У статті обґрунтовано поведінковий механізм розвитку іпохондричних розладів у осіб у ситуації психосоматичного захворювання. Експериментально показано інтерпретацію асоціативного мислення у висловлюваннях хворого. Обґрунтовано аналіз визначення етіології і розвитку іпохондричних нозологій у групі хворих із найбільш вираженою патофізіологічною симптоматикою. Доведено, що інтероцептивні подразники, які досить довго надходили в функціонально ослаблену кору головного мозку, зазвичай призводять до утворення у ній застійних, інертних джерел збудження, що лежать в основі іпохондричного марення. Указано перелік симптоматичних особливостей розладу в умовах диференційних схожостей і відмінностей індивідуальних і загальних показників психодіагностичних методів.

Підкреслено, що саме тому сильні інтероцептивні подразники, які впливали на нервову систему хворого, отримували відповідні реакції за механізмом ультрапарадоксальної фази та клінічно проявлялись у вигляді іпохондричного марення із супутньою невідповідною поведінкою. Зазначено, що екстероцептивний подразник посилює інтероцептивну реакцію, у разі якщо новий зовнішній агент діє в тому ж напрямку. Саме це положення досить переконливо підтверджено у нашому дослідженні. Установлено, що в хворого у ситуації психосоматичного захворювання, після тривалих травмуючих переживань, порушується стан нервової системи, що призводить до патологічної інертності клітин кори мозку й утворення у ній стійкого, ізольованого патодинамічного вогнища - генезису поведінкової дисфункції.

Ключові слова: психодіагностика, іпохондричні розлади, психосоматичні порушення, психодіагностичні методи, інтероцептивні подразники, поведінковий механізм.

The article substantiates the behavioral mechanism for the development of hypochondriac disorders among people with psychosomatic deceases. The author experimentally illustrates the interpretation of associative thinking in the patient's utterances. The article justifies the analysis of the defining of the etiology and development of hypochondriac nosologies in the group of patients with the most pronounced pathophysiological symptomatology. The research proves that interceptive irritants coming to the functionally attenuated brain cortex for quite a long time usually lead to the development of stagnant inert sources of stimulation making ground for hypochondriac delirium. The author lists the symptomatic features of the disorder considering the differential similarities and differences of the individual and general indices of psychodiagnostic methods.

It should be emphasized that for this reason strong interceptive irritants that affected the patients' nervous system received the corresponding reactions according to the ultraparadoxical phase mechanism and clinically manifested themselves as hypochondriac delirium with attendant irrelevant behavior. It is important that the exteroceptive irritant intensifies the interceptive reaction when the new external agent operates in the same direction. This thesis has been convincingly proved in the research. The author found out that psychosomatic decease after the prolonged traumatizing experience deranges the patient's nervous system which leads to the pathologic inertness of the brain cortex cells and the formation of stable isolated pathodynamic center - the genesis of the behavioral dysfunction.

Key words: psychodiagnostics, hypochondriac disorders, psychosomatic disorders, psychodiagnostic methods, interceptive irritants, behavioral mechanism.

Основний зміст дослідження

Постановка проблеми. Поведінкові симптоми іпохондрії характеризуються тривожністю за своє здоров'я, що призводить до змін поведінкової моделі пацієнта. У деяких випадках хвороба стає причиною соціальної ізоляції і значних труднощів у житті хворого. Схильність до постійного обговорення своїх уявних захворювань і повне поринання у турботу про свій стан призводить до того, що іпохондриків починають оминати колеги по роботі, друзі й навіть члени сім'ї. У процесі життєдіяльності іпохондрія характеризує поведінку людини в умовах оточуючого середовища. Серед основних її проявів зустрічаємо підвищену тривожність, пригніченість, апатичність, відсутність довіри, сентиментальність, засмученість, понурість, страх перед майбутнім, поганий настрій тощо.

Мета. У статті ми прагнемо підкреслити значущість поведінкового компонента у ґенезі іпохондричних розладів. Обґрунтовано гіпотезу нашого дослідження, що в основі розвитку механізму соматичних захворювань дійсно центровими утвореннями є переживання у формі поведінкових дисфункцій, як передумова розвитку нав'язливих ідей, марення, зони дискомфорту тощо. Отож, іпохондричний розлад - це серйозне психологічне порушення стану оптимального функціонування організму людини, що потребує професійного підходу та лікування.

Виклад основного матеріалу. Пропонуємо детальний патологічний аналіз визначення етіології і розвитку іпохондричних нозологій у групі хворих із найбільш вираженою патофізіологічною симптоматикою. Наведемо приклади з історії хвороби одного з наших респондентів і спробуємо обґрунтувати поведінковий механізм генезису іпохондричних патологій, що сприятиме визначенню загальних теоретико-методологічних основ у дослідженні механізмів зародження іпохондричних розладів особистості.

іпохондрія психосоматичне захворювання нозологія

Хворий Б. (ЗО років, робітник) перебував на лікуванні у Вінницькій обласній психоневрологічній лікарні імені академіка О.І. Ющенка з ЗО листопада 2016 року до 1 червня 2017 року. В момент поступлення скаржився на загальну слабкість, зниження працездатності, болі в шлунку. Він стверджував, що у нього розвивається пухлина - "рак шлунку", яку видаляти вже запізно: "лікарська провина, занедбаність". Вважав себе важкохворим і говорив, що доживає останні дні. До цього типу лікарні звернувся для спростування психоневрологічного діагнозу.

В анамнезі простежується схильність до вживання алкоголю. Мати пацієнта померла від підозрюваного хворим захворювання. Саме у дитячі роки він переніс висипний тиф. Закінчивши 10 класів, навчався у ПТУ, де отримав спеціальність слюсаря. Перебував у лавах української армії, виконуючи свій громадський обов'язок. Після демобілізації працював за фахом і був відповідальним працівником, активним громадянином. Іноді мало спав, перевтомлювався. Таких шкідливих звичок, як паління, не мав. Легко збуджується, емоційно нестійкий, запальний.

У вересні 2016 року переніс гостре респіраторне захворювання, що супроводжувалось кашлем і підвищеною температурою. Під час перебігу хвороби продовжував працювати. Досить швидко переніс цю симптоматику зі сприятливим закінченням. Через якийсь час знову з'явився сухий кашель, болі у правому підребер'ї та грудному відділі хребта. Знову амбулаторно звернувся до лікаря і досить ретельно виконував усі його вказівки. Під час проведення рентгенографії він уперше проаналізував свій стан і вирішив, що важкість захворювання набуває патологічних наслідків. Ніякої патології не було знайдено, але біль у грудині періодично повторювався і ставав інтенсивнішим. Були знову консультативні терапевтичні й лікувальні процедури (фізіотерапія: солюкс і діатермія). Болі набували іпохондричного характеру: виникали у разі загострення хвороби. Хворий відчував підвищену пітливість і температуру тіла, погіршувався апетит, з'явились головні болі, порушився сон.

Постійне відвідування лікарів було спричинено появою нав'язливих ідей з приводу наявності такого захворювання, як туберкульоз легень, і надмірним читанням медичної літератури стосовно ознак хвороби. Ретельно дотримувався режиму лікування і переймався з приводу кожного незначного больового відчуття. Працездатність хворого знизилась, увесь час його турбувала думка про соматичне захворювання. У жовтні він амбулаторно відвідав лікаря близько 9 разів. Увесь вільний час він витрачав на пошуки інформації про хворобу, відвідування лікарів і різноманітні аналізи.

У лікарні, де хворий перебував під час нашого спостереження, у нього підтвердили наявність таких хвороб, як сухий плеврит і аскаридоз. У аналізі рідин було знайдено залишки крові, що пояснювалось як наслідок гінгівіту. З'явилась недовіра до стаціонарного лікаря. Ці симптоми він трактував як важку форму туберкульозу легень і рак шлунку. Надалі було проведено стаціонарне обстеження у терапевтичному відділенні з консультативним спостереженням в онкологічному інституті. Упродовж цього часу хворий Б. відчував болі в шлунку, загальну слабкість, безсоння, важкість, звертався за порадами до різних лікарів і знову проходив різноманітні обстеження.

Саме тут у нього вперше виявили іпохондричні наміри, які супроводжувались такими висловлюваннями: "мене отруїли і хочуть викинути за межі життя", "хвороба дуже запущена, тому й важко її підтвердити", "мені набридло страждати і я хочу померти" тощо. До лікувального процесу в нього з'явились підозри та недовіра. У зв'язку з неадекватністю поведінки, суїцидальними намірами його було госпіталізовано до неврологічної лікарні імені О.І. Ющенка.

Фізіологічно в анамнезі захворювання хворого Б. було діагностовано, що він вищий середнього зросту, астенічний, апетит відсутній (вага 60 кг при зрості 176 см). Шкірні покриви та видимі слизові оболонки бліді. Межі серця в нормі, тони чисті. Пульс 78 ударів за хвилину, ритмічний. Артеріальний тиск 115/75 мм рт. ст. При перкусії легенів ясний тон, краї легень добре рухливі; дихання везикулярне; в окремих ділянках слабкі сухі хрипи. Язик вологий, чистий. Поперекова ділянка шлунку правильної конфігурації, активно бере участь у акті дихання, метеоризм не спостерігається. При пальпації хворий напружує черевну стінку, відзначає підвищену чутливість усієї ділянки шлунку. Перистальтика кишківника не порушена. Печінка та селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний. Стосовно інших внутрішніх органів відхилень від норми не виявлено.

Рентгеноскопія грудної клітки показала, що в легенях помітних вогнищевих утворень немає. Серце не збільшене, частота серцевих скорочень у межах норми. Рентгеноскопія шлунково-кишкового тракту виявила наявність хронічного гастриту.

Аналіз крові показав такі результати: кров - гемоглобін НЬ 60%, еритроцити - 3770000, лейкоцити - 7300, кольоровий показник - 0.8, ШОЕ - 5 мм за годину; формула крові без змін.

За результатами фіброгастродуоденоскопії кислотність шлункового соку в межах норми (70), вільна соляна кислота - 40.

Дослідження крові на цукор при введенні глюкози й адреналіну показали такі результати (табл.1).

Таблиця 1. Показники хворого Б. за цукровою кривою

Як бачимо з таблиці 1, цукрові показники за результатами кривої в межах норми й істотного хімічного (біогенного) зрушення в організмі теж не спостерігається. Коливання хімічного складу в цьому випадку не спричиняють патологічних змін в організмі, лише незначною мірою можуть впливати на настрій.

Відзначимо також, що за психічним станом хворий Б. орієнтований на місці, у просторі та часі. Критика стосовно власного стану відсутня: вважає себе психічно здоровим, а соматично-важкохворим. Ілюзії сприйняття заперечує. Висловлює нав'язливі ідеї іпохондричного походження. Упевнений у наявності раку шлунку. Саме ця ідея супроводжує його упродовж усього свідомого існування. Відчуває важкість у шлунку (за його висловлюванням - "шлунок, наче наповнений свинцем", "у шлунку відчуваю якесь утворення"). Ультразвукове дослідження ділянки шлунку підтвердило наявність у хворого хронічного гастриту, спричиненого невідповідним і нераціональним харчуванням.

Настрій у хворого постійно пригнічений, похмурий, тривожний. Вираз обличчя понурий, нудьгуватий, песимістичний. Він увесь час перебуває у неприродніх позах, часто вимушеного характеру. Руки завжди тримає на животі, замкненими, підтверджуючи саме цим важкість стану. Переважно лежить зі стражденним виразом обличчя і відкритою ділянкою черевної порожнини. На пропозицію вкритись ковдрою він лягав на спину та згинав ноги в колінах, а простирадло натягував між колінами та руками так, щоб воно не торкалось ділянки в ділянці шлунку; в такому положенні міг лежати годинами.

У Вінницькій обласній психоневрологічній лікарні імені академіка О.І. Ющенка було встановлено діагноз хворому Б. - постінфекційний психоз із іпохондричним синдромом. Ознак органічного ураження нервової системи у хворого не виявлено.

Нижче пропонуємо перегляд результатів асоціативного експерименту хворого Б. (табл.2).

Таблиця 2

Інтерпретація асоціативного мислення у висловлюваннях хворого Б.

Згідно показників асоціативного експерименту, спостерігаємо збільшення прихованого періоду кожної наступної відповіді пацієнта в середньому до 4.2-4.9 с (норма за Івановим-Смоленським 1,6-2,2 с). Це вказує на деяку інертність кіркових процесів, особливо у другій сигнальній системі. Деякі відповіді мають ехолалічний характер, що також свідчить про інертність процесів збудження у корі мозку.

Узагальнюючи, виділяємо відповідні реакції на спеціальні слова, що подразнюють больові точки хворого та ріжуть слух: на слова-стресогени, які стосуються особистості хворого (рак, шлунок, страх), прихований період збільшується до 11,2 с. Отож, можна припустити, що словесний подразник сенситивного значення викликає надмірне збудження точок навіюваних реакцій, а в силу явищ негативної індукції відповідь на цей подразник сповільнюється. Відповіді хворого хоча й мали емоційне забарвлення, але були сповільнені; вони вимовлялись із запізненням, одразу ж після обдумування. На користь такого припущення свідчить і той факт, що на наступні індиферентні слова відповідне реагування було хоч і сповільнене, але не так значно, що вказує на наявність зони гальмування навколо джерела збудження.

Електроенцефалографія (ЕГ) показала, що на всіх відведеннях хвилі біотоків були знижені (менше 10 pV). Характеризуючи відмінність індиферентних для хворого слів, укажемо, що, наприклад, слово "туман" супроводжується короткочасним пригніченням альфа-ритму в момент їх вимови (рис.1). Слово ж "рак" викликало виражене пригнічення альфа-ритму упродовж 3,5 с. Реакція пригнічення спостерігалась і при наступних мовленнєвих подразненнях (рис.2); це дає змогу припустити наявність у пацієнта інертних джерел збудження у корі мозку. Осла - 6лєння 6іотоків указує на малу активність кори, що пов'язано з її гальмівним ефектом.