Ризик виникнення госпітальних ускладнень у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Кафедра сімейної медицини ФПДО

Ризик виникнення госпітальних ускладнень у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST

Г.В. Світлин (зав. проф. Ю.Г. Кияк)

Інтегральним показником у стратифікації ризику пацієнтів із riMEST є розмір зони некрозу [8, 11, 14]. Вже в перші години інфаркту міокарда (ІМ) розпочинається процес ремоделювання серця, який продовжується тривалий час. Патологічне ремоделювання ЛШ супроводжується дилатацією його порожнини, зниженням ФВ, виникненням СД, що значно підвищує ризик раптової смерті та призводить до виникнення серцевої недостатності [7, 8].

Частим ускладненням TIMEST є ГЛШН. Вона виникає майже в 1/3 пацієнтів, найчастіше за наявності великого трансмурального ІМ, зокрема передньобокового, і асоціюється з 3-4кратним підвищенням госпітальної летальності. У цих хворих нерідко формується ГА ЛШ [7, 8]. Майже в четвертої частини хворих з переднім riMEST утворюються тромби в порожнині ЛШ, які асоціюються з ризиком системної емболії [13]. Синдром ГЛШН має широкий спектр клінічних проявів від мінімальних до кардіогенного шоку (КШ). Частота виникнення КШ коливається в межах 7-15%, а госпітальна летальність від нього наближається до 50% [7, 8, 15].

Постінфарктне ремоделювання серця призводить до формування в міокарді аритмогенного субстрату та підвищення ризику виникнення небезпечних для життя тахіаритмій і раптової серцевої смерті [9, 10, 14].

Отже, госпітальний перебіг riMEST характеризується доволі частим виникненням ускладнень, багато з яких можуть безпосередньо загрожувати життю пацієнта. Є надзвичайно важливим передбачити можливість появи у хворого цих небажаних подій і попередити їх розвиток [1, 2, 4, 5, 6, 12].

1. Матеріал і методи

В проспективне дослідження залучено 244 пацієнти з riMEST. Наявність професійної діяльності в якості водія, слюсаря, токаря, монтажника радіоапаратури, зварювальника, маляра, столяра, штукатура та ін. впродовж не менше 10 років розцінювали як тривалий контакт пацієнта з професійними шкідливостями. Ці пацієнти склали основну групу досліджуваних хворих (113 осіб, середній вік 55,18±4,53 років). Умови праці 131 пацієнта (середній вік 54,24±6,34 роки) з професійними шкідливостями пов'язані не були.

Стратегія лікування: 145 пацієнтам був проведений ефективний тромболізис, 44 ЧКВ, 55 отримували лише медикаментозне лікування. В склад стандартної фармакологічної терапії з моменту поступлення хворого у стаціонар були включені статини: аторвастатин, 40 мг на добу (80 мг у випадку проведення ЧКВ) або симвастатин в дозі 40 мг на добу.

Оцінено лабораторні показники, визначені в першу добу перебування пацієнта в стаціонарі (ІЛ-6, ММА-1, ТНФ-а, СРП, ароА і ароВ); ЦТс і QTd в дебюті ГІМЕБТ; характерні клінічні прояви захворювання в ранній післяінфарктний період (ГА ЛШ, СД ЛШ, дилатація ЛШ); проаналізовано їх взаємозв'язки з ускладненнями, які виникали на стаціонарному етапі лікування (ГЛШН, порушення ритму і провідності серця, ГА ЛШ, тромб в порожнині ЛШ, "нова" ішемія міокарда). З'ясовано залежність перебігу riMEST від особливостей патогенетичної терапії (реперфузія міокарда, призначення симвастатину чи аторвастатину) [3, 11].

Результати й обговорення

Взаємозв'язки між досліджуваними показниками та виникненням несприятливих подій в умовах стаціонару оцінено з допомогою кореляційного аналізу. Виявлено слабку та помірної сили кореляцію між рівнем ряду лабораторних показників на момент виникнення захворювання та подіями, які ускладнювали його стаціонарний перебіг. Так, параметри ІЛ-6, ММА-1 та ТНФ-а корелювали з дилатацією порожнини ЛШ (r=0,20; r=0,18; r=0,19, відповідно, р<0,05), ТНФ-а з виникненням тромба в порожнині ЛШ (r=0,19; р<0,05), ароА з появою "нової" ішемії (r=-0,19; р<0,05).

Порушення ритму корелювали з СРП (поліморфні шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) r=0,19; р<0,05; ранні ШЕ r=0,31; р<0,05), ІЛ-6 (ранні ШЕ r=0,26; р<0,05) і ТНФ-а (поліморфні ШЕ r=0,18; р<0,05; ранні ШЕ r=0,17; р<0,05), а порушення провідності з ІЛ-6 (атріовентрикулярна (АВ) блокада ІІ ст., Мобітц І r=0,24; р<0,05) та ароА (АВ блокада ІІ ст., Мобітц ІІ r=-0,28; р<0,05). Поряд з цим, з порушеннями ритму корелювали Q^ (сину сова тахікардія r=0,17; р<0,05) і QTd (часті ШЕ r=0,27; р<0,05; шлуночкові пароксизмальна тахікардія r=0,22; р<0,05), а з порушеннями провідності Q^ (r=0,22; р<0,05), визначені в першу добу ІМ.

Прямий кореляційний зв'язок виявлено між формуванням ГА ЛШ та рівнями СРП і ТНФа, визначеними в дебюті захворювання (r=0,21; r=0,26, відповідно, р<0,05), зворотній між реперфузією міокарда і частотою виникнення ГЛШН та АВ блокада ІІ ст., Мобітц ІІ (r=-0,18; r=-0,19, відповідно, р<0,05).

Виявлено також помірної сили зворотній кореляційний зв'язок між появою "нової" ішемії міокарда та виникненням АВ блокади ІІ ст., Мобітц І (r=-0,37; р<0,05).

Отже, наявні у пацієнтів прояви системного запалення були в певній мірі причетні до ремоделювання міокарда (ІЛ-6, ММА-1, ТНФа), формування ГА ЛШ (СРП і ТНФ-а), тромбоутворення в порожнині шлуночків (ТНФ-а), порушень ритму (СРП, ІЛ-6, ТНФ-а) і провідності серця (ІЛ-6), а зниження рівня ароА було учасником таких подій, як повторна ішемія міокарда та порушення АВ-провідності. Подовження інтервалу QT та його дисперсії мало відношення до таких ускладнень госпітального перебігу ГІMEST як аритмії, а реперфузія міокарда до частоти виникнення ГЛШН та АВ-блокад.

Для більш глибокого вивчення залежності несприятливих подій, що виникали на стаціонарному етапі захворювання, від початкових його проявів, а також особливостей лікування, проведено ROC-аналіз результатів дослідження, а також проаналізовано криві Каплана-Майєра.

Найбільш інформативними щодо передбачення виникнення несприятливих подій на госпітальному етапі виявились ROC-криві для АроВ (рис. 1) та гострої аневризми (рис. 2).

Площа під кривою (AUC) склала 0,689 (якість моделі середня), порогове значення показника 1,24 г/л, яке в першу добу захворювання з чутливістю 80,00% і специфічністю 61,10% дає можливість прогнозувати виникнення ускладнень (порушення провідності) на етапі госпітального перебігу ГІMEST.

Площа під кривою 0,792 (якість моделі ROC Curve добра); поява гострої аневризми в ранній період захворювання дає можливість з чутливістю 88,26% і специфічністю 71,96% прогнозувати виникнення ускладнень на стаціонарному етапі лікування.

Рис. 1 ROC-крива для рівня АроВ у першу добу riMEST щодо передбачення виникнення ускладнень (порушення провідності) на госпітальному етапі Specificity Diagonal segments are produced by ties.

Рис. 2 ROC-крива для гострої аневризми (ранній післяінфарктний період) 1 Spe cificity Diagonal segments are produced by ties.

За допомогою методу Каплана-Майєра аналізували "виживаність" пацієнтів на стаціонарному етапі, достовірність відмінностей між кривими виживаності визначали із застосуванням Cox-тесту.

Інформаційним виявилось порівняння кривих "виживаності" хворих залежно від наявності в анамнезі ПШП: впродовж стаціонарного етапу спостереження такої кінцевої "точки" як "порушення провідності" досягло 94% осіб без ПШП, в той час як у пацієнтів з ПШП виживаність склала лише 86% (р<0,05) (рис. 3).

Аналіз кривих Каплана-Майєра не виявив переваг вживання симвастатину щодо попередження появи госпітальних ускладнень. В той же час призначення аторвастатину відчутно покращувало перебіг захворювання. Впродовж стаціонарного етапу спостереження такої кінцевої "точки" як "порушення ритму" досягло 82% осіб, які вживали аторвастатин, і лише 67% які його не вживали (р<0,05) (рис. 4).

Кумулятивна "виживаність" пацієнтів групи аторвастатину на стаціонарному етапі щодо кінцевої "точки" "порушення провідності" склала 96% і була вірогідно більшою (р<0,05) від такої в осіб, що не вживали аторвастатин (87%).

Перевагу мали пацієнти групи аторвастатину й щодо виникнення ГА ЛШ та "нової" ішемії міокарда: за наявності кінцевої "точки" "гостра аневризма" кумулятивна "виживаність" склала 77% в осіб, які вживали аторвастатин, і 69% які його не вживали (р<0,05), з врахуванням кінцевої "точки" "нова" ішемія" 93% і 88%, відповідно (р<0,05).

Аналіз "виживання" хворих з riM?ST за методом Каплана-Майєра на стаціонарному етапі лікування з врахуванням наявності в анамнезі пацієнта ПШП дав можливість не тільки виділити із сукупності діагностичних ознак найбільш значущі предиктори несприятливого перебігу раннього післяінфарктного періоду, а й визначити критичні (порогові) значення відібраних предикторів у цієї категорії хворих.

Рис. 3 Криві "виживаності" хворих з EEMEST залежно від наявності в анамнезі ПШП: кінцева "точка" "порушення провідності" (1 пацієнти ПШП, 2 пацієнти без ПШП)

Криві "виживаності" хворих з riMEST залежно від призначення аторвастатину в дозі 40 (80) мг: кінцева "точка" "порушенняритму" (1 пацієнти, які отримували аторвастатин, 2 пацієнти, які не отримували аторвастатину)

Згідно отриманих результатів, виникнення ускладнень в умовах стаціонару у пацієнтів із ПТТТП найоптимальніше передбачали визначені при виникненні захворювання параметри СРП >18,81 мг/л (чутливість 86%, специфічність 81%), QTd >0,041 (чутливість 61%, специфічність 72%) та ФВ ЛШ <43% (чутливість 79%, специфічність 76%).

Висновки

У пацієнтів з riMEST активність системного запалення визначає ремоделювання міокарда, процеси тромбоутворення, появу порушень ритму і провідності серця; подовження інтервалу QT та його дисперсії сприяє виникненню аритмій. Появу ускладнень в ранній післяінфарктний період з чутливістю 88,26% і специфічністю 71,96% передбачає гостра аневризма ЛШ. Концентрація апоВ >1,24 г/л є несприятливим чинником щодо виникнення порушень провідності (чутливість моделі 80,0%, специфічність 61,0%).

ПШП є несприятливим чинником щодо появи госпітальних ускладнень у пацієнтів із riMEST. Найоптимальнішими критеріями ускладненого госпітального перебігу riMEST у пацієнтів з ПШП є визначені в дебюті захворювання параметри СРП >18,81 мг/л (чутливість 86%, специфічність 81%), QTd >0,041 (чутливість 61%, специфічність 72%) та ФВ ЛШ <43% (чутливість 79%, специфічність 76%).

Реперфузія міокарда попереджує розвиток гострої лівошлуночкової недостатності та АВблокад. Призначення симвастатину в дозі 40 мг щоденно не покращує госпітального перебігу riMEST, в той же час аторвастатин (40/80 мг на добу) зменшує ризик появи аритмій, гострої аневризми ЛШ та "нової" ішемії міокарда.

Література

1. BerezinA.E. Clinical and prognostic value of biological markers in the stratification of patients with cardiovascular disease. Ukrains'kyy medychnyy chasopys 2010; 6 (80): 79-85. Ukrainian (Березин A.E. Клиническое и прогностическое значение биологических маркеров в стратификации пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями. Український медичний часопис 2010; 6 (80): 79-85).

2. Bruna Gigante, Karin Leander, Max Vikstrom [et al.]. Elevated ApoB serum levels strongly predict early cardiovascular events. Heart 2012; 98: 1242-1245.

3. Daniela Dobre, Patrick Rossignol, Jan Murin [et al.]. Statin therapy and clinical outcomes in myocardial infarction patients complicated by acute heart failure: insights from the EPHESUS trial. Eur J Heart Fail 2013; 15 (2): 221-227.

4. Li-ping He, Xin-yi Tang, Wen-hua Ling [et al.]. Early Creactive protein in the prediction of long-term outcomes after acute coronary syndromes: a meta-analysis of longitudinal studies. Heart 2010; 96: 339-346.

5. Marieke S. Dekker, Arend Mosterd, Arnoud W. J. van 't Hof, Arno W. Hoes. Novel biochemical markers in suspected acute coronary syndrome: systematic review and critical appraisal. Heart 2010; 96: 1001-1010.

6. Orn S., Pal Aukrust. The prediction of adverse cardiac remodelling following myocardial infarction: defining the need for a dynamic multimarker approach. Heart 2012; 98: 1112-1113.

7. Parkhomenko O.M., Guryeva O.S., Kornatskyy Yu.V. [et al.] The course of disease in patients with acute coronary syndrome with ST-segment elevation and preserved left ventricular ejection fraction. Ukrains'kyy medychnyy chasopys 2012; 3 (89): 118-123. Ukrainian (Пархоменко O.M., Гур'єва O.C., Корнацький Ю.В. [та ін.]. Перебіг захворювання у хворих із гострим коронарним синдромом із елевацією сегмента ST та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка. Українськиий медичний часопис 2012; 3 (89): 118-123).

8. Parkhomenko O.M., Kozhukhov S.M. Acute heart failure in patients with myocardial infarction with ST-segment elevation on ECG. Zdorov'ya Ukrayiny 2012; 3-4: 18-19. Ukrainian (Пархоменко O.M., Кожухов C.M. Гостра серцева недостатність у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST на EKF Здоров'я України 2012; 3-4: 18-19).

9. Parkhomenko O.M., Shumakov O.V., Guryeva O.S. [et al.]. Indicators of inhomogeneity of deand repolarization of ventricles as markers of risk of adverse long-term effects of myocardial infarction: the importance of age of patients for risk assessment. Ukrayins'kyy kardiolohichnyy zhurnal 2009; 1: 7-15. Ukrainian (Пархоменко O.M., Шумаков O.B., Гур'єва O.C. [та ін.]. їоказники негомогенності дета реполяризації шлуночків серця як маркери ризику несприятливих віддалених наслідків інфаркту міокарда: значення віку хворих для оцінки ризику. Український кардіологічний журнал 2009; 1: 7-15).

10. Pride Y.B., Appelbaum E., Lord E.E. [et al.]. Electrophysiologic substrate underlying postinfarction ventricular tachycardia: characterization and role in catheter ablation. Heart Rhythm 2009; 6: 70-76.

11. Pride Y.B., Appelbaum E., Lord E.E. [et al.]. Relation between myocardial infarct size and ventricular tachyarrhythmia among patients with preserved left ventricular ejection fraction following fibrinolytic therapy for ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2009; 104: 475-479.

12. Reginald Liew. Prediction of sudden arrhythmic death following acute myocardial infarction. Heart 2010; 96: 10861094.

13. Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction. Heart 2012; 98: 1743-1749.

14. Scott P.A., Morgan J.M., Carroll N. [et al.]. Left ventricular scar burden specifies the potential for ventricular arrhythmo genesis: an LGE-CMR study. J Cardiovasc Electrophysiol 2013; 24: 430-436.

15. The recommendations of the Association of Cardiologists of Ukraine concerning the management of patients with acute coronary syndrome with elevation of segment ST. Moderator: O.M. Parkhomenko. Ukrayins'kyy kardiolohichnyy zhurnal 2013; 3: 47 p. Ukrainian (Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST. Модератор: O.M. їархоменко. Український кардіологічний журнал 2013; 3: 47 с.).

Размещено на Allbest.ru