Структура неэластического сопротивления легких при внебольничных пневмониях

Структура неэластического сопротивления легких при внебольничных пневмониях

Бодрова Т.Н.

У 70 пациентов c внебольничной пневмонией (ВП) и 50 здоровых людей определяли общее неэластическое сопротивление (ОНС), аэродинамическое сопротивление (у 40 пациентов с ВП и 30 здоровых), бронхиальное сопротивление (Raw) -- у 30 пациентов с ВП и 20 здоровых, тканевое трение (ТТ). Raw было в пределах должных величин. ОНС было повышено за счет увеличения ТТ.

Ключевые слова: внебольничные пневмонии, неэластическое сопротивление легких, бронхиальное сопротивление, тканевое трение.

70 community-acquired pneumonia (CAP) patients and 50 healthy individuals were examined with the identification of general non-elastic resistance (GNR), aerodynamic resistance (40 CAP patients и 30 healthy individuals), bronchial resistance (Raw) (30 CAP patients и 20 healthy individuals), fabric friction (FF). Raw was identified as being within due values. GNR was high due to the FF increase.

Key words: community-acquired pneumonia, general non-elastic resistance, bronchial resistance, fabric friction.

Введение

Состояние функции аппарата внешнего дыхания при пневмониях до настоящего времени остается недостаточно изученным. Однако клинико-физиологические проявления вообще и при пневмониях в частности формируют функциональный компонент диагноза, позволяющий более полно охарактеризовать состояние пациента, а также эффективность проводимой терапии и прогноз заболевания [1]. В остром периоде пневмоний при исследовании вентиляционной функции легких регистрируются как рестриктивные, так и обструктивные нарушения вентиляции, последние объясняются нарушением бронхиальной проходимости [5]. По данным некоторых авторов, более чем у половины пациентов пневмония сопровождается развитием бронхообструктивного синдрома [4]. Для клинической медицины весьма важно определение состояния бронхиальной проходимости при пневмониях, так как ее нарушение диктует необходимость назначения бронходилатирующих средств [3, 6]. Однако ни в одной из работ не обнаружено исследований показателя, наиболее достоверно характеризующего состояние бронхиальной проходимости, -- аэродинамического сопротивления, входящего в структуру общего неэластического сопротивления легких [2]. Неэластическое сопротивление легких при пневмониях, определяемое при исследовании биомеханики дыхания, изучалось в единичных работах [7].

Цель работы -- изучить основные компоненты общего неэластического сопротивления (ОНС) легких и их роль в формировании ОНС у пациентов с внебольничной пневмонией (ВП).

Материал и методы

У 70 пациентов с ВП и 50 здоровых лиц (группа контроля) определяли ОНС легких, аэродинамическое сопротивление (у 40 больных ВП и 30 здоровых) и бронхиальное сопротивление (у 30 пациентов с ВП и 20 здоровых) на вдохе и выдохе.

ОНС и аэродинамическое сопротивление (АС) измеряли методом одновременной регистрации транспульмонального давления и пневмотахограммы. ОНС определяли по средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе при спонтанном дыхании, а общее неэластическое давление -- по максимальному отклонению кривой транспульмонального давления от эластической оси легких [7].

АС рассчитывали путем измерения средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе и альвеолярного давления на вдохе и выдохе. При этом использовали метод прерывания воздушного потока клапаном на 0,5 с, где определяли скорость воздушной струи до момента прерывания по наклону спирограммы и динамический компонент транспульмонального давления, получаемый в период прерывания воздушного потока [7]. Исследование бронхиального сопротивления (Raw) проводилось на бодиплетизмографе «Masterlab pro» фирмы «Erich Jaeger» (Германия).

Бронхиальное сопротивление определяется отношением альвеолярного давления к скорости потока. Альвеолярное давление -- достаточно сложная для определения величина, существуют разные способы его измерения. Наиболее физиологичным и точным методом считается определение его в плетизмографе тела, и, следовательно, величина бронхиального сопротивления, измеренная при проведении бодиплетизмографии, является наиболее корректной [2].

Альвеолярное давление, измеренное по динамическому компоненту транспульмонального давления, отличается от альвеолярного давления, измеренного в плетизмографе тела, причины и механизм этого в литературе не обсуждаются, но, как показывают исследования [7, 8], они обусловлены действием асинфазного сопротивления. Величины бронхиального сопротивления, соответственно, варьируют в больших пределах, чем при бодиплетизмографическом исследовании. Причины этого несоответствия были рассмотрены в предыдущих работах [7, 8].

При использовании методики прерывания воздушного потока клапаном для определения альвеолярного давления на его величину оказывает влияние асинфазное сопротивление легких, которое приводит к ложному увеличению альвеолярного давления и, следовательно, к ложному повышению бронхиального сопротивления, но при этом снижается тканевое трение.

Для того чтобы учесть отличия показателей, полученных разными методами, величину сопротивления дыхательных путей, измеренную в бодиплетизмографе тела, традиционно называли бронхиальным сопротивлением. А величину, измеренную по динамическому компоненту транспульмонального давления, -- аэродинамическим сопротивлением. Принципиально эти понятия являются синонимами, отличие состоит только в том, что для их измерения используются разные методы.

Следующий компонент ОНС -- тканевое трение (ТТ) -- определяли двумя методами: разницей между значениями ОНС и АС легких (у 40 больных ВП и 30 здоровых), а также ОНС и Raw (у 30 пациентов с ВП и 20 здоровых) соответственно на вдохе и выдохе.

Вообще ОНС включает три компонента: аэродинамическое сопротивление, тканевое трение и инерцию газов и ткани. Третьим слагаемым ОНС обычно пренебрегают, поскольку в условиях спонтанного дыхания величина инерции газов и тканей крайне мала и в среднем одинакова в норме и при патологии [7].

Обследовали больных ВП в возрасте от 16 до 59 лет (средний возраст -- (33,1  3,04) года) в остром периоде заболевания (2--3-й день госпитализации).

В исследование не включали пациентов с пневмониями крайне тяжелого течения, осложненными экссудативным плевритом и деструкцией легочной ткани, а также пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек, хронической обструктивной патологией легких. Средний возраст 50 здоровых лиц группы контроля -- (29,1  3,2) года.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с применением пакета программ Statistica 6.0. Рассчитывались среднее арифметическое значение Х и ошибка среднего m исследуемых показателей. В связи с тем что распределение полученных цифровых данных не соответствовало нормальному, сравнительный анализ между группами проводился с использованием непараметрического критерия Манна--Уитни. Критический уровень значимости p при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

ОНС было достоверно увеличено как на вдохе, так и на выдохе у пациентов с ВП по сравнению с группой здоровых. Причем увеличение ОНС отмечалось за счет обоих основных его компонентов -- АС и ТТ. Структура неэластического сопротивления у здоровых лиц и пациентов с внебольничной пневмонией приведена в таблице.

АС было достоверно увеличено у больных ВП по сравнению с группой здоровых. Однако, хотя повышение АС было достаточно существенным у пациентов с ВП, при этом ни у одного из них не было каких-либо клинических признаков нарушения бронхиальной проходимости. Это давало основание считать АС, полученное указанным методом, неспецифическим для выявления нарушений бронхиальной проходимости.

Raw, определенное методом бодиплетизмографии, подтвердило вышеуказанное: оно было в пределах значений нормальных величин и не отличалось от такового в группе контроля.

Представляется наиболее вероятным, что высокие цифры АС обусловлены действием асинфазного сопротивления легких, которое проявлялось в момент прерывания воздушного потока при определении альвеолярного давления [8].

ТТ (при ТТ = ОНС - АС), измеренное методом прерывания воздушного потока, оказалось увеличенным у больных ВП по сравнению с показателями здоровых лиц в среднем в 20 раз, даже несмотря на то, что асинфазное сопротивление легких приводило к ложному увеличению АС и вследствие этого -- к ложному снижению ТТ. Однако и в этих условиях ТТ в итоге было значительно повышенным.

При определении ТТ вторым методом -- вычитанием Raw из ОНС (ТТ = ОНС - Raw) -- оно было повышено на вдохе еще в большей степени чем то, которое было получено при использовании метода прерывания воздушного потока (p = 0,002), и ТТ/ОНС на вдохе составляло (75,6  5,7)%.

Обнаруженное повышение ТТ при ВП на вдохе могло быть обусловлено следующими факторами: дыхательными колебаниями объема воспалительной жидкости в интерстиции и альвеолярном пространстве, запаздыванием распределения сурфактанта по альвеолярной поверхности при увеличении и уменьшении ее площади в результате дыхательных движений, трением между хорошо и плохо вентилирующимися участками легких, дыхательными изменениями кровенаполнения легких, а также ньютоновским трением (собственно ТТ).

По-видимому, повышение ТТ при ВП является важным патофизиологическим фактором в нарушении механических функций аппарата внешнего дыхания.

Размещено на http://www.allbest.ru//