Динамика процессов перекисного окисления липидов и гидратации биоколлоидов при черепно-мозговой травме и их коррекция бемитилом и амтизолом

Место процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе патологических состояний. Изучение влияния аминотиоловых антигипоксантов бемитила на гидратацию биоколлоидов головного мозга и на активность процессов ПОЛ в крови мозга в динамике ЧМТ.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 01.12.2018
Размер файла 88,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Смоленская государственная медицинская академия, г. Смоленск

Динамика процессов перекисного окисления липидов и гидратации биоколлоидов при черепно-мозговой травме и их коррекция бемитилом и амтизолом

Новиков В.Е., Понамарева Н.C.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к категории наиболее распространенных травм как мирного, так и военного времени. Статистические данные свидетельствуют о том, что частота черепно-мозговых травм неуклонно возрастает. По данным ВОЗ, ЧМТ как причина смерти занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Гельфанд В.Б. и соавт., 1986).

Вода -- одно из важнейших составляющих любого живого организма. Она является показателем изменений гомеостаза при воздействии различных неблагоприятных факторов, в том числе и ЧМТ. Способность клеток организма к синтезу так называемых стресс-белков развивается как адаптационный механизм при неблагоприятных воздействиях. «Стресс-белки», в свою очередь, стимулируют синтез структурных и регуляторных белков, обладающих способностью связывать воду. Нарушение в адаптационных механизмах приводит, соответственно, к снижению способности биомакромолекул связывать воду. Следовательно, по изменениям в системе «белок -- вода» можно судить о тяжести повреждения и эффективности фармакологической коррекции этого повреждения (Аксенов С.И., 1990; Пшенникова М.Г., 2001; Фаращук Н.Ф., 1994).

Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) занимают важное место в патогенезе многих патологических состояний. Расстройства свободнорадикального происхождения по мере их нарастания могут привести к деструкции клеток и, как результат, к патологическим сдвигам во всем организме (Оковитый С.В., Смирнов А.В., 2001). Такие благоприятные условия в головном мозге, как высокое содержание ПНЖК (особенно фосфолипидов), низкая активность ферментных антиоксидантов, способствуют протеканию процессов ПОЛ. Установлено, что введение веществ с антигипоксантной и антиоксидантной активностью предупреждает чрезмерную активацию липидной пероксидации (Дюмаев К.М. и соавт., 1995; Кулагин К.Н., 2005). В связи с этим актуально выявление и исследование высокоэффективных антигипоксантов и антиоксидантов и их рациональное применение.

Целью данного исследования явилось изучение влияния аминотиоловых антигипоксантов бемитила и амтизола на гидратацию биоколлоидов головного мозга и на активность процессов ПОЛ в крови и ткани мозга в динамике ЧМТ.

Опыты выполнены на белых лабораторных крысах обоего пола массой 150--220 г. ЧМТ моделировали животным под эфирным наркозом путем нанесения уколов градуированной иглой через трепанационное отверстие в теменной области левого полушария на глубину 3--4 мм. За 30 мин до нанесения травмы и в последующие дни опытным группам животных внутрибрюшинно 1 раз в день вводили исследуемые препараты в дозе 25 мг на 1 кг массы тела. Показатели оценивали через 24 ч, 4 и 7 сут. Для оценки процессов гидратации использовали термогравиметрический метод (Кулагин К.Н., 2005). В качестве показателей гидратации определяли содержание общей воды, содержание связанной и свободной воды, рассматривая их как критерии способности поврежденных тканей к поддержанию целостности биомакромолекул. В качестве оценочного показателя активности процессов ПОЛ использовалась величина светосуммы, которая отражает интенсивность образования свободных радикалов и участие в процессе свободнорадикального окисления (СРО) антиоксидантных систем. Результаты обрабатывали с помощью пакетов StatGraphics v5.0 и Statistica 6.0. антигипоксант бемитил гидратация мозг

Были получены следующие результаты. Содержание общей воды в гомогенате мозговой ткани контрольной группы животных составило 78,39%, содержание свободной и связанной фракций воды составило 61,38 и 17,01% соответственно. Через 1 сут после ЧМТ в гомогенате мозга регистрировалось достоверное увеличение содержания общей воды на 1,71% (р < 0,05) и свободной фракции на 2,13% (р < 0,05). Отмечалось незначительное снижение содержания связанной воды на 0,42% (р > 0,05). Спустя 4 сут содержание общей воды в мозге увеличилось на 0,60% по сравнению с первыми сутками и составило 80,70% (р > 0,05), содержание свободной воды увеличилось до 64,63% (р < 0,05), а связанной воды уменьшилось до 16,07% (р > 0,05). К 7-м сут намечалась тенденция к уменьшению содержания общей воды и свободной воды по сравнению с 4-ми сут, и составило соответственно 79,33 (р < 0,05) и 62,97% (р < 0,05). На фоне фармакологической коррекции бемитилом и амтизолом были установлены следующие показатели, представленные в таблице.

Из таблицы следует, что бемитил, уменьшая содержание общей воды через 1, 4 и 7 сут, значительно воздействовал на фракционный состав лишь на 4-е и 7-е сут. На фоне применения амтизола содержание общей воды, а также ее фракций приближалось к уровню контрольной группы.

При исследовании активности процессов липопероксидации были получены следующие данные. Через 24 ч после нанесения травматического повреждения наблюдалось достоверное угнетение хемилюминесцентного свечения сыворотки крови, что явилось результатом развития системного окислительного стресса (Кулагин К.Н., 2005). Через 4 сут после ЧМТ данные изменения в крови сохраня- лись, однако значительно восстанавливались к 7 сут. В мозговой ткани наблюдалась интенсификация хемилюминесцентного свечения, свидетельствующая об активации процессов ПОЛ. Наиболее выраженные изменения регистрировались на 4-е сут после ЧМТ (рисунок).

Содержание воды в гомогенате мозга в динамике ЧМТ и ее фармакологическая коррекция (М m)

Группа животных

n

Общая вода, %

Свободная вода, %

Связанная вода, %

Контрольная группа

10

78,39 0,27

61,38 0,55

17,01 0,52

ЧМТ, 1-е сут

Бемитил

Амтизол

10

80,10 0,57*

63,51 0,61*

16,59 0,63

10

79,12 0,24**

63,47 0,51*

15,65 0,48*

10

78,43 0,29**

61,49 0,34**

16,94 0,37

ЧМТ, 4-е сут

Бемитил

Амтизол

10

80,70 0,27*

64,63 0,36**

16,07 0,40*

11

79,15 0,18***

62,36 0,37***

16,79 0,46

10

78,97 0,29***

61,64 0,35***

17,33 0,26***

ЧМТ, 7-е сут

Бемитил

Амтизол

11

79,33 0,38***

62,97 0,42***

16,36 0,46

11

78,98 0,20*

62,32 0,58*

16,66 0,34

11

78,55 0,23****

61,45 0,45****

17,10 0,39

Примечание. M -- среднее значение; m -- ошибка среднего; * -- достоверность различий по отношению к показателям контрольной группы животных (р < 0,05); ** -- достоверность различий по отношению к группе животных с ЧМТ, 1-е сут (р < 0,05); *** -- достоверность различий по отношению к группе животных с ЧМТ, 4-е сут; **** -- достоверность различий по отношению к группе животных с ЧМТ, 7-е сут (р < 0,05).

Изменения процессов липидной пероксидации в сыворотке крови и ткани головного мозга при ЧМТ в процентном отношении к контролю

На фоне фармакологической коррекции ЧМТ наблюдалась достоверная положительная динамика процессов ПОЛ в сыворотке крови и гомогенате мозга. Так, величина светосуммы сыворотки крови на 1, 4 и 7-е сут под влиянием бемитила увеличивалась по сравнению с группами животных без лечения соответственно на 44,49; 35,81 и 18,91%. Амтизол в сыворотке крови продемонстрировал довольно слабую активность и лишь на 4-е сут увеличивал показатель величины светосуммы на 43,19%. В гомогенате ткани мозга бемитил на 1, 4 и 7-е сут снижал величину светосуммы соответственно на 17,94; 46,06 и 16,51% (по сравнению с группами животных без лечения). При применении амтизола наблюдалось уменьшение данной величины на 36,40% к 1-м сут, на 37,30% -- к 4-м сут и на 29,49% -- к 7-м сут.

Таким образом, данные экспериментов свидетельствуют о положительной динамике процессов гидратации биоколлоидов ткани мозга в динамике ЧМТ на фоне применения бемитила и амтизола, а также о наличии у данных соединений антиоксидантных свойств на модели ЧМТ.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Роль активных форм кислорода и инициируемых ими свободнорадикальных процессов при различных патологических процессах, а так же при беременности. Содержание диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в плазме крови у женщин в разные периоды беременности.

    дипломная работа [1,7 M], добавлен 15.01.2009

  • Тяжесть общего состояния ребенка при черепно-мозговой травме. Особенности клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте. Клиническая симптоматика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение, ушиб и гематомы головного мозга.

    презентация [2,3 M], добавлен 09.04.2013

  • Стадии черепно-мозговой травмы. Изменения в ткани мозга. Микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Формирование гематом, субдуральных гигром, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора.

    презентация [3,4 M], добавлен 09.11.2015

  • Симптомы травмы головы. Оказание первой помощи при травме головы. Выполнение повязки головы. Классификация черепно-мозговой травмы. Открытые повреждения черепа и мозга. Сдавление головного мозга. Определение гипер- или гипотензионного синдрома.

    презентация [3,4 M], добавлен 03.09.2014

  • Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

    презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

  • Понятие и признаки черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Повреждение головного мозга при переломе костей черепа. Периоды в течении травматической болезни головного мозга. Формы закрытой ЧМТ. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное поражение мозга.

    презентация [2,2 M], добавлен 02.10.2017

  • Сущность и клинические формы черепно-мозговой травмы. Особенности диагностики ушиба головного мозга. Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга. Лечение нарушений внешнего дыхания. Коррекция внутричерепной гипертензии.

    лекция [39,1 K], добавлен 30.07.2013

  • Этиология, механизм и классификация черепно-мозговой травмы. Клиническая картина и диагностика. Дополнительные методы исследования. Диагностика и виды ушибов головного мозга. Симптомы сдавления головного мозга. Измерение давления спинномозговой жидкости.

    реферат [62,3 K], добавлен 31.05.2015

  • Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.

    презентация [2,8 M], добавлен 02.02.2015

  • Состояние иммунологической реактивности пациенток с хламидийной инфекцией. Клинические проявления урогенитального хламидиоза. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови. Содержание циркулирующих иммунных комплексов у больных.

    диссертация [839,4 K], добавлен 09.08.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.