилась: до перестройки заболевало 5-40 чел на 100000 населения, сейчас в 8 раз больше. Группу риска составляют дети 21-25 лет и моложе 16 лет, болеют в основном неработающие (челноки, мигранты и др.), офицеры и парикмахеры. У 0,5% от числа всех больных поражаются внутренние органы и нервная система. Заражение сифилисом происходит через микродефекты кожи и слизистых. Первое проявление - твердый шанкр. Поражение нервной системы возможно со 2 стадии - стадии генерализации сифилиса.

Классификация нейросифилиса. Не соответствует кожным проявлениям:

Ранний нейросифилис - менинговаскулярный (повреждение оболочек и сосудов мозга), он возникает ч/з 3-6 лет от момента заражения при неполноценном лечении. Крайние проявления нейроваскулярного сифилиса - менингиты, гуммы;

Ч/з 10-15 лет от заражения наступает поздний (паренхиматозный) нейросифилнс - повреждается вещество головного и спинного мозга, часто встречается спинная сухотка (tabes dorzalis) и прогрессивный паралич.

Патанатомия повреждений:

Возможно неспецифическое воспаление в оболочках и сосудах с экссудацией н отеком межклеточного пространства;

Пролиферативная форма: образование скоплений лимфоидных клеток в виде гранулемы;

Эндартериит - гиперплазия интимы сосудов, эндотелиальных клеток и периваскулярных клеток, сужение сосудов и тромбообразование с ишемией участков мозга;

Образование гумм - скоплений лимфоидных и плазматических клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса с творожистым распадом гуммы.

Клинические виды нейросифилиса:

Асимптомный люитический менингит (luis latens). Проявляется реакцией оболочек мозга на специфическую инфекцию, продукты жизнедеятельности спирохет в организме. Обнаруживаются у 40% лиц. заразившихся сифилисом. Клинически нет никаких симптомов, а при первичном сифилисе отсутствуют и изменения ликвора; при вторичном есть небольшое повышение числа клеток (до десятков и сотен лейкоцитов в 1мм ), небольшое повышение белка, положительная RW крови и ликвора.

Менингорадикулярный сифилис: картина острого менингита- головная боль с рвотой, повышение температуры до 38 С, наличие менингеальных симптомов - Кернига, ригидности затылочных мышц. Повреждаются черепные нервы, проходящие через оболочки мозга, а вследствие воспалительного процесса в них происходит сдавление нервов: может быть нистагм, нарушение зрачковых рефлексов, глазодвигательные расстройства. Снижение слуха. Возможно и вовлечение спинномозговых корешков, также выходящих через оболочки спинного мозга - радикулярные боли, или стреляющие,о поясывающие боли вокруг живота, грудной клетки; возникают парастезии, пампасные боли вдоль конечностей, усиливающиеся при кашле, симптомах натяжения (Лассега и Нери).

Сосудистая форма - васкулярный сифилис, повреждаются мелкие сосуды головного мозга и могут быть повреждены сосуды больших полушарий. Вследствие диффузного поражения мелких сосудов возникает головная боль, повышенная чувствительность к внешним факторам (свет, шум, запахи), утомляемость от физической и умственной нагрузке, пониженная работоспособность. Присутствуют симптомы повреждений вертебазилярного бассейна - чаще поражаются ветви позвоночных артерий, кровоснабжающие ствол мозга и мозжечок. При этом возникает синдром альтернирующих параличей, возможен и бульбарный синдром; нарушение чувствительности на одной стороне и гемигипостезия на противоположной (альтернирующая гемигипостезия). Могут быть повреждены ядра лицевых нервов с гемипарезом на противоположной стороне. Для васкулярного сифилиса характерны рсцидивирующие ишемические нарушения, которые быстро лечатся и быстро рецидивируют.

Гуммы головного мозга - образование воспалительных инфильтратов (гранулем) различного размера (до 5-6 см), которые оказывают механическое и токсическое действие на ткань, подобно опухоли. Часто гуммы множественны и мелки. От их локализации возникают различные симптомы. Головная боль, рвота, эпилептические припадки, параличи, нарушение чувствительности, расстройства речи. Характерен симптом Арджила-Робертсона - исчезновение реакции зрачков на свет при сохранении зрачковой реакции на конвергенцию и аккомодацию, булавочные зрачки (узкие), которые не изменя ют своей величины от освещенности, присутствует деформация зрачков - фестончатый край или анизокория (один зрачок шире другого). Гумма дает RW(+) (70-80% при активном виде сифилиса). В ликворе: клеточно-белковая диссоциация - белка 1-2 г/л, а клеток 10-20 на 1 мм . Положительны РИФ к РИБТ. Если сифилис не лечить, то через 10-15 лет он перейдет в позднюю форму (паренхиматозную), т.е. повреждение самого вещества головного и спинного мозга, частый вид позднего сифилиса:

Спинная сухотка. Повреждаются задние столбы и корешки спинного мозга - нарушается глубокая чувствительность (мышечно-суставное чувство) и рефлекторные дуги.

СИМПТОМАТИКА: проявляется табическими кризисами - интенсивные стреляющие боли по ходу корешков (периодические приступы). Присутствуют и висцеральные кризы: боль распространяется на вегетативные висцеральные волокна напоминая острый живот (боль в желудке, кишечнике производят диагностическую лапаротомию). Бывает заднестолбовая атаксия, которая выражается тем, что при исключении зрения больной теряет равновесие при стоянии и ходьбе, т.к. не чувствует конечности в пространстве и положение своих суставов. У больного штампующая походка с широким расставлением ног, которое усиливается при исключении зрения и сумерках. Выражена гипотония мышц, т.к. выключаются рефлекторные дуги мностатических рефлексов (глубоких), исчезают и сухожильные рефлексы - ахиллов и коленный. Из-за снижения тонуса мышц наблюдается рифурвация суставов больной их переразгибает чтобы опереться на ноги (мышцы не держат), ноги напоминают костыли. Симптом Арджилла-Робертсона; трофические расстройства за счет нарушения вегетативных сегментарных центров и корешков - обезображивающие артропатин и др. вегетативные нарушения.

Другой вид позднего нейросифилиса - прогрессивный паралич - психическое заболевание с повреждением головного мозга и деменцией. У пострадавшего - чувство полного счастья, маниакальные явления (он ощущает себя императором, знаменитым, богатым), есть параличи, смерть наступает от истощения.

ЛЕЧЕНИЕ нейросифилиса: используют препараты йода - йодид калия, бийохинол; антибиотики: пенициллин. Полностью излечимы ранние формы нейросифилиса (менинго-васкулярные), поздние виды (паренхиматозные) не пролечиваются долгое время. Замечено, что Вагнер Яурех предложил пиротерапию - заражал больных возвратным тифом, однако часто наблюдались случаи гибели, хотя другая часть больных с тифозной лихорадкой выздоразливала. Этот метод лечения получил Нобелевскую премию. В настоящее время в этом методе применяют заражение малярией с назначением противомалярийных препаратов. Предупредить сифилис легче, чем лечить: всем больным в ранних стадиях сифилиса проводят курс лечения бицнллином, внушают нравственные нормы и библейские заповеди (не прелюбодействуй).

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДА.

СПИД - мутировавший вирус зелёной африканской мартышки, которым местные аборигены заразились при разделке туш этих мартышек. Группы риска: наркоманы, гемофилики (которым постоянно вводят кровь от разных доноров - концентрированные препараты VIII, IX, Х факторов cвертывания), мигранты из Африки и в Африку, жрицы любви (профессионалки, подсчитали специалисты, имеют до 960 контактов в год), гомосексуалист. Бум СПИДа приходится на сексуальную революцию, т.е. наше время. В нашей стране зарегистрировано до тысячи инфицированных СПИДом. ВИЧ может поражать не только иммунную систему, но в 40% процентов случаев его дебют может начаться с поражения НС, до разгара синдрома иммунодефицита (т.е. симптомов кахексии, оппортунистических инфекций, лихорадки и нарушений стула).

Классификация нейроСПИДа:

ВИЧ-ассоциированная деменция или энцефалопатия.

Развитие энцефалитов, миелита, менингита.

Поражение периферической нераной системы: полинейропатни. Эти группы предшествуют синдрому СПИДа.

Вторичное поражение НС в разгар синдрома иммунодефицита или за счет оппортунистического сепсиса, или от опухоли.

ПЕРВАЯ ГРУППА: у больных нарушается познавательные функции, психика, возникает вялость, апатия, снижение интересов, побуждение к действию, различные нарушения памяти , беспокойство, тревога , позже присоединяется мышечная слабость, тремор, глазодвигательные расстройства, атаксия. Дальнейшие двигательные нарушения ведут к мутализму (нарушению речи), параплегии, нарушению контроля тазовых органов. Т.о., начиная с легких психических расстройств, все кончается слабоумием и двигательными нарушениями. Ранние стадии этой формы улавливают психологические тесты. предъявляемые человеку тогда, когда у него пропадает интерес к делам фирмы, желание делать деньги, что вызывает тревогу и подозрение со стороны окружающих и вызов психолога.

ВТОРАЯ ГРУППА: менингиты, энцефалиты, миелиты (воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга). Появляются менингиальные симптомы, воспалительные изменения ликвора, нарушение сознания (оглушенность, сопор), гемипарезы, афазии, мозжечковые нарушения чувствительности с определенного уровня, тазовые нарушения.

ТРЕТЬЯ ГРУППА: составляют 88%. Наблюдаются парестезии в дистальных отделах, снижение сухожильных рефлексов, исчезновение болевой чувствительности по ходу нервных стволов, замедление проведения импульсов по быстрым чувствительным волокнам. Морфологически находят очаги демиелинизации и повреждения осевых цилиндров.

ЧЕТВЕРТАЯ ГРУППА: вторичное поражение НС. Генерализуется оппортунистическая инфекция (для стран Африки это туберкулез, для европейских стран - токсоплазмоз, которым заражено 40% населения и он находится в латентной форме); герпес, грибковая инфекция. Все это повреждает в виде менингитов, энцефалитов, абсцессов головного мозга или полиочаговых энпефалопатай. На фоне иммунопареза в разгаре СПИДа возникают злокачественные опухоли, чаще лимфоидного ряда: злокачественная лимфома головного мозга, саркомы и др. они могут поражать НС первично или метастазами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: быстропрогрессирующие (недели - месяцы) симптомы опухоли - оглушенность больных, деменция, спутанно сознания, головные боли, эпилептические припадки, соповождающиеся очаговыми симптомами поражения (от локализации опухоли): гемипарезы, афазии. При компьютерной томографии виден узел или несколько, смешение желудочков и перифокальный отек. В фазе разгара СПИДа часто бывают кровотечения в вещество головного и спинного мозга из-за тромбоцитопении, часто возникает ДВС-синдром.

ЛЕЧЕНИЕ: ведется поиск противовирусных сывороток и препаратов, подавляющих размножение вируса, который все же ускользает от действия препаратов. Идет поиск препаратов по восстановлению нарушенного иммунитета, для лечения оппортунистических инфекций. В настоящее время обнаружены ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы), которая осуществляет репликацию РНК вируса на ДНК - это азидотимидин. Он проницает ГЭБ, всасывается по 5-10 мг/кг/сут, возникает обратимость нарушений НС под действием лечения. При оппортунистических инфекциях (герпес, цитомегаловирусы и др.) используют противовирусный препарат ацикловир по 20-30 мг/кг при токсоплазмозе - сульфаметадназин 500 мг/сут, лериметамин 50 мг/суггрибковых инфекциях - амфотерицин 0,3 мг/кг в/в.

ЛЕКЦИЯ № 13

ТЕМА: Остеохондрозы

Остеохондроз - это заболевание межпозвоночного диска, встречается только у человека как наказание за прямохождение. После 40 лет число больных остеохондрозом резко увеличивается. В настоящее время у каждого 5-го после 30 лет имеются проявления остеохондроза. Остеохондроз и вызываемые им нарушения стоят на первом месте по потере трудоспособности. 70-80% посещений в поликлинику из-за остеохондроза. Остеохондроз хорошо изучен Новокузнецкой школой (Папиллянский и др.).

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ПРОМЕЖУТКА.

Имеется 23 межпозвонковых промежутка, образованных, каждый, двумя смежными позвонками, соединенными межпозвоночным лиском, который представляет пульпозное ядро из коллагена. Оно играет роль амортизатора между позвонками. Мякотное ядро удерживается за счет плотного фиброзного кольца между позвонками, а сверху и снизу - гиалиновыми пластинками. Свойства мякотного ядра связаны с содержанием в нем гликозаминогликанов, которые способны присоединять и отделять воду. При повышенном давлении на диск происходит связывание им воды и повышение упругости, при снижении давления - отдача воды, диск становится более плоским. После рождения сосуды, которые питают диски, запустевают, что изолирует мякотное ядро от кровеносной и иммунной систем. Иннервация межпозвоночных дисков осуществляется возвратными ветвями межпозвоночного нерва - нерв Люшко.

Причины развития остеохондроза. По мнению Веселовского имеются два фактора:

Трофические нарушения в межпозвоночном диске.

Локальная перегрузка двигательных сегментов позвоночника.

Первая причина связана со старением - связки и мякотное ядро теряют воду, становятся хрупкими, трескаются , мякотное ядро способно выдерживать уже меньшие нагрузки, в нем формируются микротравмы, далее - смещение межпозвоночного диска. Повреждение дисков может быть обусловлено и нарушением кровоснабжения позвоночника, связано с венозным застоем, возможно инфекционно-аллергическое повреждение (вследствие аутоиммунных реакций), дисгормональные нарушения. При остеохондрозе наблюдается остеопороз, изменение формы позвонков.

Вторая причина. Наибольшую нагрузку несут нижние полюсы дисков, она максимальна в положении сидя. Перегрузка чаще возникает в переходных зонах, которые менее всего защищены вследствие: переход от черепа к позвоночнику, из шейного в грудной отдел, из грудного в поясничный. Возможны и врождённые аномалии между L5 и S1: в виде незаращения дужек позвонков, недостаточной конгруэнтности суставных поверхностей, асимметрии в строении позвонков. Перегрузка может быть связана с физической работой - если поднимать тяжести впереди себя, то нагрузка на позвоночник может достигать 1 тонны, при поднятии веса 50 кг уже наблюдаются надрывы, трещины связок, смещение дисков. Остеохондроз считают профессиональным заболеванием для водителей автомобилей, машинистов.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОХОНДРОЗА. Есть несколько факторов, которые приводят к раздражению нервных элементов (окклюзии нерва Люшко или нервного корешка), возможно воздействие окклюзии и на спинной мозг. Несколько механизмов:

Дисгемический механизм обусловлен нарушением микроциркуляции, нарушением проницаемости и отеком тканей межпозвоночного отверстия и позвоночного промежутка. Этому способствует переохлаждение, перегревание, сопутствующие воспалительные процессы.

Дисфиксационный механизм. Проявляется в ослаблении фиксирующих свойств связочного аппарата в результате высыхания тканей. Это приводит к повышению подвижности спинных позвонков, нестабильности и смещению диска, что может привести к воспалению диска в межпозвоночном канале.

Компрессионный механизм. Возникает при нарушении целостности фиброзного кольца или возникать резко при поднятии тяжестей.

При смещении диска, выхождении его из фиброзного кольца действует 4-ый механизм - асептико-воспалительный ( т.к. в норме диск, изолирован от кровеносного русла) - происходит лизис выпавшего фрагмента диска, и может быть сенсибилизация и повреждение здоровых дисков - генерализация остеохондроза.

Раздражение нервных элементов вызывает реакцию, заключающуюся в иммобилизации поврежденного сегмента: происходит спазм мышц, в результате иммобилизуются два смежных позвонка, однако эта реакция генерализуется и захватывает все мышцы спины, шеи и приводит к тому, что любое движение вызывает боли в спине. В патогенезе остеохондроза участвуют ряд факторов, поэтому у каждого больного имеется не один патогенетической механизм, однако необходимо выделить ведущий фактор и воздействовать на него.

КЛИНИКА ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕХОНДРОЗА: грудной отдел очень редко поражается, патология чаще в поясничном и шейном отделах, в шейном реже. Одной из форм остеохондроза является люмбаго или поясничный прострел Люмбаго возникает в результате ущемления межпозвоночного диска в трещинах фиброзного кольца. Возникают резкие боли по типу прострелов (если боли носят хронический характер, говорят о люмбалгии). Характерные признаки:

Анталгическая поза - больной согнут пополам.

Поясничные боли локального характера, усиливающиеся сидя и стоя, при поворотах, наклонах.

Мышечный дефанс или миотоническая защитная реакция. Дефанс проявляется в виде паравертебральных валиков - стойкого тонического сокращения мышц. Это сокращение мышц приводит к иммобилизации позвонков и снижению болей, но ограничивает подвижность позвоночника.

При появлении люмбаго проходит через несколько дней, даже без лечения, иногда же течение длительное.

Необходимо лечение:

Постельный режим на жесткой кровати.

Лежать на спине, под колени валик.

Ненаркотические аиальгетики: анальгин, ортофен внутрь или в/м.

Отвлекающие средства, тормозящие болевую доминанту: горчичники, йодная сетка, мази, перцовый пластырь, УФ эритема.

Для снижения тонуса мышц спины - мануальная терапия, релаксацию проводят исключая зоны повреждения.

Иглорефлексотерапированные токи.

Вне боли - тепловые процедуры: грязевые аппликации, для увеличения притока крови и усиления репаративных процессов.

КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ: спинальный корешок сдавливается чаще в межпозвоночном отверстии за счет различных факторов: холодовой отек самого корешка; разрыв фиброзного кольца и смещение самого диска; воспалительный процесс с образованием спаек; венозный стаз.

Клиника:

Возникают боли корешкового характера, иррадиирующие в зону иннервации корешка - распространяются от позвоночника в виде узкой лам-пасной полоски. Если поражен корешок L4, то боль распространяется по внутренней поверхности ноги, если L5 - боль по наружной поверхности, если S1 - по задней поверхности ноги. Корешки отходят ниже соответствующего позвонка.

Могут возникать гипостезии в зонах иннервации корешков.

Могут быть двигательные расстройства по типу периферического пареза. Если поврежден корешок L4 - парез переднеберцовой группы мышц, развивается отвислость стопы и петушиная походка. Повреждение корешка S1 дает парез задних мышц голени (икроножной мышцы), больной не может ходить на цыпочках, выпадает ахиллов рефлекс. Кроме чувствительных и двигательных волокои в составе корешков идут и вегетативные волокна -их поражение дает вегетативное расстройства в зоне иннервации: снижение температуры кожи, понижение сопротивления кожи электрическому току, сухость кожи, что выявляется при проведения специальных исследований.

Позвоночный синдром. Для больных с корешковым синдромом характерно отклонение корпуса в противоположное боли направление, что увеличивает просвет между позвонками и уменьшает боль - анталгическая поза. Характерна сглаженность лордоза. Для снижения подвюоюсти позвонков возникает мышечная иммобилизация. Боли усиливаются при наклонах, сидя, лежа и снижаются в позе лежа на здоровой стороне. Характерен симптом натяжения - положительный симптом Нери - усиление болей при резком прогибании головы к груди. Положительный симптом Лассега - боль при поднимании выпрямленной ноги вверх. Симптом кашлевого толчка - при кашле образуется ликворкый толчок и сильная боль (симптом Дежерена). Если больного положить на спину, то бальной будет разгибать позвоночник, ему удобнее лежать на животе с подушкой - симптом подкладывання подушки. Симптом звонка: если надавить на больной межпозвоночный промежуток, возникает стреляющая боль.

РЕНТГЕН-ИССЛЕДОВАНИЕ.

Наблюдается: сужение межпозвоночного промежутка (в связи с утратой воды межпозвоночным диском); уплотнение замыкательных пластинок выше и ниже дисков; изменение формы межпозвоночного промежутка - клиновидная форма (симптом распорки; симптом патлового (?) стекла; могут быть явления нестабильности, смещение тел позвонков, что видно на снимках как ступеньки между соседними позвонками). Для подтверждения смещения проводятся компьютерная томография, ядерный магнитный резонанс, контрастная миелография.

СРЕДИHHAЯ И MEДИAЛЬHAЯ ГРЫЖA ДИCKOB.

Чаще диск смещается в сторону межпозвоночного отверстия, но иногда смещается кзади по средней линии, воздействует на корешки конского хвоста (срединная грыжа диска) Симптомы:

Резкая боль в пояснице, иррадирующая в обе ноги, боль может сменяться онемением дисгальных отделов конечностей и промежности.

Периферический паралич мышц голени и мышц тазовых органов с недержанием мочи и кала. Это происходит в результате сдавления корешков конского хвоста. Если сдавление продолжается несколько дней, образуется инфаркт корешков конского хвоста.

Сдавление артерии Адамкевича, которая кровоснабжает спинной мозг от 7 грудного сегмента и ниже - формируется инфаркт и в сегментах спинного мозга, возникают проводниковые расстройства чувствительности, вялые параличи ног и тазовых органов.

ЛЕЧЕНИЕ КОРЕШКОВОГО СИНДРОМА - консервативное: покой, сухое вытяжение (больному придают наклонное положение поднятием ножного конца) и подводное вытяжение (больного помещают на щите в теплую ванну, верхнюю часть тела фиксируют, к ногам подвешивают груз. Вытяжение может проводиться и вертикально в специальных бассейнах). Применяют анальгетикн, Vit В12, новокаиновые блокады перидуральные, эпидуральные и др., физиотерапия: импульсные токи, УЗ, в острой стадии тепловые процедуры противопоказаны. Через два месяца, если нет эффекта от лечения, показано хирургическое лечение - подходят к межпозвоночному промежутку и удаляют фрагмент. При медиальной грыже операцию проводят в первые часы, максимум - сутки, т.к. это ургентное состояние.

ШЕЙНЫЙ ОСТЕОХОНРОЗ. В позвоночном канале проходит спинной мозг и спинальные артерии. Клиника их поражений разнообразна. Тут же идут и позвоночные артерии.

Симптомы:

Шейный прострел - цервикаго или церкалгия (при болях затяжной формы), это связано с раздражением нерва Люшке при переохлаждении. При этом возникает локальная боль в области шеи, ограничение движений.

Пальпация болезненна.

Мышечный дефанс.

Лечение аналогично лечению люмбаго: фиксация шейного отдела, анальгетики, Vit B6, В12, физиотерапия, отвлекающая терапия, сухое тепло.

КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ: чаще вовлекаются корешки между 5-6 и 6-7 шейными позвонками. Эти корешки иннервирукгг верхние конечности, при синдроме возникают парастезии, гипосгезии, явление периферического пареза. В шейном отделе наибольшее значение имеет нестабильность тел позвонков.

СИНДРОМ ШЕЙНОЙ МИЕЛОПАТИИ: связан с медиальным и тыльным смещением диска, механическим воздействием на переднюю поверхность спинного мозга и сдавлением a. spinalis anterior. Поражаются сегменты шейного утолщения и пирамидные пути в боковых канатиках спинного мозга. В передних же рогах лежат мотонейроны, поражение которых вызывает атрофию мышц, снижение рефлексов, а поражение пирамидных путей вызывает патологические рефлексы, повышение тонуса мышц. Грыжа диска воздействует на боковые отделы позвоночного канала путем прорастания остеофитов в сторону канала позвоночной артерии, могут сужать этот канал. Воздействие на позвоночные артерии вызывает их спазм и нарушение кровоснабжения ствола мозга, затылочной доли мозжечка.

При поражении шейного отдела могут наблюдаться и другие синдромы: плечелопаточный периартроз, возникает вследствие нервной импульсацин к мышцам, удерживающим плечевой сустав, возникает фиксация плеча в плечевом суставе, ограничение свободных движений. Могут повреждаться корешки, которые образуют затылочные нервы, возникают головные боли в затылке и спазм затылочных мышц.

ЛЕКЦИЯ № 14

ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга

Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их - 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.

Инсульты - заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).

Острые нарушения мозгового кровоснабжения:

а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;

б) собственно инсульты, разделяющиеся на:

Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.

Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.

Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте - это ишемия, позднее геморрагический инсульт).

Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий - неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.

в) хронические сосудистые болезни головного мозга - дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:

1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.

2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.

3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.

Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:

Возраст - каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).

Наличие генетической предрасположенности - если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.

Гиподинамия - для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.

Избыточная масса тела - ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.

Курение - нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.

Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены - у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).

Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:

Атеросклероз. Его особенность - он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.

Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва - подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).

Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.

Болезни сердца - инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).

Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.

Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).

Эндокринопатии - сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.

Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) - это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.

Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.

Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка - умственная, психическая, физическая - возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности - быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.

Клинические симптомы:

Головные боли.

Головокружение.

Снижение концентрации внимания и памяти.

Нарушение сна.

Раздражительность.

Вегетативные нарушения - потливость, зябкость.

Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется - необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).

Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза - сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) - повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне - поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной - гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов - это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:

Тромботический инсульт - характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.

Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).

Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти - нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) - головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.

Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% - аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА: острое начало - резкая боль ("удар палкой по голове"), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических - наоборот.

Сравнительная таблица:

	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт	Субарахноидальное кровотечение
возраст анамнез начало развитие продромаль- ная стадия объективно рвота АД пульс дыхание очаговые симптомы менингеальные симптомы эпилептичес- кие припадки Доп. методы исследования: ОАК эхоэнцефало- скопия мозга глазное дно люмбальная пункция ангиография	более 60 лет ИБС, стенкардия облитерирущий АС ночью и утром(т.к. доминирует вагус; брадикардия, снижение АД) постепенное выражена бледность кожи, сознание сохранено нет снижено слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет выражены резко нет есть изменений нет изменений нет склеротическая ангиопатия норма виден уровень сте- ноза или тромбоза	40-60 лет ГБ днем и вечером острое нарастающая головная боль багрово-красное лицо, потеря сознания часто бывает повышен высокий, напря- женный Чейна-Стокса умеренно выражены есть: умеренные или сильные нет лейкоцитоз без изменения формулы крови резкое смещение срединных структур (более 3 мм) гипертоническая ангиопатия кровь может быть или нет (в первые 7-12ч)	25-40 лет мигрень,ЧМТ утром и днем острое резкая головная боль бледная кожа, геморрагические пятна Труссо, поте-ря сознания или психомоторное возбуждение часто бывает повышено напряженный, высокий не нарушено отсутствуют сильно выражены нет лейкоцитоз (стресс) смещения нет гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы ликвор красный

Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) - судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы - экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:

I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:

А. коррекцию дыхательных нарушений.

Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение западения языка).

В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.

Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД - клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств - допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает - увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).