Нарушения чувствительности и движений

Течение вегетодистонии часто перманентно, т.е. постоянно, но возможны и взрывы вегетативной патологии - кризы - это максимальные нарушения вегетативной иннервации, часто от дополнительных тяжелых нагрузок организму. Кризы чаще появляются на фоне перманентного нарушения регуляции внутренней среды. Кризы обусловлены провоцирующими факторами: развод, бросил муж, заболел ребенок, неприятности на работе и др. (внезапная беременность, обильные месячные), из физических факторов - гиперинсоляция, воздействие электромагнитного поля.

Вегетативный криз - приступообразное, внезапное ухудшение центральной регуляции внутренней среды, длительность его - 30-60 мин. По характеру выделяют симпатоадреналовый тип и парасимпатический (вагоинсулярный) тип криза, или смешанный, когда в клинической картине одновременно есть и симпатические и парасимпатические проявления. Криз сопровождается психическими реакциями - страх, беспокойство, паника - паническая атака.

Симпатоадреналовый криз. Без всякой необходимости появляется сильное сердцебиение (130-160 уд/мин), повышается АД, бледнеет кожа, появляется пилореакция, дрожание мышц, одышка, чувство нехватки воздуха, жар или холод, тревога, страх за жизнь. Такое возбужденное состояние, продлившись 30-60 минут внезапно прекращается. В следствии спазма почечных сосудов, нарушается фильтрация мочи, но после криза выделяется большое количество светлой мочи со сниженным удельным весом (феномен - уриноспастика). Тяжесть симпатоадреналового криза зависит от массы выброшенного адреналина, вызывающего перестройку в деятельности органов и систем, после окончания криза чувствуется разбитость, слабость. Парасимпатический или вагоинсулярный кркз. Проявляется дискомфортом, слабостью, головокружением, спазмирующими болями в животе, гиперперистальтикой, позывами на тошноту, чувством замирания в области сердца, потерей пульса, тенезмами, выраженным бронхоспазмом. После приступа - диареей. Симпатоадреналовый криз течет тяжелее и с выраженным испугом. Бывают и смешанные кризы.

Лечение вегетодистонии. Оно трудно, т.к. правильная интеграция внутренней и внешней деятельности это тонкий механизм, но определенное улучшение от лечения может быть. Устраняют этиологический фактор: устранение психогенных влияний, профессиональных вредностей, лечение текущих хронических болезней. Ведение здорового образа жизни, с ритмичной распланированной деятельностью, правильным чередованием труда и отдыха, сна - эта стереотипность дисциплинирует нервную систему. Питание: с повышенным содержанием белка при кризах СНС и безбелковая, растительная диета при парасимпатических кризах (для стимуляции вагуса). Исключают гиподинамию - прогулки; морские ванны, соответствующий климат. Фармакотерапия: малыми транквилизаторами, имеющими сродство к лимбико-ретикулярному комплексу - реланиум, элениум, нитразепам (и др. бензодиазепины); транквилизаторы: препараты белладонны - белласпон, беллоид, беллатаминал; оксибутират натрия в электрофорезе, малые дозы барбитуратов при стойком снижении эмоционального тонуса (разуверивание в себе), амитриптилин, препараты лития. Стимулирующее лечение при парасимпатических кризах для устранения слабости: сиднокарб, растительные стимуляторы (настойки женьшеня, пантокрин, элеутерококк). Т.о. лечение комплексное.

При вегетативном кризе оказывают экстренную помощь. Инъекции: реланиума, седуксена, кроме того используют транквилизаторы и малые нейролептики - амфетамин, меридил. Для кризов СНС применяют -адренолитики: обзидан, анаприлнн, пирроксан в инъекциях (-адренолитик), при вегетоинсулярных кризах - атропиноподобные препараты: атропин, платифиллин. Используют лекарственные смеси, включающие противосудорожные препараты, бензодиазепины и ганглиоблокаторы, например: смесь Громова: пирроксан, спазмолитик, димедрол, кофеин, которая предотвращает возникновение криза.

Следующий синдром нарушения центральной, надсегментарной регуляции - расстройство терморегуляции. Центры терморегуляции расположены в сером бугре (tuber cinereuin). Открыл это Клод Бернар, вызвав температурный криз уколом глюкозы в дно 3 желудочка. При нарушении надсегментарного уровня регуляции ВНС возникают следующие нарушения терморегуляции:

Синдром неинфекционной лихорадки. Это выражается в постоянном субфебрилитете (37,2-38°С), познабливании, слабости, дискомфорте, и если это длится долго больные обращаются к врачу (терапевтам, фтизиатрам, ревматологам). Характерна хорошая переносимость больным температуры. Нарушено суточное колебание температуры: утром она выше, а вечером и ночью она ниже (инверсии температуры). Извращена температурная регуляция в различных точках тела, появляются температурные асимметрии с разницей 0,5°С, устраняется разница между подмышечной и ректальной температурой (в норме - 0,5°С), или даже подмышками температура превышает ректальную. Характерно отсутствие реакции от жаропонижающих средств: аспирина, амидопирина, существует несоответствие между величиной температуры и ЧСС (симптом ножниц), что говорит о рассогласовании в работе различных систем. Отсутствуют воспалительные изменения в крови. При нарушении терморегуляции уровень теплопродукции не изменяется, а страдает теплоотдача (нарушена иннервация поверхностных сосудов). Лабораторный феномен - у больных с синдромом неинфекционной лихорадки нет повышения концентрации простагландинов. Субфебрилитет довольно часто бывает при вегетодистониях.

Температурные кризы. Чаще они бывают у детей от недостаточной зрелости терморегуляторных центров. Внезапно повышается температура (до 39°С), а врач не может ничего найти. У грудных детей это связывают с прорезыванием зубов, перегреванием, повышенной подвижностью ребенка, однако чаще это именно следствие незрелости структур серого бугра, когда ребенок еще экспериментирует с собой и учится на опыте.

Синдром ознобления или термоадаптации. При этом больной плохо переносит колебания температуры, чувствителен к сквозняку, повышенной влажности, ветру, жалуется на зябкость,просит закупорить все двери и форточки и включить отопление. Такая сенситивность - следствие несовершенной терморегуляции и дезадаптации. Существует и синдром стабильной гипотермии.

Лечение: исключение патологических воздействий на сегментарный уровень (производственных факторов, хронических болезней, повторных стрессов), для восстановления работы терморегуляторных центров используют -блокаторы (обзидан, анаприлин, пропранолол), из непосредственных воздействий на гипоталамус применяют церебральную электростимуляцию аппаратом "Ленар", стимуляция проводится прямоугольными импульсами, вызывающими снижение болевого порога (анальгезию), седативный эффект, нормализацию работы центров. Из лекарств применяют электрофорез оксибутирата натрия (-оксимасляная кислота) - транстибиально, реланиум и седуксен - трансназально.

Нейрообменноэндокринные синдромы обусловлены близостью гапоталамуса и гипофиза. Для патологии гипоталамуса характерен полигландулярный синдром (множественные нарушения со стороны эндокринной системы) и сочетание внутренних расстройств с вегетативными, эмоциональными расстройствами, такая клиника помогает отдифференцировать диагноз.

Синдром церебрального ожирения. Нарушение жирового обмена ведет к повышению массы и равномерному распределению жира. Давление часто повышено, на коже видны багровые пятна и полосы - стрии. Отмечается гиперфагия. Патология жирового обмена ведет к отставанию развития половых желез. В силу своей большой массы, больные ограничены в движениях, стеснительны, что ведет к изоляции, отрицательным эмоциям и психическим реакциям. И для того чтобы отвлечься от грустных мыслей, больные находят удовольствие в еде. Лечение: диетотерапия, психотерапия (для объяснения сущности болезни), используют воздействие на гипоталямус поля УВЧ, аппарат "Ленар", мезатон, при гиперфагии - аноректики, устраняется гиподинамия.

ЛЕКЦИЯ №5

ТЕМА: Продолжение о ВНС

Синдром Иценко-Кушинга. Заключается в избыточной продукции АКТГ. При нарушении надсегментарного уровня ВНС (гипоталамуса) выделяется избыток рилизинг-факторов, которые стимулируют образование базальными клетками гипофиза АКТГ, под действием которого кора надпочечников продуцирует кортизол, дающий всю симптоматику: ожирение по бычьему типу, жир откладывается на лице и в верхней части туловища (лунообразное лицо), отложения жира над остистыми отростками С6-7 образует жировой горб, много жира в области надплечий, верхних конечностей, а дистальные отделы их худые (атрофия мышц). От кортизола повышается АД - лицо красное, эритремия, повышение глюкозы в крови (вторичный сахарный диабет). Увеличено выделение кальция - остеопороз, искривление конечностей, переломы трубчатых костей. На коже живота, бедрах, плечах - багрово-синие полосы - стрии. Синдром этот встречается не только при патологии гипоталамуса, но и при аденоме гипофиза (гиперплазии базофильных клеток), при опухолях коры надпочечников (кортикостерома), лечение при этом разное.

Синдром несахарного мочеизнурения (инсипедарный синдром - diabetis insipidus). Это связано с недостаточной выработкой в гипоталамусе клетками параоптического и паравентрикулярного ядер вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин достигает через воронку и стебель гипофиза и в нем кумулируется, при его недостатке нарушается концентрация мочи (реабсорбция) и выделяется преимущественно первичная моча - до 40 л в сутки светлой, с низким удельным весом мочи (уд. вес менее 1,005). В ней нет глюкозы и кетоновых тел, что позволяет отличить полиурию от сахарного диабета. От потерь жидкости возникает жажда (пьют иногда свою мочу, когда пить нечего) - выпивают до 15-20 литров в сутки, т.к. если не давать жидкости, возникает токсикоз, гипермолярность крови, выход жидкости из тканей, повышение температуры, слабость, обездвиживание, кома.

ЛЕЧЕНИЕ: заместительная терапия гормонами - адиурекрин, адиуретин или вазопрессин.

Синдром персистирующей галактореи, аменореи. Проявляется в гиперпродукции пролактина, что дает два симптома: прекращение месячных и выделение молока вне беременности. Часто добавляется гипотрофия матки, яичников (стерильность). На снимке турецкого седла находят аденому гипофиза или его гиперплазию, что связано с избыточным влиянием гипоталамуса и гиперпродукцией пролактина.

ЛЕЧЕНИЕ: парлодел, бромкриптан. Они уменьшают объем гипофиза и синтез пролактина. Антагонистом пролактина является дофамин (L-допа) Применяют и хирургическое лечение - удаление аденомы.

Нейрогенные обмороки (синкопы).

Обморок - это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся исчезновением постурального тонуса (позы) - падением. Это по патогенезу васкулярно-аноксический приступ, т.е возникающий от недостаточного кровоснабжения мозга и его гипоксии. Т.к. с кровью поступает необходимая мозгу глюкоза (а кислород используется для гликогенолиза), то патогенез напоминает и голодный обморок. Обморок состоит из трех фаз:

Предобморочное состояние (липотимия) - чувство дискомфорта, дурноты, общей слабости, ватные ноги, холодный липкий пот, затуманивание зрения. Это длиться 30-60 с.

Вторая стадия - потери сознание, длительность 1 минута: бледность кожных покровов, релаксация мышц, обмякание тела (падаешь метко), узкие зрачки, слабый пульс, снижение АД, поверхностное дыхание (т.е. организм как бы отдыхает от наступившей перегрузки). Мозг в горизонтальном положении получает достаточное кровоснабжение и человек приходит в себя.

Постсинкопальный период - быстро возвращается сознание и происходит быстрая ориентировка в обстановке, компенсаторная тахикардия, учащенное дыхание, усталость и слабость.

Такая стадийность обморока важна для дифференцировки с другими мозговыми пароксизмами, нейрональными (патология головного мозга) и сосудистыми обмороками.

Клинические виды нейрогенных обмороков: вазопрессорный обморок - связан с существованием инстинктивной реакции "борьба-бегство". В угрожающих ситуациях происходит перераспределение крови к мышцам конечностей - расширяются сосуды, в основном вены, и возникает головокружение. В цивилизованном обществе эта реакция тормозится (при взятии крови на анализ, подготовке к инъекции, авария), однако нельзя затормозить перераспределение крови к мышцам, а она вследствие неработоспособности мышц не возвращается к сердцу - идет рефлекторное снижение АД, замедление сердечных сокращений, гипоксия головного мозга и обморок.

Вазопрессорный обморок. Частота его 33% среди всех видов обмороков. Для него характерно:

Наличие провоцирующего фактора (а данная обстановка может закрепляться в памяти и при последующих подобных ситуациях приводить к повторным обморокам);

Вспомогательные причины: недоедание, недосыпание, жаркий климат, лихорадка.

Выраженный период липотимии.

Развитие в предобморочном периоде артериальной гипотонии и тахикардии.

В постсинкопальном периоде наблюдается компенсаторная тахикардия, потепление кожи и ее повышенная влажность.

Ортостатические обмороки. Связаны с незрелостью симпатических центров в боковых рогах спинного мозга, недостаточным выбросом адреналина и несовершенством антигравитационных механизмов в организме (обеспечивающих вертикальную позу) - эти механизмы регулируют деятельность выпрямляющих мышц и предупреждают отток крови к нижним конечностям при переходе в вертикальное положение (путем повышения тонуса мышц нижних конечностей). В клинике обморока характерно отсутствие липотимии, он наступает внезапно при переходе в вертикальное положение, а в тяжелых случаях при попытке сесть. Больные, чтобы избежать обморока, удерживают верхнюю половину туловища в наклонном положение - поза конькобежца. Для ортостатических обмороков характерно отсутствие компенсаторной тахикардии, фиксированного, медленного пульса. Обморок встречается чаде у пожилых людей, что связано с повреждением адренергических и допаминергических нейронов, которые сосредоточены в пигментированных образованиях головного мозга: черной субстанции, голубом пятне, и их патология - врожденная недостаточность симпатических центров введет к обмороку. У молодых ортостатический обморок бывает в стадии быстрого роста, при длительном стоянии в строю, волнении.

Гипервентиляционный обморок. У больных с вегетативными дистониями часто бывает чувство нехватки воздуха, удушья при физическом или умственном усилии, это приводит к возникновению волевого дыхания и замыканию патогенетического круга: гипокапния снижение тонуса мышц сосудов ухудшение работы дыхательного центра вновь чувство нехватки воздуха; появляются мушки в глазах, головокружение, изменение сознания - ирреальность происходящего, легкость, невесомость и обморок. В отличие от вазопрессорного обморока тут четко предшествует гипервентиляция, существующая длительно, через фазу сужения сознания, потеря сознания длится долго: 5-10 минут. Потере сознания предшествует паническая атака - страх смерти.

Синокаротидные синкопы. Синокаротидные телъца лежат в области деления обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Эти образования играют роль контролеров химизма крови и рефлекторно регулируют пульс и давление. при повышении возбудимости тельца (для чего достататочно прикосновения к нему) возникает брадикардия, артериальная гипотония и потеря сознания. Это может возникнуть при тугом воротничке, во время бритья, глазения на звезды, в церкви - задирания головы (синдром Сикстинской капеллы). Выделяют три формы подобных обмороков:

а) Вагальный - преобладание брадикардии и асистолии;

б) Вазопрессорный - ЧСС фиксирована, но снижается АД;

в) Церебральный - происходит рефлекторное торможение ретикулярной формации и ее активизирующих влияний на КГМ, что дает внезапную потерю сознания без нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом потеря сознания сопровождается и потерей мышечного тонуса (т.к. ретикулярная формация посылает импульсы и к спинному мозгу),

Диагностика синокаротидных синкоп: используют пробу давления на синус, вызывая брадикардию или обморок или колебание АД 50 мм.рт.ст. Синкопы встречаются чаще у мужчин старше 40 лет.

Никтурический обморок. Бывает во время ночного мочеиспускания: человек спросонок идет в туалет, а ночью - царство вагуса и ортостатический механизм не срабатывает, к тому же во время мочеиспускания приходится натуживаться, что затрудняет приток крови к скелетным мышцам, а снижение объема в животе вызывает дополнительное перераспределение крови и больной в конце мочеиспускания падает.

Гипогликемические обмороки. Возникают при недоедании, натощак (забыл позавтракать), при нерациональном введении инсулина (передозировка). Обморок воспроизводят и для лечения психических больных, т.к. после этого разрушает следы патологической памяти и конструкции бреда. При снижении глюкозы в крови, сознание теряется, или чаще это имеет не форму обморока, а сумеречного сознания, оглушения, дезориентации, неадекватного восприятия окружающего, галлюцинаций и оборонительной реакции. При дифднагностике учитывают выраженную потливость - пот льет ручьем. Эффект от введения глюкозы - моментальный, сознание тут же возвращается.

Истерические обмороки. Или нервические припадки. Это моральная форма выражения радости или горя в нашем чрезвычайно деловом мире. Встречается чаще у женщин с художественным истерическим типом личности, с повышенной артистичностью, восприятием всего окружающего, потребность к перевоплощению, копированию и т.о., чтобы воспроизвести обморок, больная должна видеть его раньше. Условия возникновения обморока:

Истерическая личность;

Предшествующее обучение обмороку (память о нем);

Повод, конфликт в жизни, когда обморок проявляется как защитная реакция ухода в болезнь, чтобы вызвать сострадание окружающих;

Наличие зрителей, публики.

При истерическом обмороке отсутствует липотимия, нет вегетативного сопровождения обморока: бледности кожи, брадикардии, падения АД, лабильности пульса и т.д. При осмотре врачом оказывается яростное сопротивление открыть глаза и показать зрачки, вычурность позы; общие феномены - стоны, вытягивание дугой, вздрагивания. Выход из обморока резкий и больная совершенно равнодушна к произошедшему, состояние ее прекрасное, в отличии от окружающих, которые все тяжело воспринимают (что в общем-то и является целью больной). Явление истерического обморока не всегда сознательное, поскольку эмоции преобладают над рассудком (больная действует подсознательно, она не думает, а хочет).

Дифдиагностика нейрогенных обмороков. С соматическими обмороками, которые обусловлены сердечной патологией или патологией сосудистой системы. Кроме того, дифференцируют с другими приступами - эпилептическими припадками, когда страдают не сосудистые механизмы, а сами нервные клетки. Нейрогенные обмороки часто связаны с недостаточным притоком крови к голове в вертикальном положении и следовательно сам обморок способствует принятию горизонтального положения и прекращению обморока, и полезно уже в стадию липотимии уложить больного, расстегнуть воротник, ослабить галстук, похлопать по щекам, что усилит симпатическую активность ВНС. Используют нашатырный спирт, резкий запах которого стимулирует окончания тройничного нерва, и через него ретикулярную формацию, больного также можно вынести на свежий воздух, побрызгать водой и т.д. Если это не помогло, используют медикаменты: при резкой брадикардии, ваготонии - ваголитики, блокирующие вагус: атропин, платифиллин; при падении АД - эфедрин и др. При острой сосудистой недостаточности - преднизолон, дексон. Лекарственную терапию чаще приходится использовать при соматических обмороках, а нейрогенные обмороки проходят сами собой.

Профилактика обмороков имеет большое значение и предусматривает укрепление слабых рефлекторных механизмов. Меры профилактики: поиск и устранение этиологических и сопутствующих обмороку факторов, психотерапия, аутотренинг (воздействие на ВНС через психику) - так тренируется тонус сосудов, работа сердца и т.д., приобретается власть над собой.

Общеукрепляющее лечение: тут преобладают физические методы действия, тренирующие кровеносные сосуды, водные процедуры: циркуляционный душ, контрастные температурные ванны, шотландский душ; воздействие на гипоталамус - прямоугольные импульсы, пульсирующий ток; обтирания, гимнастика, сауна, моржевание. Лечение препаратами применяют при гипертонусе вагуса, гиперсенсибилизации кавернозных синусов, при ортостатических обмороках - явной патологии ВНС.

Патология ВНС: мигрень.

Мигрень или гемикрания проявляется в повторяющихся приступах головной боли в половине головы. Это обусловлено нарушением реагирования сосудов на внутренние и внешние влияния. Встречается чаще у женщин, но у мужчин течет тяжелее. Имеет наследственный генез и по мужской, и по женской линиям. Если оба родителя больны мигренью, то у детей она появится в 90%, если больная только мать - в 72%, если отец - в 60%. Передается не сама болезнь, а предрасположенность к подобному реагированию сосудов головного мозга (от внешней и внутренней сонных артерий).

КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ:

Простая, без ауры (предвестников)

С аурой или ассоциированная (предвестники - это различные нервные расстройства)

Осложненная: приступы следуют один за другим, формируя мигренозный статус, и организм не может остановить очередной приступ; другая из усложненных форм - переход в инсульт - инфаркт головного мозга и его размягчение.

КЛИНИКА: периодические головные боли, вне приступа больной чувствует себя абсолютно здоровым. Частота приступов - 1 раз в год, 1 раз в месяц или каждую неделю. Любой приступ имеет 3 фазы:

Фаза продрома: снижается настроение, работоспособность, появляется апатия, вялость, тоскливость, раздражительность. В это же время возникает аура, она связана с тем, что в фазу предвестников у больных спазмируются сосуды головного мозга, нарушается кровоснабжение отдельных участков мозга и возникает раздражение нервных клеток или угнетение их функций. Чаще бывает зрительная аура - появляются мушки в глазах, выпадают поля зрения (слепые пятна), может быть кратковременная слабость в конечностях (спазм сосудов центральных извилин), гемигипостезия, головокружение и др.

На этом фоне исподволь появляется головная боль, очень медленно и всегда с одной половины головы, болит висок и периорбитальная область. На пике нарастания головной боли она принимает пульсирующий невыносимый характер. Появляются тошнота и рвота, гиперперистальтика, нарушения стула, бледность кожи, гиперемия конъюнктивы и склер. Это стадия разгара, гемикрании.

Снижение боли и прекращение приступа - происходит также постепенно, появляется общая разбитость, вялость.

Длительность приступа - от нескольких часов до 1-3 суток. К головной боли присоединяется гиперчувствительность к внешним раздражителям, больные уединяются (от света, звуков, разговоров, передвижения, толчков), пытаются уснуть (имеет целебное действие). При невозможности прекратить приступ возникает мигренозный статус, ведущий к нарушению проницаемости сосудов и отеку мозга, нарушению сознания, неукротимой рвоте, что требует экстренной медицинской помощи.

Патогенез мигрени. У различных больных механизм мигрени может быть разным. В первую стадию приступа (продром) происходит спазм сосудов головы и мозга, ишемия головного мозга, появляется аура. Во вторую стадию происходит смена вазоконстрикции на вазоплегию - утрата тонуса сосудов и переполнение их кровью с резким раздражением ангиорецепторов и повышением проницаемости. Это приводит к образованию паравазальных инфильтратов (включают элементы крови и плазму) и резкой пульсирующей головной боли. Известно, что мигрень связана с гормональным фоном и возникает у женщин в менструальном цикле (62%), в предменструальном периоде (когда идет задержка жидкости белков), а беременность предотвращает мигрень (метод лечения). Мигрени способствуют психотравмирующие ситуации: в качестве защитной компенсаторной реакции используется уход в болезнь (социальный способ защиты). Проблемы экологии играет большую роль в патогенезе мигрени: использование экологически чистых продуктов (без терамина, без нитратов, которые действуют на тонус сосудов и приводят к мигрени). Запуск мигренозных болей может происходить от распада тромбоцитов и выделения серотонина, что делает 1 стадию (вазоспазм), при этом нарушаются реологические свойства: активация свертывающей системы и нарушение микроциркуляции. Организм при этом включает защитный механизм - выделение серотонина с мочой, появляется дефицит серотонина в организме, происходит резкое расширение сосудов (вазоплегия или 2 стадия). Это используется в лечении мигренозного приступа.

Лечение: включает лечение самого приступа и профилактику приступов. Профилактику не проводят, если приступы редки (1 раз в год). Т.к. запуск фазы продрома и ауры осуществляет продукция серотонина, используют сосудорасширяющие антисеротониновые препараты (применяют только в первой стадии): аспирин, кофеин (вазодиляторы); пизотифен, дезерил (антагонисты серотонина), комбинированные препараты: аскофен, цитрам, баралгин. Для расширения сосудов применяют обливание головы горячей водой, рефлекторные влияния - смазывание висков бальзамом; горячее укутывание головы, горячий чай. Если приступ перешел в фазу вазоплегии, используют препараты, сужающие сосуды: препараты спорыньи (эрготамин, гидроэрготамин); комбинированные средства: коферот (барбамил, кофеин, эрготамин), мигрекс (беладонна, эрготамин, кофеин). Применяют методику обучения больных снятия спазма самовнушением: больной наблюдает за тонусом своей височной артерии через датчик, внушает себе и обучается усилием воли снимать спазм.

Профилактическое лечение мигрени. Используют 8 классов препаратов:

Аспирин (улучшает микроциркуляцию, т.к. имеет антикоагуляционное и дезагрегацнонное действие);

Препараты, блокирующие кальциевые каналы: нифедипин, верапамил;

Препараты никотиновой кислоты;

-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан и др.;

Антидепрессанты;

Транквилизаторы (устраняют психогенное воздействие);

Противосудорожные препараты (повышают выносливость мозга к недостатку кислорода);

Дезагреганты: курантил, трентал.

При мигренозном статусе больных госпитализируют, внутривенно вводят гормоны: преднизолон, гидрокортизон; транквилизаторы (седуксен, реланиум, -оксимасляную кислоту, оксибутират натрия) для купирования боли.

Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, желатиноль + агапурин, трентал, курантил; антигистамины: пипольфен; димедрол; противорвотные: галоперидол,триседил.

ЛЕКЦИЯ № 6

ТЕМА: Энцефалиты

Энцефалит - инфекционная патология мозга, а неинфекционная - энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением - гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным - по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром -первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный - передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус - задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному - бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите - двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит - нейтрофилез, вирусный - лейкоцитоз, гриппозный - капилляротрисекоз (ликвор красный).

Энцефалит - болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация - подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем - сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) - больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса - к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз - двоение в глазах, косоглазие.

Возбудитель летаргического энцефалита - фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма - менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки - миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается - величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция - напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм3. белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

Молниеносная форма (гипертоксическая) - с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

Алгическая - с сильной головной болью;

Летаргическая - на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

Вестибулярная форма - сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

Эта четыре формы энцефалита - классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром - гиперкинезы, атетоз, хорея.

Лечение: в легких стадиях применяют интерферон, ремантадин, ацикловир, пандол внутрь; инъекции: мерозол, дезоксорибонуклеаза, ацикловир, а так как они проникают через ГЭБ, то используются и в стадии мозгового поражения. Антибиотики не действуют на вирусы, но их используют, т.к. активизируется бактериальная флора на слизистых и коже (сапрофиты - стафилококк, стрептококк) по причине резкого дефицита защитных сил в первые 5-6 дней инфицирования. Для снижения проницаемости сосудов и отека мозга применяют гормонотерапию: дексон по 4-8-16мг, преднизолон в таблетках, инъекциях, АКТГ. Применяют дегидратацию для ликвидации отека: лазикс; антигистаминные препараты для снижения иммунных реакций, введение жидкости для вымывания инфекционных токсинов. Витамины, ноотропы: пирацетам, ноотропил. При паркинсоническом синдроме холинолитики (беладонна, атропиноподобные вещества), заместительную терапию: L-допа н др.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса - Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы - Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей - по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

Инопарантная (вирусоносительство) - встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

Нервно-паралитическая форма - поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

Менингеальная форма - инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация - до сотен клеток в 1 мм3 с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса - шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса - шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями - бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных - лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение - классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); "++" через 20 дней.

Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу - вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации - противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование - пневмонии.

Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике - центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез - подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки - судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых - ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) - наблюдаются генерализованные периферические параличи - мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица - лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

ЛЕКЦИЯ № 7

ТЕМА: Продолжение про энцефалиты

При укусе клеща, можно заразиться не только вирусом клещевого энцефалита (т.к. зараженность им клещей всего 1%), но в 10 раз чаще клещи бывают инфицированы боррелией (подвид спирохет), поражающей нервную систему. После укуса клещом инкубационный период равен 7 дням, после чего появляются ранние симптомы боррелиоза (болезнь Лайма - это город в США). Это местная инфекция в очаге укуса клещом. Сначала появляется первичная эритема кольцевидное красное пятно диаметром 7-10 см, добавляются температура, недомогание, слабость, дискомфорт. Далее - диссеминированные ранние проявления боррелиоза:

а) Аллергические реакции на коже и других участков кожи.

б) Поражение НС в виде мононеврита - периферических и черепных нервов, полиневрита.

в) Поражение сердца - миокардит или перикардит.

Спустя несколько дней симптомы исчезают, а если применять антибиотики в малых дозах, то и вообще больше не появляются, иначе через несколько месяцев возникают поздние симптомы боррелиоза, как выражение рецидивирующего течения (очень опасно), которое не поддается лечению, и возможно только купировать очередное обострение в виде: полиартрита, миокардита, поздних поражений НС - энцефалопатий, нарушение памяти, внимания, успеваемости, снижение работоспособности, энцефалита с поражением белого вещества полушарий, пирамидной системы - парезы конечностей.

Лечение болезни Лайма: в стадию первичной эритемы - тетрациклин 200 мг 4 р/д на неделю в таблетках, в стадию хронического рецидивирующего течения: большие дозы антибиотика - пенициллина 20-30 млн/день в/в подавляют рецидив.

ВАКЦИНАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (от прививок в детском возрасте). Введение чужеродного белка вызывает аллергический энцефалит головного и спинного мозга. Чаще это возникает от вакцины против клещевого энцефалита, АКДС, против бешенства. Самое важное условие, обеспечивающее несложное прививание - здоровое состояние перед прививкой, если существуют интеркуррентные заболевания, аллергические реакции, недавнее заболевание НС, необходим медотвод. Т.к. после заболеваний НС имеется слабость ГЭБ, и возможны осложнения в виде гемипареэов, психических расстройств. Но если прививка необходима, то таких больных готовят назначают десенсибилизирующие препараты - димедрол, глюконат кальция за несколько дней до прививки; чтобы исключить судорожные реакции со стороны НС принимают в течении 5 дней до и после прививки барбитураты.

МЕНИНГИТЫ. Мозг покрыт тремя футлярами: наружным - твердой мозговой оболочкой, плохо растяжимой, плотной (из волокнисто-соединительной ткани), она делит полость черепа на отдельные камеры (falx cerebri, tentorium cerebelli), образует дупликатуры - синусы твердой мозговой оболочки (коллекторы), не имеющие клапанов, не спадающиеся, при их ранении возможно засасывание воздуха - эмболия. Большое число окончаний тройничного нерва расположено в передних 2/3 этой оболочки, а заднюю 1/3 иннервирует блуждающий нерв, и следовательно растяжение твердой мозговой оболочки вызывает головную боль и миотонические реакции (напряжение мышц шеи, мышц спины), что нммобилизирует голову и препятствует дальнейшему растяжению оболочки.

Далее лежит паутинная оболочка (arahnoidea), не имеющая сосудов и нервных окончаний. Это полупрозрачная перепонка образует субарахнондальное пространство между паутинной оболочкой и подлежащей мягкой оболочкой, оно имеет сложное строение. Это не сплошная узкая щель с ликвором, а щель, разделенная на соты с ликвором. Здесь проходят сосуды головного мозга - ветви сонной, позвоночных, базилярных артерий. Их пульсация не отражается на веществе мозга, поскольку они окружены ликвором. Из патологии субарахноидального пространства может быть тампонирующее кровотечение, воспалительный процесс (непрозрачный, мутный ликэор) с запаиванием отверстий выхода ликвора из 4 желудочка (Мажанди и Люшке). Паутинная оболочка имеет выросты - пахионовые грануляция (фитили для ликвора). Мягкая оболочка (сосудистая) тесно сращена с мозгом, образована мелкими сосудами и прослойками клеток, содержащих большое количество рецепторов (ангио-, химио-), с помощью этой оболочки происходит регуляция мозгового кровотока.

По этиологии менингиты делятся на: бактериальные, вирусные, грибковые; по характеру воспаления: серозные, геморрагические; по преимущественному повреждению оболочек: пахименингиты (поражена dura mater), арахноидиты (паутинная), одновременно мягкая и паутинная - лептоменингит или просто менингит. По механизму распространения инфекции выделяют контактные (из пазух носа, при фронтитах), гематогенные и равматические менингиты.

Общие симптомы разделяют на 3 группы:

Общеинфекционные симптомы (лихорадка, температура 38-40°С)

Общемозговые симптомы: головная боль - постоянная, резкая, разрывающая, непереносимая с гиперестезией к шуму, яркому свету, перкуссии головы, она вызвана раздражением рецепторов мягкой мозговой оболочки или гиперпродукцией ликвора (он вырабатывается для вымывания токсинов и инфекции, а это растягивает твердую мозговую оболочку). Артериальная гиперемия мозга путем усиления его кровоснабжения ведет к пропотеванию мозга и повышению внутричерепного давления. При раздражении окончаний блуждающего нерва возникает рвота, брадикардия (при высокой температуре).

Менингеальные симптомы - симптомы раздражения мочговых оболочек вследствие воспаления и повышения внутричерепного давления:

Прямые симптомы: миотонические реакции мышц шеи и длинных мышц спины. Больной лежит с приведенными к животу ногами и откинутой головой - поза легавой собаки, в таком положении меньше всего натяжения оболочек. Втянутый, ладьевидный живот. Симптом Кернига - сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом к туловищу, далее разгибают голень, и это не удается вследствие миотонической реакции мышц, т.к. при этом натягиваются и мозговые оболочки, что усиливает боль (т.о. это защитная реакция). Симптом ригидности мышц затылка: пытаются пригнуть голову подбородком к грудине, и определяют на сколько пальцев это не удалось сделать.

Косвенные менингеальные симптомы: светобоязнь, боль при движении глазных яблок (раздражаются мозговые оболочки), повышенная чувствительность, изменение психики (сознания) - оглушение, сопор, кома, острый психоз с бредом, общие судорожные припадки вследствие интоксикации - все это свидетельствует о вовлечении головного мозга (диффузном, а не очаговом, как при энцефалите), и называется энцефалическнми реакциями (чаще бывает в детском возрасте). Вследствие поражения оболочек вовлекаются и черепные нервы, которые через них проходят - это проявляется при базальных менингитах (на основании черепа), (боль при выходе ЧМН).

Лабораторные анализы: ликвор изменяется всегда: клеточко-белковая диссоциация, для гнойного менингита преобладает нейтрофилез (десятки тыс. в 1 мм3), при серозном - лимфоцитоз (сотни), при гемморагическом - эритроциты. Пункция ликвора носит и лечебный характер - снижается давление, интоксикация, удаляются микроорганизмы (санация). Сахар в норме в 2 раза меньше, чем в крови.

Церебральный гнойный менингит. Вызывается менингококком Вексельбаумана, передается воздушно-капельным путем через слизистую носа и далее распространяется вдоль обонятельных нитей нервного и через lamina cribroza попадает в полость черепа. Менингит может вызываться и стафилококками, и стрептококками. Гнойный менингит может быть первичным (менингит Вексельбаума) или вторичным - гематогенным (отит, пазухи носа, флегмона орбиты, злокачественный карбункул лица, паранефрит, гнойные болезни почек). Характерно острое начало (за час): выраженный озноб, головная боль, рвота, температура до 40°С и в этот же день появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), давление ликвора 500- 600 мм.вод.ст., он вязкий, мутный, желто-зеленый, в осадке ликвора - клетки (нейтрофилы до тысяч в 1 мм3). Клиника молниеносная, смерть возможна в первые же сутки; выражена интоксикация: кома, эпилептические припадки; отек мозга ведет к смещению его в затылочном отверстии, сдавлению ствола и моментальной смерти. Менингококковый менингит часто сопровождается менингококковым сепсисом (менингокемия), это выражается геморрагической сыпью лица, туловища, конечностей, поражением почек, надпочечников (симптомы инфекционного шока, надпочечниковая недостаточность - синдром Уоттерхаузена-Фридериксона) - высокое АД, тахикардия, централизация кровообращения (к сердцу и мозгу) и ишемия почек и надпочечников. Необходима ургентная помощь: в реанимации инфекционной больницы делают люмбальную пункцию для уточнения диагноза (посев, чувствительность к антибиотикам), не дожидаясь результатов посева проводят неотложную интенсивную терапию: назначают большие дозы пенициллина (500 тыс. - 1млн. на кг веса в/в в сугки), лучше использовать натриевую соль (исключить введение К+). Кроме этого - антибиотики, действующие на грамм отрицательную флору: гектамицин. С первых же минут назначают введение жидкостей - интоксикация: солевые растворы, гемодез, желательно плазму с витамином С (20-30 мл для повышения защитных сил организма). При недостаточности надпочечников и коллапсе - гидрокортизон, преднизолон, для нормализации АД - докса, депамин, нсрадреналин. При судорожном синдроме - седуксен, реланиум до 100 мг/сут - капельное введение на физрастворе. Оксибутират натрия, хлорагидрат в клизме. Этим всем удается купироватьт клинику. Пункция производится ежедневно, после нескольких дней - через день, далее 1 раз в неделю до полной санации ликвора (нормализация числа клеток до 5-10 в мм3) и снижения температуры. Средняя длительность лечения - 2 недели. Осложнения гнойного менингита - затечные абсцессы, гидроцефалия.

Туберкулезный менингит. Он серозный (лимфоциты в ликворе). Встречается у 3% больных туберкулезом, как у детей, так и у взрослых, но у детей в 7 раз чаще. Смертность кроме последних 3-4 десятилетий была высокая, с появлением стрептомицина - почти исчезла, но может быть исход со слабоумием. Эта форма менингита социально обусловлена: болеют те, кто плохо питаются, живет в плохих условиях, психически больные. От туберкулезного менингита умер старший сын Александра II. Чаще туберкулезный менингит вторичен (гематогенная диссиминация туберкулеза из легких, при туберкулезном бронхоадените), следовательно профилактикой является лечение первичного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции идет гематогенно до сосудистых сплетений желудочков, далее она просачивается через ГЭБ в ликвор, попадает на основание мозга - базальный менингит. Клиника его отличается от других видов менингита. Носит подострый характер в течение 1-2 недель. У больных появляются непостоянные головные боли, слабость, снижение интересов, стремления к общению (уединяются), повышенная чувствительность кожи, непереносимость яркого света, звуков; нарушение памяти, внимания, появление спонтанной рвоты, возможны симптомы поражения черепных нервов, проходящих через оболочки мозга - неравномерность глазных щелей, зрачков. Эти симптомы нарастают вместе с температурой, появляется упорная рвота, а в стадии разгара болезни - оглушенность, неподвижность, 39-40°С, мучительные головные боли, рвота на их высоте, менингеальные симптомы. В тяжелых случаях - кома, децеребрационная ригидность, больной мочится под себя, параличи. При нераспознавании процесса - смерть на 7-10 сутки. Ликвор: давление 500-600 мм.вод.ст., физические свойства - бесцветен, прозрачен, при стоянии выпадает фибринная пленка, при микроскопии: лимфоцитоз (сотни), повышение белка до 1-1,5 г/л; патогномонично снижение сахара и хлоридов в отличие от других менингитов; при микроскопии можно обнаружить микобактерии, осевшие на фибринных пленках (их видно и при флюоресцентной микроскопии). В анамнезе явный или скрытый туберкулез, или общение с туберкулезным больным в семье.