Перебіг анемії у хворих на хронічну хворобу нирок

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПЕРЕБІГ АНЕМІЇ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК

Оринчак М. А.,

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота є фрагментом НДР «Захворювання внутрішніх органів у сучасних умовах, за поєднаної патології та ураження органів- мішеней: особливості перебігу, діагностики та лікування», № державної реєстрації 0115U000995.

У хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) патогенез анемії є складним і багатофакторним. Анемія розвивається вже на ранніх стадіях ХХН і наростає пропорційно до зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) [1, 2, 6]. Тому, анемія відноситься до факторів ризику термінальної стадії ХХН [3, 4, 5, 7].

Гемопоез при ХХН характеризується утворенням нормохромних нормоцитарних еритроцитів, низьким вмістом ретикулоцитів у периферичній крові і гіпоплазією еритроїдних клітин у кістковому мозку [7]. Це виникає внаслідок наступних причин: дефіциту ендогенного еритропоетину, вкорочення тривалості життя еритроцитів, тромбоцитарної дисфункції, дії уремічних токсинів на еритроцит, зниження рівня заліза через порушенням всмоктування у кишечнику, гемодіалізних крововтрат та втрати фолієвої кислоти [6].

Більшість заліза у складі тканин в нормі знаходиться у формі гемових білків. Негемове залізо включає залізо феритину (гемосидерину), транс- ферину і невеличкий пул заліза у формі низькомолекулярних комплексів із такими лігандами як цитрат, цистеїн [7]. Проте, залишається недостатньо вивчений стан негемового заліза у хворих на ХХН різних стадій, що й обумовило мету нашого дослідження.

Мета дослідження. Підвищення якості діагностики анемії на основі вивчення стану негемового заліза у хворих на ХХН різних стадій.

Матеріал і методи дослідження. Під спостереженням знаходилось 79 хворих на ХХН ІІ-V стадії (28 - чоловіки; 51 - жінки), віком від 33 до 72 років. У обстежених хворих ХХН розвинулась на тлі гломерулонефриту у 21; пієлонефриту - у 27; діабетичної нефропатії - у 18; гіпертензивної нефропатії - у 9; аномалії розвитку нирок - у 4 випадках. Залежно від наявності чи відсутності анемії хворих розподілено на дві групи. В І групу ввійшло 24 хворих без анемії, в ІІ групу - 55 хворих із анемією. Хворих ІІ групи було розподілено на 3 підгрупи в залежності від ступеня тяжкості анемії: 1 підгрупа - 31 хворий на ХХН ІІ-ІІІ із анемією легкого ступеня (гемоглобін 110-90 г/л), 2 підгрупа - 18 хворих на ХХН IV-V з анемією середнього ступеня (гемоглобін 91-70 г/л), 3 підгрупа - 6 хворих на ХХН V із анемією тяжкого ступеня (гемоглобін < 71 г/л). Контрольну групу склали 20 здорових осіб відповідного віку.

Для верифікації діагнозу ХХН, окрім загального аналізу крові та сечі, усім хворим проведено УЗД нирок, визначення рівнів сечовини та креатиніну в сироватці крові за загально-прийнятими методами та розраховували ШКФ за формулою CKD-EPI (мл/хв /1, 73 м²) [2].

Рівень заліза, загальну та латентну залізозв'язуючу здатність сироватки крові оцінювали за показником феритину та трансферину в сироватці крові за загальноприйнятими уніфікованими методами з використанням наборів реактивів ЧНПП «Філіт діагностика» (Україна).

Дослідження виконані з дотриманням основних положень «Правил етичних принципів проведення наукових медичних досліджень за участю людини», затверджених Гельсінською декларацією (19642013 рр.), ICH GCP (1996 р.), Директиви ЄЕС № 609 (від 24.11.1986 р.), наказів МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р., № 944 від 14.12.2009 р., № 616 від 03.08.2012 р. Кожен пацієнт підписував інформовану згоду на участь у дослідженні.

Статистичний аналіз результатів дослідження проводили за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel з використанням методів варіаційної статистики та t-критерію Стьюдента. Проводили парний факторний кореляційний аналіз із обрахунком коефіцієнта кореляції Пірсона (r).

Результати дослідження та їх обговорення. У обстежених хворих діагностовано ХХН ІІ стадії - 11 (13, 9%) ІІІ стадії - у 35 (44, 3%), !V стадії - у 16 (20, 3%), V стадії - у 17 (21, 5%) випадках. За результатами УЗД нирок в усіх хворих виявлені структурні зміни в паренхімі або в чашечко- мисковому комплексі.

При оцінці показників функціонального стану нирок (табл.) рівень креатиніну в І групі перевищував показник у здорових у 2, 6 рази (р < 0, 05), у ІІ групі - у 4, 0 рази (р < 0, 05). Рівень сечовини у хворих І групи виявився достовірно збільшеним у 2, 0 рази (р < 0, 05), у ІІ групі - у 3, 0 рази порівняно зі здоровими (р < 0, 05).

У хворих 2 підгрупи рівень креатиніну та сечовини був вищим на 24, 35% та 25, 23%, у 3 підгрупі - на 44, 12% і 43, 38% відповідно порівняно з хворими 1 підгрупи (р < 0, 05). Показник ШКФ у хворих 1 групи виявився зменшеним майже у 2, 0 рази; у 1 підгрупі - у 2, 7 рази; у 2 підгрупі - у 5, 5 рази, у 3 підгрупі - у 8, 0 разів порівняно із здоровими (р < 0, 05).

За показниками загального аналізу крові, біохімічного дослідження статусу негемового заліза у 55 (69, 6%) обстежених хворих (ІІ група) виявлено анемію різного ступеня тяжкості.

Рівень гемоглобіну, гематокриту і кількості еритроцитів у І групі істотно не відрізнялись від показників у контролі.

У ІІ групі рівень гемоглобіну і гематокриту виявився зменшеним на 26, 19% і 33, 33% порівняно з рівнем у контролі (р < 0, 05). Кількість еритроцитів теж виявилась зниженою відповідно на 28, 98% порівняно з контролем (р < 0, 05).

Аналіз статусу заліза у обстежених хворих свідчить про його неоднозначні зміни у хворих обох груп. Так, рівень сироваткового заліза у хворих I групи знаходився в межах показника здорових (р < 0, 05). У ІІ групі виявили зниження рівня сироваткового заліза на 47, 18% і 32, 51% порівняно з рівнем у контролі і рівнем у І групі (р < 0, 05), відповідно.

Таблиця - Показники загального та біохімічного аналізу крові у хворих на ХХН, M ± m

Примітки: n - кількість обстежених; p - достовірність різниці порівняно з контролем.

Показники трансферину і феритину у І групі істотно не відрізнялися від показників у контролі (р > 0, 05). У ІІ групі рівень трансферину був зниженим на 31, 83% і 16, 86% порівняно з рівнем у контролі і рівнем у І групі (р < 0, 05); показник феритину - зменшений на 35, 00% порівняно з контролем та хворими 1 групи (р < 0, 05).

Залежно від ступеня тяжкості анемії у хворих I групи рівні сироваткового заліза, трансферину і феритину виявились зниженими у різній мірі. Найнижчі показники були характерними для хворих із тяжким ступенем ХХН та анемії. Так, показник сироваткового заліза у 3 підгрупі мав тенденцію до зниження на 9, 24% порівняно з 2 підгрупою (р < 0, 1) і на 16, 09% порівняно з 1 підгрупою (р < 0, 1). Рівень трансферину у 3 підгрупі виявився зменшеним відповідно на 32, 74% і 34, 21% порівняно з 2 та 1 підгрупою (р < 0, 05).

Аналіз індивідуальних показників дозволив виявити тенденцію до зниження рівня феритину на 15, 0% і 35, 0% в 3 підгрупі порівняно із 2 та 1 підгрупою відповідно (р > 0, 05).

З метою оцінки тяжкості перебігу анемії нами проведено вивчення кореляційних взаємозв'язків між показниками гемового і негемового заліза. У хворих ІІ групи виявлено прямий кореляційний зв'язок між рівнями гемоглобіну і сироваткового заліза (r = 0, 4751; p = 0, 0008) та між рівнями гемоглобіну і трансферину (r = 0, 1819; p = 0, 0005). Між рівнями гемоглобіну і феритину виявлено кореляційний взаємозв'язок слабкої сили (r = 0, 1067; p = 0, 0008).

Отже, при анемії у хворих на ХХН за умов підвищення рівнів креатиніну, сечовини та зниження ШКФ, зменшуються рівні сироваткового заліза, трансферину та відмічається тенденція до зниження феритину. Такі зміни залежать від ступеня тяжкості анемії та найбільш виражені у хворих із тяжкою анемією, що й підтверджують виявлені прямі кореляційні взаємозв'язки між гемоглобіном та сироватковим залізом і трансферином у хворих на ХХН.

Для хворих на хронічну хворобу нирок характерна залізодефіцитна анемія. Зменшення рівнів сироваткового заліза, трансферину і феритину відмічається уже при хронічній хворобі нирок ІІІ стадії. Найнижчі показники негемового заліза характерні для хворих на хронічну хворобу нирок !V-V стадії із анемією тяжкого ступеня.

Перспективним є вивчення динаміки негемового заліза у хворих на анемію та хронічну хворобу нирок під впливом лікування.

анемія хронічний хвороба нирка

References

1. Adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh «Nadannya medychnoyi dopomogy khvorym na khronichnu khvorobu nyrok V stadiyi, yaki likuyutsya gemodializom. Kyyiv, 2016. Available from: http://www.dec.gov.ua/ mtd/_per_dializ_dor.htm [Ukrainian].

2. Internet dostupni kalkulyatory dlya rozrakhunku ShKF. Available from: http://www.kid; ney.org/professionals/KDOQI/ gfr.cfm; http://www.kidney.org.uk/Medical/Info/kidney/basics/calc/kid; neyey/fn.html. [Ukrainian].

3. Klynycheskye praktycheskye rekomendatsyy KDIGO po anemyy pry khronycheskoy bolezny pochek 2012. Nefrology- ya y dyalyz. 2013; 15 (1): 14-53. [Russian].

4. Proekt nastanova: khronichna khvoroba nyrok, osnovni polozhennya, vyznachennya, diagnostyka, skryning, pidkhody do profilaktyky ta likuvannya. Robocha grupa Ukrayinskoyi asotsiatsiyi nefrologiv. Kyyiv, 2017: 46 s. [Ukrainian].