Частота та характер уражень шлунку у хворих на цукровий діабет в залежності від його типу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Частота та характер уражень шлунку у хворих на цукровий діабет в залежності від його типу

Стаття є фрагментом НДР «Удосконалення діагностичних підходів та оптимізація лікування захворювань органів травлення у поєднанні з іншими хворобами систем організму» (№ державної реєстрації 0117 U 000300).Зважаючи на широку розповсюдженість та тенденцію до стрімкого росту захворюваності на цукровий діабет (ЦД), він вважається світовою пандемією, що має такі фатальні ускладнення, як полінейропатія та ангіопатія. Вони, в свою чергу, можуть призводити до порушення роботи та структури практично всіх органів і систем. Як відомо, поліморбідна патологія завжди негативно впливає на якість життя пацієнта та підвищує ризик смертності. Шлунково-кишковий тракт (ШКТ) в цьому контексті не є виключенням. Дисмоторні та дистрофічні зміни, що виникають на фоні ЦД, супроводжуються розвитком різноманітних захворювань верхніх та нижніх відділів ШКТ.

Гастроінтестинальні (ГІ) скарги не є рідкісними серед пацієнтів з ЦД, оскільки вони залежать від коливань глікемії [2; 1б] та зустрічаються у більше ніж 90% хворих, зокрема на ЦД 2 типу [10]. Ураження верхніх відділів ШКТ у хворих на Цд 1 та 2 типів супроводжується болем в епігастра - льній ділянці у 44% та 28% випадків відповідно, проте варто зазначити, що на фоні ЦД 2 типу переважає безбольова клінічна картина [3]. Асимптомність ушкоджень шлунку при ЦД, зокрема виразкової хвороби шлунку (ВХШ), може пояснюватись розвитком вісцеральної нейропатії, альтерацією клітин центральної нервової системи та порушенням сприйняття вісцерального імпульсу [17], що утруднює своєчасну діагностику та призводить до частого розвитку ускладнень у вигляді перфорацій та кровотеч [11; 14]. У хворих, що мають клінічно виражений епігастральний больовий синдром, має місце активація рецепторів CCR2 нейронів ноцицептивних дорзальних гангліїв спинного мозку, що призводить до відчуття гіпералгезії [6]. Інші часті диспепсичні прояви - це важкість, дискомфорт в епігастрії та нудота [3]. При цьому нудота є одним з клінічних предикторів інфікування Helicobacter pylori поряд з відчуттям раннього насичення та здуттям живота, що було продемонстровано в 6 - місячному випадок-контрольованому дослідженні [4].

Відкритим питанням залишається залежність захворювань шлунку від наявності ЦД та їх структура. Раніше вважалось, що ВХШ займає провідне місце серед усіх уражень шлунку на фоні ЦД. Згодом, думка змінилась на протилежну: ЦД був діагнозом, що практично повністю виключав можливість розвитку ВХШ, але вірогідно призводив до діабетичної гастропатії (ГП). Нині деякі дослідники вказують на підвищену схильність до виразкоутворення слизової оболонки шлунку (СОШ) при поєднанні з ЦД [12], інші ж свідчать про низьку вірогідність розвитку ВХШ за наявності супутнього ЦД [4].

Питання механізмів розвитку патології шлунку на фоні ЦД достатньо дискусійне, оскільки цей процес є мультифакторним результатом автономної нейропатії, мікроангіопатії, дегенерації нейром'язового проведення в шлунку, а також постпрандіального впливу гормонів та глюкози [1]. Діабетична нейропатія може виникати в будь-якій частині ШКТ, але найчастіше вона призводить до розвитку гастропарезу, що частіше розвивається на фоні ЦД 1 типу [7].

На сьогоднішній день велика увага приділяється вивченню особливостей уражень СОШ, моторних змін та їх впливу на глікемічний профіль, фармакокінетику, фармакодинаміку цукрознижувальних препаратів [8; 9; 15]. Проте, дані літератури щодо частоти виникнення, патогенезу, особливостей перебігу ВХШ, ГП і гастритів у хворих на ЦД досить суперечливі та потребують подальшого вивчення.

Мета роботи

Визначити частоту та характер уражень СОШ у хворих на ЦД в залежності від його типу.

Матеріали та методи дослідження

Обстежено 79 пацієнтів з ЦД та скаргами на біль/дискомфорт в епігастральній області та/або проявами диспепсії, що перебували на стаціонарному лікуванні в терапевтичному відділенні Полтавської обласної клінічної лікарні відновного лікування та діагностики з обласними центрами планування сім'ї та репродукції людини, медичної генетики. З них 36 (45,6%) хворих мали ЦД 1 типу, 43 (54,4%) - ЦД 2 типу. В залежності від типу Цд виділено дві групи: I - хворі на ЦД 1 типу, II - пацієнти з ЦД 2 типу. Всім їм проведено опитування, заповнення анкети скринінгу ГІ симптомів GIS, загальноклінічне обстеження, визначення рівня глікозильованого гемоглобіну крові (HbA1c) та фіброгастродуоденоскопію (ФГДС) з біопсією, на основі результатів якої було встановлено характер уражень СОШ.

Результати та їх обговорення

Серед обстежених хворих на ЦД зі скаргами на порушення функції з боку верхніх відділів ШКТ гендерна структура була приблизно однаковою: у І групі жінки становили 21 (58,4%), чоловіки - 15 (41,6%); у ІІ групі кількість жінок складала 25 (58,1%), чоловіків - 18 (41,9%). Ці дані свідчать про відсутність залежності розвитку патології шлунку на фоні ЦД від статі, тобто вірогідно основним фактором лишається комор - бідність з ЦД. Це підтверджується і даними щодо тривалості перебігу ЦД, яка в середньому становила 12,9±9,2 роки та 11,3±8,8 років у І та ІІ групах відповідно. Середній вік хворих І групи складав 34,2±10,6 років, ІІ - 58,0±8,9 років. Тобто у пацієнтів з ЦД 2 типу вірогідність розвитку клінічної симптоматики патології шлунку зростає з віком та залежить від тривалості ЦД, що було підтверджено і в інших дослідженнях [16].

На момент обстеження більшість пацієнтів перебували в стадії субкомпенсації вуглеводного обміну. Середній рівень глюкози крові натще серед хворих І групи становив 6,8±2,9 ммоль/л, HbA1c - 9,4±2,2%. Глюкоза крові у пацієнтів ІІ групи - 7,8±2,4 ммоль/л, HbA1c - 9,0±2,7%. При цьому 24 (55,8%) хворих ІІ групи перебували на лікуванні інсуліном, гіпоглікемічні препарати приймали 18 (41,9%), дієтотерапію та модифікацію способу життя було рекомендовано 1 (2,3%) хворому. Всі пацієнти І групи приймали інсулінотерапію. Можна припустити, що інсулінотерапія впливає на перебіг захворювань шлунку. З іншого боку, перехід на інсулінотерапію пацієнтів ІІ групи свідчить про тривалу низьку ефективність або неспроможність контролю глікемії за допомогою гіпоглікемічних препаратів, тобто мали місце значні та часті коливання глюкози в крові, що індукували ушкодження СО шлунку [2; 15; 16; 17].

При аналізі симптоматики після опитування, а також на основі анкет GIS, що заповнювались самими пацієнтами, було встановлено, що епігастральний больовий синдром, визначений як такий, що перешкоджає деяким видам соціальної активності та не є постійним (1 бал із 3 відповідно до анкетування GIS) мали 12 (33,3%) хворих І групи та 13 (30,2%) хворих ІІ групи. Дискомфорт у верхній половині живота за відсутності болю (о балів із 3 відповідно до анкетування GIS) відмітили 24 (66,7%) пацієнта І групи та 17 (69,8%) пацієнтів ІІ групи. Нудота була наявна у 5 (13,9%) хворих І групи та 4 (9,3%) хворих ІІ групи. Враховуючи наявність змін СО шлунку у всіх пацієнтів, що буде описано далі, та відсутність залежності інтенсивності клінічної симптоматики від тяжкості ураження, існує тенденція до відсутності типового епігастрального больового синдрому та «стертість» клінічної картини захворювань шлунку на фоні ЦД, що пояснюється полінейропатією. Її мав 31 (86,1%) хворий І групи та 35 хворих (81,4%) ІІ групи. Ангіопатія серед хворих І та ІІ груп виявлена у 35 (97,3%) та 43 (100%) випадках відповідно, тобто мало місце порушення трофіки тканин, в тому числі і шлунку, що також може впливати на патогенез захворювань шлунку на фоні ЦД.

ФГДС виявила, що всі пацієнти І групи з ЦД 1 типу мали ознаки порушень СОШ за відсутності ульцерацій (табл. 1). Так, переважала еритематозна ГП у 20 (55,6%) хворих, застійна ГП зустрічалась у 6 (16,6%), ерозивна - у 4 (11,2%), запальні зміни у вигляді гастриту - у 6 (16,6%) хворих, з них в одному випадку (2,7%) спостерігався гіпертрофічний гастрит. Явища гастростазу зафіксовано у 3 (8,3%) хворих, дуоденогастральний рефлюкс (ДГР) - у 1 (2,7%), а також у 1 хворого (2,7%) був наявний фітобезоар. Варто звернути увагу, що ЦД та знижена кислотність підвищує схильність пацієнтів до розвитку фітобезоарів шлунку [13]. Нормоацидність (рН=1,6-2) шлунку визначена у 11 (30,6%) хворих, гіпоаци - дність (рН>2,1) - у 13 (36,1%), гіперацидність (рН<1,5) - у 12 (33,3%) пацієнтів. Середній рН шлунку у хворих І групи склала 2,4±1,4.

Таблиця 1. Ендоскопічні зміни слизової оболонки шлунку у хворих на ЦД в залежності від його типу