Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

14.01.08 - педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Школенко Татьяна Михайловна

Москва - 2010 год

Работа выполнена в ФГУ Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Школьникова Мария Александровна

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Голицын Сергей Павлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Щербакова Марина Юрьевна ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава

доктор медицинских наук, профессор Басаргина Елена Николаевна ГУ Научный центр здоровья детей Российской АМН

Ведущая организация:

ГОУ ДПО Российская Медицинская академия последипломного образования Росздрава

Защита состоится « » ________________________________ 2010 года в 13 часов на заседании диссертационного совета в ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России (125412, город Москва, улица Талдомская, д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан «___» _____________________ 2010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук Землянская З.К.

1. Общая характеристика работы

Актуальность темы.

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний до настоящего времени остается одной из наиболее трудных проблем педиатрии и кардиологии. От 15% до 25% детей и подростков имеют в анамнезе хотя бы 1 эпизод потери сознания [Vrajesh U, 2004, Chen Li, 2006]. В структуре обмороков у детей основное место занимают вазовагальные синкопе, на долю которых приходится 61-71% случаев от всех синкопальных состояний. Кардиогенные обмороки регистрируются у 6% детей, цереброваскулярные и психогенные - в 11-19% случаев [Strieper M.J., 1993; Ammirati F.,1999; Disertori M., 2003].

Анализ клинических проявлений и данных анамнеза у взрослых больных позволяет установить генез обморока в подавляющем большинстве случаев (89%) [Sheldon R., 2006]. В педиатрической практике клиническая картина обмороков менее специфична, в связи с чем определить причину приступа потери сознания значительно сложнее [McLeod K.A., 2001]. Установить причину обмороков у детей не удается в 25-30% случаев [Linzer M. et al, 1997, Vrajesh U, 2004].

Наиболее опасными в плане риска развития внезапной смерти являются кардиогенные синкопе, летальность при которых достигает 30% в год, в то время как у пациентов с приступами потери сознания, обусловленными другими причинами, она не превышает 12% [Martin G.J. et al 1984, Kapoor W., 1990]. В этой связи особое внимание должно быть уделено больным с нарушениями ритма сердца и синкопе, у которых в первую очередь необходимо исключать аритмогенный генез приступов потери сознания.

Одним из нарушений ритма, ассоциирующегося с наиболее высоким риском развития приступов потери сознания, является синдром слабости синусового узла. На долю синдрома слабости синусового узла в детском возрасте по данным разных авторов приходится от 2,9% до 30% от всех нарушений сердечного ритма [Школьникова, 1999]. Частота обмороков у детей с синдромом слабости синусового узла достигает 76%, при этом равновероятен как вазовагальный, так и аритмогенный генез синкопе [Чернышова Т.В., 1992, Полякова Е.Б., 2007]. Возможен также смешанный характер обмороков с одновременной реализацией как кардиогенного так и вазовагального механизмов. Важным этапом в определении прогноза синдрома слабости синусового узла у детей является разработка дифференциальной диагностики природы синкопальных состояний.

Среди методов диагностики механизмов синкопе, особое место принадлежит тилт-тесту, который позволяет выявить вазовагальный генез приступов потери сознания. По данным разных авторов чувствительность тилт-теста у детей с синкопе неясной этиологии колеблется от 49% до 83% [Fouad F.M., 1993, Alehan D., 1997, Thilenius O.G., 1998], а специфичность - от 84 до 100% [Salim M.A., 1998, Sutton R., 1999]. Информативность тилт-теста в определении причин обмороков у детей с синдромом слабости синусового узла не установлена.

Большинство исследователей подчеркивает значение вегетативной регуляции ритма сердца в патогенезе синдрома слабости синусового узла у детей [Чернышова Т.В., 1992, Школьникова М.А., 1999, Полякова Е.Б., 2007]. Однако данные о вкладе вегетативных механизмов в реализацию синкопе у больных с синдромом слабости синусового узла в педиатрии отсутствуют. В то же время определение преобладающего паттерна вегетативной регуляции ритма сердца при развитии обморока особенно важно для разработки дифференцированного подхода к профилактике рецидивов приступов потери сознания.

Недостаточные представления о механизмах развития синкопальных состояний у детей с синдромом слабости синусового узла влекут за собой трудности выбора патогенетической терапии. В связи с этим разработка алгоритма дифференциальной диагностики и подходов к профилактике приступов потери сознания у детей с нарушением функции синусового узла становятся особенно актуальными.

Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и дифференцированной профилактики приступов потери сознания у детей с нарушением функции синусового узла.

Задачи исследования:

1. Оценить особенности клинических проявлений и состояние сердечно-сосудистой системы у детей с рецидивирующими приступами потери сознания и с нарушением функции синусового узла.

2. Установить информативность тилт-теста и его возможности в диагностике причин синкопе у детей с нарушением функции синусового узла.

3. Оценить нейровегетативную регуляцию ритма сердца при проведении тилт-теста у детей с нарушением функции синусового узла и различными гемодинамическими типами синкопе.

4. Установить факторы риска рецидивирования рефлекторных синкопальных состояний у детей с нарушением функции синусового узла.

5. Обосновать дифференцированный подход к диагностике и профилактике приступов потери сознания у детей с нарушением функции синусового узла.

Научная новизна.

Установлено, что в структуре рефлекторных синкопе у детей с нарушением функции синусового узла доминируют обморочные состояния с кардиоингибиторным механизмом (кардиоингибиторные и смешанные обмороки регистрируются в 76% случаев).

Особенностью клинических проявлений вазодепрессорных и смешанных синкопе у детей является наличие продромы перед обмороком; в межприступном периоде имеют место типичные предсинкопальные состояния. Для детей с кардиоингибиторными обмороками характерно внезапное развитие в отсутствие продромы и в большинстве случаев признаки нарушения функции синусового узла по данным холтеровского мониторирования (высокая представленность пауз ритма, превышающих возрастную норму и эпизодов синоатриальной блокады II степени).

Больные с рефлекторными синкопе характеризуются недостаточностью симпатического обеспечения по данным клиноортостатической пробы.

Показано, что чувствительность тилт-теста у детей с обмороками зависит от возраста. Она достаточно низкая у детей до 11 лет (30%) и достигает 56% у детей 12-18 лет.

Научно доказано, что применение метода спектрального анализа вариабельности ритма сердца при проведении тилт-теста качественно повышает информативность исследования, способствуя выявлению доминирующего вегетативного паттерна перед развитием синкопе. Нами установлено, что у 72% детей рефлекторные обмороки развиваются на фоне снижения вегетативной регуляции ритма сердца, сопровождающейся падением систолического давления. При этом вазодепрессорный и кардионгибиторный типы обмороков у детей развиваются на фоне уменьшения симпатических и вагусных влияний на ритм сердца по данным спектрального анализа вариабельности ритма сердца. Развитие смешанных вариантов синкопе возможно как на фоне снижения вегетативных влияний на ритм сердца, так и на фоне повышения симпатической активности.

Достоверным предиктором развития рефлекторных обмороков у детей с синдромом слабости синусового узла является снижение тонуса симпатической, а у детей без брадиаритмии - парасимпатической нервной системы.

На основании анализа нейровегетативной регуляции сердечного ритма и особенностей электрофизиологического состояния сердца научно обоснован дифференцированный подход к профилактике повторных синкопальных состояний у детей с нарушением функции синусового узла. Доказано, что комплексное применение ноотропоподобных и мембраностабилизирующих препаратов предотвращает рецидивы синкопе и предсинкопе у детей с нарушением функции синусового узла в 77% случаев при краткосрочном наблюдении (не менее 15 месяцев) и в 56% случаев при длительном наблюдении (не менее 36 месяцев). Эффективность изолированного приема альфа-адреномиметика мидодрина и немедикаментозной профилактики существенно ниже (отсутствие рецидивов синкопе и предсинкопе у 27% больных при краткосрочном прогнозе и у 14% больных при долгосрочном прогнозе соответственно).

Выявлены факторы риска рецидивирования синкопе у детей с нарушением функции синусового узла. Вероятность рецидивов синкопе у детей с нарушением функции синусового узла выше у девочек и ассоциируется с высокой частотой обмороков в анамнезе, ранним возрастом манифестации синкопе, с синоатриальной блокадой II степени по данным холтеровского мониторирования. Среди больных без брадиаритмии риск рецидивов синкопе выше у детей с высокой частотой обмороков и их ранней манифестацией.

Практическая значимость.

Предложен алгоритм дифференциальной диагностики рефлекторных и аритмогенных обмороков у детей с нарушением функции синусового узла, позволяющий сократить время диагностического поиска и максимально эффективно использовать современные высокотехнологичные методы обследования.

Доказано, что проведение тилт-теста целесообразно больным с повторными синкопальными состояниями старше 12 лет, имеющим нарушение функции синусового узла в отсутствие очевидных клинических данных за аритмогенный генез обмороков.

При нарушении функции синусового узла наряду с немедикаментозной профилактикой обосновано назначение курсов ноотропных и ноотроподобных препаратов, нормализующих вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосудистой системы и влияющих на снижение частоты рецидивов синкопе.

Установлено, что факторами риска рецидивов рефлекторных синкопе у детей является частота обмороков в анамнезе чаще 1 раза в год и возраст манифестации синкопе младше 5 лет. У детей с синдромом слебости синусового узла дополнительным фактором риска является наличие синоатриальной блокады II степени по данным холтеровского мониторирования

Внедрение в практику. Полученные в ходе исследования результаты внедрены в практику Детского научно-практического Центра диагностики и лечения сердечного ритма, отделения наследственной патологии сердечно-сосудистой системы ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирурги Минздравсоцразвития России, детского кардиоревматологического диспансера г. Москвы.

Публикации и апробация работы. Результаты диссертационного исследования опубликованы в 13 печатных работах (5 из них в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК для публикации результатов кандидатских и докторских диссертаций).

Материалы диссертации изложены и обсуждены на следующих научных конференциях и конгрессах:

­ Всероссийский конгресс «Детская кардиология 2002, 2004» г. Москва.

­ Конгресс «Кардиостим 2006», Санкт-Петербург.

­ VII Московская ассамблея «Здоровье столицы 2008», г. Москва.

Работа выполнена в Детском научно-практическом центре диагностики и лечения нарушения сердечного ритма на базе ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России (директор - доктор медицинских наук, профессор А.Д. Царегородцев, главный врач - доктор медицинских наук Г.Г. Осокина, руководитель отделения - доктор медицинских наук, профессор М.А. Школьникова).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 27 рисунками и 45 таблицами. Библиографический указатель включает 301 источник (49 отечественных и 252 зарубежных авторов).

2. Содержание работы

Клинические наблюдения и методы исследования

Для решения поставленных задач с 2003 по 2009 год было обследовано 88 детей с повторными обмороками предположительно рефлекторного генеза. Средний возраст больных составил 13,8±3,2 года (от 4 до 18 лет), из них 36 девочек и 52 мальчика. В основную группу было включено 52 ребенка (30 мальчиков и 22 девочки) с I и II вариантами синдрома слабости синусового узла (СССУ) по классификации М.А. Школьниковой, Т.В. Чернышовой (1995). Средний возраст больных составил 14,2±2,8 лет. В группу сравнения было включено 36 детей без брадиаритмии с рецидивирующими синкопе (22 мальчика, 14 девочек). Средний возраст больных составил 13,3±2,9 лет.

В исследование не включались больные с очевидным по данным рутинного кардиологического обследования аритмогенным или кардиогенным генезом синкопе, с эпилепсией, гипогликемией, сосудистыми поражениями головного мозга, интоксикацией, анемией. В случае прерывания тилт-теста в связи с жалобами на головокружение и головную боль без изменений гемодинамики больных также не включали в исследование.

Обследование проведено в Детском научно-практическом Центре нарушений сердечного ритма и в отделе наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России. План обследования включал: клинико-анамнестический метод; клиническое и биохимическое исследование крови и мочи; ЭКГ в 12 стандартных отведениях (FUKUDA DENSHI FCP-4101, Япония); допплер-ЭХО-КГ по стандартному протоколу (Аloka 5000, Япония); тредмил-тест по протоколу Bruce, модифицированному для детского возраста (Formula, Италия); клиноортостатическую пробу (КОП) (DINAMAP Pro 100, Бельгия); холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ) (кардиотехника 4000, Россия, комплекс MT-200, Швейцария; Oxford Medilog Optima, Великобритания); тилт-тест (поворотный стол Lojer Vammalan konepaja OY, Финляндия, реограф полианализатор РГПА-6/12 Реан-поли, Россия); чреспищеводную электростимуляцию (ЧПЭС) (Astrocardr Polysystem-EP/L, Россия)); электроэнцефалографию (Neurotravel, Италия); консультацию невролога. Базовое артериальное давление (АД) оценивалось по центильным таблицам возрастного распределения. КОП была проведена 43 больным основной группы и 30 больным группы сравнения. Тип гемодинамического обеспечения классифицировался по критериям предложенным Белоконь Н.А., Кубергер М.Б.(1987). Выделялись нормальный и патологические (гиперсимпатикотонический, асимпатикотонический, гипердиастолический, астеносимпатический, симпатоастенический) варианты КОП. ЧПЭС была проведена 36 детям основной группы для оценки функции синусового узла (СУ) и атриовентрикулярного (АВ) проведения и 12 детям группы сравнения. При ЧПЭС оценивались показатели функции СУ - время восстановления функции СУ (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), и функции АВ узла - точка Венкебаха (ТВ). Снижение функции СУ определялось при значениях ВВФСУ ?1500 мс и/или КВВФСУ ?525 мс [Бредикис Ю.Ю. и соавт., 1981, Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., 2004].

Протокол тилт-теста составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (Guidelines on management diagnosis and treatment of syncope, 2001). Угол поворота стола составил 60 градусов. Длительность тилт-теста составила 40 минут у детей старше 12 лет и 30 минут у детей моложе 12 лет. При проведении тилт-теста АД измерялось методом Короткова ежеминутно или чаще (во время синкопе или предсинкопе); проводилась непрерывная регистрация ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, частоты дыхания. Критерием прекращения исследования считались развитие синкопе или предсинкопе или достижение заданной продолжительности тилт-теста. Результат тилт-теста оценивался как положительный (ТТ(+)) при возникновении обморока или предобморочного состояния, если оно сопровождалось урежением ЧСС и снижением СД менее 80 мм рт ст.. Гемодинамический тип синкопе классифицировался по общепринятым критериям как смешанный, кардиоингибиторный и вазодепрессорный.

Спектральный анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) проведен 46 больным основной группы и 31 ребенку группы сравнения на синусовом ритме в исходе, после переворота и перед окончанием пробы (у больных с ТТ(+) - за 2-3 минуты перед появлением симптомов). Определялись следующие параметры ВРС: высокочастотный компонент спектра (HF); низкочастотный компонент спектра (LF); очень низкочастотный компонент спектра (VLF); отношение низкочастотного к высокочастотному компоненту спектра (LF/HF). Показатели ВРС в исходе оценивались по возрастным нормам [Галеев Р.А., 2002].

Клиническая оценка эффективности лечения проведена в 2 этапа. Длительность 1 этапа составила в среднем 1 год, 2 этапа составила 3 года.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6 (StatSoft, USA). Сопоставление групп проводилось с использованием критериев Манн-Уитни и Вилкоксона. Сравнение порядковых переменных проводилось с помощью критерия Фишера и хи-квадрат. Корреляционный анализ выполнялся с применением коэффициентов корреляции Спирмена и Кендалла. За достоверные приняты различия при значении р<0,05. При выявлении факторов риска использовались формулы для определения абсолютного, относительного риска и 95% доверительного доверительного интервала.

Результаты исследования и их обсуждение

Клиническая характеристика и состояние сердечно-сосудистой системы у детей с рецидивирующими приступами потери сознания

Анализ анамнестических данных показал, что больные основной группы не отличались от группы сравнения по наличию синкопе и по концентрации сердечно-сосудистой патологии в семье, по анамнезу жизни и по частоте встречаемости жалоб нейровегетативного характера (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительный анализ анамнестических данных и клинических симптомов.

Данные анамнеза и жалобы	Основная группа, n=52	Группа сравнения, n= 36
Патология беременности	28 (54%)	21 (58%)
Патология родов и неонатального периода	11 (21%)	11 (31%)
Перенесенные операции	4 (8%)	3 (8%)
Частые ОРВИ	11 (21%)	8 (22%)
Обмороки в семье	14 (27%)	8 (22%)
Головные боли	33 (63%)	22 (61%)
Головокружение	16 (31%)	9 (25%)
Предобморочные состояния	38 (73%)	21 (58%)
Непереносимость транспорта, душных помещений	23 (44%)	13 (36%)

При исследовании особенностей синкопального анамнеза установлено, что частота встречаемости различных провоцирующих факторов (нахождение в душных помещениях, длительный ортостаз, вид крови, боль и стресс, прекращение физической нагрузки, резкое вставание) не зависела от наличия СССУ. В то же время синкопе без провоцирующих факторов достоверно преобладали в группе сравнения (36% против 13% больных основной группы, р=0,04). Продолжительность синкопе не зависела от наличия брадиаритмии и в среднем составляла 1-2 минуты. Выраженная гипоксия головного мозга вследствие потери сознания, проявляющаяся тоническими судорогами и непроизвольным мочеиспусканием была нехарактерна для детей обеих обследованных групп и имела место у 8% больных. Дети обследованных групп не различались по частоте синкопе и длиетльности синкопального анамнеза (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика обмороков у больных обследованных групп.

Характеристики синкопе	Основная группа, n=52	Группа сравнения, n= 36
Возраст манифестации синкопе, лет	9,3±4,1	8,2±4,1
Частота синкопе в год	1,7±2,6	1,5±1,5
Длительность синкопального анамнеза, лет	5,4±4,3	5,3±3,5

Таким образом, больные основной группы не отличались от больных группы сравнения по данным семейного анамнеза, анамнеза жизни и заболевания, по частоте жалоб нейровегетативного характера, клинической характеристике обмороков.

При оценке базового АД систолическая артериальная гипотензия имела место у 16% детей основной группы и у 11% детей группы сравнения; диастолическая гипотензия регистрировалась у 48% детей основной группы и у 28% детей группы сравнения (р=0,07). Систолическая артериальная гипертензия диагностирована у 4% больных основной группы и не встречалась в группе сравнения, напротив, диастолическая гипертензия выявлена у 6% больных группы сравнения и не встречалась в основной группе.

Анализ результатов стандартной ЭКГ показал, что у больных с синкопе и СССУ имела место высокая частота встречаемости синусовой брадикардии с ЧСС ? 2 перцентиля возрастного распределения (80% детей). Другие исследователи также обращали внимание на ассоциацию синкопе и брадикардии с ЧСС ? 2 перцентиля у больных с СССУ (Е.Б. Полякова, 2007).

У больных с вазовагальными обмороками без брадиаритмии чаще, чем в популяции регистрировалась синусовая брадикардия 3-5 перцентиля возрастного распределения (у 19% больных против 3,5%, (р<0,001) [Школьникова М.А., 1999]). Обращает внимание высокая частота обнаружения укорочения интервала PQ<0,11 с. у больных с вазовагальными обмороками (22% больных против 2,7% в популяции (р<0,001) [Школьникова М.А., 1999]).

Характеристика больных по данным ХМ представлена в таблице 3.

Таблица 3. Частота встречаемости ЭКГ-феноменов по данным ХМ у больных обследованных групп.

ЭКГ-феномены	Дети с СССУI, n= 23	Дети с СССУII, n= 29	Группа сравнения, n=36
Миграция водителя ритма	11 (48%)	14 (48%)	14 (39%)
ЧСС ср. дневная < 85% от нормы	8 (35%)	24 (83%)	3 (8%)*
ЧСС ср. ночная < 85% от нормы	9 (39%)	27 (93%)	1 (3%)*
АВ-диссоциация	0	3 (10%)	0
Выскальзывающие комплексы и ритмы	0	2 (7%)	0
ЧСС мин.сут. 31- 40 уд/мин	1 (4%)	20 (69%)	0
ЧСС макс. < 140 уд/мин	2 (9%)	8 (28%)	4 (11%)
Паузы ритма макс., превышающие возрастную норму, но <3 с.	15 (65%)	25 (86%)	6 (17%)*
Остановка СУ и СА-блокада II ст.	7 (30%)	14 (48%)	9 (25%)
АВ-блокада I степени	6 (26%)	4 (14%)	6 (17%)
АВ-блокада II степени	5 (22%)	3 (10%)	0
Суправентрикулярные экстрасистолы	2 (9%)	3 (10%)	1 (3%)
Желудочковые экстрасистолы	0	1 (3%)	0

* - <0,05 у больных с СССУI и больных группы сравнения.

У больных с нарушением функции СУ не выявлено повышенной представленности структурных аномалий сердца по данным допплер-ЭХО-КГ. У 45% детей основной группы имела место умеренная дилатация полости левого желудочка более 95 перцентиля возрастного распределения, вероятнее всего вследствие длительно существующей брадикардии.

При проведении КОП у детей СССУ преобладал асимпатикотонический вариант (63% случаев), что свидетельствует о недостаточности симпатического обеспечения. У детей группы сравнения также преобладала недостаточность вегетативного обеспечения, одинаково представленная асимпатикотоническим и симпатикоастеническим типами (27%). Нормотонический вариант КОП имел место у 27% больных.

Снижение толерантности к физической нагрузке имело место у 60% больных с СССУ и, как правило, было связано с гипертоническим типом гемодинамики или со сниженным приростом ЧСС на максимальной нагрузке. Сниженная толерантность к физической нагрузке имела место и у 53% детей группы сравнения (рис.1).

Рисунок 1. Частота нарушения адаптации гемодинамики к физической нагрузке у больных обследованных групп.

Таким образом, детей с нарушением функции СУ и рефлекторными обмороками характеризует высокая частота брадикардии с ЧСС ? 2 перцентиля, недостаточность симпатического обеспечения, снижение толерантности к физической нагрузке, умеренная дилатация полости левого желудочка.

Клинико-электрокардиографическая характеристика детей обследованных групп в зависимости от ответа на тилт-тест. Чувствительность тилт-теста достоверно не различалась у больных обследованных групп (48% у детей с СССУI, 62% у больных с СССУII и 47% у детей группы сравнения). Выявлена тенденция к более низкой чувствительности пробы у больных младше 11 лет (30%, против 56% у детей более старшего возраста, р=0,15). Среди больных с положительным результатом тилт-теста ( ТТ(+)) вазодепрессорный тип выявлен в 29%, кардиоингибиторный - в 30%, смешанный - в 41% случаев. При этом у детей с СССУ в патогенезе обмороков преобладал кардиоингибиторный механизм (кардиоингибиторный тип регистрировался у 31% больных, а смешаный - у 45% больных). синусовый узел нейровегетативный сердце

Дети с кардиоингибиторными обмороками характеризовались скудной клинической картиной (редко имели жалобы нейровегетативного характера вне приступа, практически не испытывали предсинкопе и не ощущали продрому перед обмороком).

Сравнение данных ХМ у детей с ТТ(+) по сравнению с детьми с ТТ(-) выявило более высокую представленность эпизодов СА-блокады II степени и эпизодов остановки СУ (44% против 23%, р<0,05). У больных с СССУ и с вазодепрессорными синкопе имело место минимальное нарушение функции синусового узла по сравнению с больными, демонстрировавшими кардиоингибиторный и смешанный тип (табл.4).

Таблица 4. сравнительный анализ показателей ХМ у больных с СССУ в зависимости от механизма синкопе.

Показатели ХМ	Механизмы синкопе
	Вазодепрессорный, n=7	Кардиоингибиторный, n=9	Смешанный, n=13
RRmax>нормы	57%	100%*	92%**
Асистолия	29%	56%	69%
ЧССmin<40уд/мин	29%	44%	54%

* - р<0,1 между больными с вазодепрессорным и кардиоингибиторным типом, ** - р<0,1 между больными с вазодепрессорным и смешаным типом.

Таким образом, чувствительность тилт-теста статистически не различается у больных с нарушением функции СУ и у детей без брадиаритмий (56% и 47% соответственно). При этом чувствительность тилт-теста существенно ниже у детей в возрасте до 11 лет. Положительный результат тилт-теста у больных с рефлекторными синкопе ассоциируется с более высокой представленностью признаков нарушения функции СУ. У детей с преобладающим кардиоингибиторным механизмом синкопе достоверно чаще регистрируются эпизоды асистолии и паузы ритма, превышающие возрастную норму по сравнению с больными, имеющими вазодепрессорный механизм.

Состояние нейровегетативной регуляции ритма сердца и характер ее изменений по данным спектрального анализа ВРС при проведении тилт-теста у детей с рефлекторными синкопе

При спектральном анализе ВРС у больных с легким и умеренным нарушением функции СУ имела место исходная гиперваготония, более выраженная в подгруппе больных с ТТ (+). Больные группы сравнения в исходе демонстрировали пониженную церебральную симпато-адреналовую активность и отсутствие различий в исходном вегетативном тонусе в зависимости от ответа на тилт-тест (таб. 5).

Таблица 5. Значения параметров спектрального анализа ВРС в исходе.

	СССУ I, n=21	СССУ II, n=25	Группа сравнения, n=31
возраст, лет	13	±	2,98	15	±	2,5	13	±	2,65
HF1	1505	±	1101	2675	±	22032	2056	±	24322
LF1	1512	±	12133	2185	±	12882,3	1132	±	7492
VLF1	1121	±	9941,3	1398	±	5832,3	662	±	5451,2
LF/HF 1	0.86	±	0.56	1.11	±	0.81	1.46	±	1.67

Жирным шрифтом выделены показатели, имеющие отличия от возрастной нормы. N1 - p<0.05 у больных с СССУI и группы сравнения, N2 - p<0.05 у больных с СССУII и группы сравнения N3- p<0.05 у больных с СССУI и СССУ II.

Больные основной группы с нормальной исходной мощностью VLF после переворота демонстрировали достоверное снижение значений всех компонентов спектра: HF, LF, VLF (табл. 6). При этом у больных с ТТ (+) снижение мощности HF было более выражено (р=0,02). У больных с ТТ(+) и с ТТ (-) нарастали значения ЧСС (на 31±25% и на 26±17% соответственно) и значения ДД (на 26±21% и на 20±23% по сравнению с исходом соответственно). Систолическое давление повышалось при переходе в пассивный ортостаз только у больных с ТТ (-) (на 5±8%).

Развитию синкопе у 75% больных с СССУ предшествовало снижение мощности LF, что свидетельствует о недостаточности симпатического звена регуляции ритма сердца. В этой подгруппе больных отсутствует нарастание СД при переходе в пассивный ортостаз и имеет место недостаточный прирост ЧСС и ДД в течение длительного ортостаза, что и приводит к развитию синкопе. В подгруппе больных с ТТ (-) после переворота умеренно снижается вагусный тонус и в дальнейшем параметры ВРС меняются незначительно. При этом после переворота увеличивается СД (на 5±8%), а перед окончанием тилт-теста - и ДД (на 9±12%).

Таблица 6. Динамика параметров спектрального анализа ВРС у больных основной группы с нормальной мощностью VLF.

Изменение параметра в D%	Больные с ТТ (+), n=14	Больные с ТТ (-), n=16
HF1	-76	±	23*	-46	±	52
LF1	-39	±	33	-9	±	72
VLF1	-43	±	51	-42	±	54
LF/HF1	278	±	276	347	±	693
HF2	-40	±	57	-18	±	51
LF2	-35	±	32*	-1	±	39
VLF2	-21	±	46	-15	±	42
LF/HF2	63	±	111	32	±	71

N1 - разница в процентах между значением параметра в исходе и в начале ортостаза. N2 - разница в процентах между значением параметра в начале ортостаза и перед концом пробы. * - р<0,05 у больными с ТТ(+) и с ТТ(-). Жирным шрифтом выделены значения параметров, достоверно изменившихся по сравнению с предыдущим значением.

У больных группы сравнения со сниженным исходным значением VLF при переходе в пассивный ортостаз достоверно снижалась мощность HF-компонента, значительно повышалось симпато-парасимпатическое отношение (табл.7). У больных с ТТ(+) и с ТТ (-) в первые минуты пробы нарастали значения ЧСС (на 15±20% и на 26±24% соответственно) и ДД (на 15±15% и на 17±18% соответственно). При этом абсолютные значения ДД были выше у больных с ТТ (-) (74±13 мм рт ст против 64±11мм рт ст у детей с ТТ (+), р=0,02). СД увеличивалось только у больных с ТТ (-) (на 4±7%).

Перед развитием синкопе у 81% больных снижалась мощность HF, что свидетельствует о снижении вагусных влияний на ритм. При этом изолированно нарастала ЧСС на 14±12%. Подгруппу больных с ТТ (-) отличало менее выраженное снижение мощности HF перед окончанием исследования, а устойчивость к длительному ортостазу была ассоциирована с нарастанием СД (на 4±7%) после переворота и с более высоким ДД (74±13 мм рт ст у ТТ (-) больных против 64±11мм рт ст у ТТ (+) больных, р=0,02).

Таблица 7. Динамика параметров спектрального анализа ВРС у больных группы сравнения со сниженной мощностью VLF.

Изменение параметра в D%	Больные с ТТ (+), n=15	Больные с ТТ (-), n=12
HF1	-52	±	69	-18	±	93
LF1	12	±	93	18	±	84
VLF1	8	±	64	12	±	96
LF/HF1	328	±	430	289	±	467
HF2	-46	±	50*	-15	±	55
LF2	-19	±	55	30	±	73
VLF2	-2	±	62	25	±	87
LF/HF2	74	±	64	68	±	100

N1 - разница в процентах между значением параметра в исходе и в начале ортостаза. N2 - разница в процентах между значением параметра в начале ортостаза и перед концом пробы. * - р<0,05 у больными с ТТ(+) и с ТТ(-). Жирным шрифтом выделены значения параметров, достоверно изменившихся по сравнению с предыдущим значением.

У больных нашей выборки зарегистрировано два паттерна ВРС перед развитием синкопе, связанных с реакцией симпатического отдела ВНС на пассивный ортостаз и не зависящих от наличия СССУ. У 72% больных перед развитием обморока имело место снижение мощности LF, HF, VLF на фоне статистически значимого нарастания ЧСС (на 13±18%) и снижения СД (на 5±8%). В 28% случаев перед развитием синкопе нарастала мощность LF при стабильных значениях HF и VLF. При этом изолированно повышалась ЧСС (на 20±21%).

Выявлены особенности нейровегетативной регуляции ритма сердца и у больных с различным гемодинамическим типом синкопе. В исходе детей со смешанным типом обмороков характеризовала гиперваготония, детей с вазодепрессорным типом - снижение эрготропной активности. Больные с кардиоингибиторным типом синкопе демонстрировали нормальные вегетативные влияния на ритм сердца. После переворота параметры ВРС менялись однонаправлено во всех 3 подгруппах больных. Перед развитием синкопе снижение симпатических и вагусных влияниий на ритм сердца имело место у 83% больных с вазодепрессорным, у 80% больных с кардиоингибиторным и у 53% больных со смешанным типом синкопе. Повышение симпатической активности регистрировалось только в 41% случаев у детей со смешанным типом (рис. 2)

Перед развитием обморока больные с вазодепрессорным и смешанным типами характеризовались нарастанием ЧСС (на 22±17% и на 17±22% соответственно) и снижением СД (на 7±7% и на 6±9% соответственно). У детей с кардиоингибиторным типом синкопе значения ЧСС и АД не менялись.



Рисунок 2. Динамика параметров ВРС перед развитием вазодепрессорных, кардиоингибиторных и смешанных синкопе.

Таким образом, по данным спектрального анализа ВРС в 72% случаев у детей с рефлекторными синкопе развитию обморока предшествовало уменьшение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС, что сопровождалось снижением СД. В 28% случаев перед развитием обморока повышался симпатический тонус в отсутствие адекватного повышения ДД. Перед развитием синкопе снижение симпатических и вагусных влияниий на ритм сердца имело место у 83% больных с вазодепрессорным, у 80% больных с кардиоингибиторным и у 53% больных со смешанным типом синкопе. Повышение симпатической активности регистрировалось только в 41% случаев у детей со смешанным типом.

Развитию вазовагальной реакции у 75% больных с СССУ предшествует преобладающее снижение симпатических влияний на ритм сердца, а у 81% больных без брадиаритмии - вагусных. Механизмы устойчивости к длительному ортостазу не зависят от наличия СССУ и связаны с нарастанием СД при переходе в ортостаз и с поддержанием адекватного уровня ДД в течение тилт-теста.

Профилактика рецидивов приступов потери сознания у детей с вазовагальными обмороками.

Профилактика рецидивов синкопе включала немедикаментозные методы профилактики, что согласуется с 1 классом показаний согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001), медикаментозные методы (стимулирующая нейрометаболическая терапия у больных с нарушением функции СУ и вегетотропная терапия у больных без брадиаритмии, применение альфа-адреномиметика мидодрина), (табл. 8). Стимулирующая нейро-метаболическая терапия назначалась на 4-6 мес в течение первого года наблюдения и на 2-3 мес на протяжении второго года. Одновременно назначались 2 препарата из группы стимулирующих ноотропов и ноотропоподобных средств и из группы мембраностабилизирующих препаратов. Вегетотропная терапия проводилась курсами в течение 2-3 мес 2 раза в год с учетом выраженности ваго-симпатического дисбаланса (ноотропил, глутаминовая кислота, аминалон, фенибут, пантогам, пикамилон). Мидодрин назначался больным старше 12 лет с частыми (более 3 за год, предшествовавший обследованию) синкопе с типичными предвестниками и провоцирующими факторами. В связи с возможностью развития рефлекторной брадикардии, больные основной группы принимали мидодрин в дозе 2,5 мг/с. Больные группы сравнения получали препарат в суточной дозе 5 мг.

Эффективность профилактики рецидивов синкопе в краткосрочном прогнозе (1 этап катамнеза). У детей с СССУI-II профилактика повторных синкопе была наиболее эффективна в подгруппе больных, получавших нейрометаболическую терапию (рис. 3).

Таблица 8. Методы профилактики синкопе у больных обследованных групп.

1 этап катамнеза	Основная группа, n=49	Группа сравнения, n=35
НМТ/ВТТ	33 (67%)	21 (71%)
Мидодрин	15 (31%)	8 (23%)
ЭКС	1 (2%)	2 (6%)
2 этап катамнеза	Основная группа, n=39	Группа сравнения, n=31
Методы общей профилактики	22 (59%)	21 (67%)
НМТ/ВТТ	14 (36%)	8(27%)
ЭКС	2 (5%)	2 (6%)

НМТ/ВТТ - Нейрометаболическая/Вегетотропная терапия

Рисунок 3. Эффективность профилактики рецидивов синкопе и предсинкопе на фоне проводимой терапии у больных обследованных групп по данным опроса (1 этап катамнеза).

НМТ - нейрометаболическая терапия, ОГ - основная группа, ВТТ - вегетотропная терапия, ГС - группа сравнения; мидодрин. * - р<0,05 у больных основной группы.

В течение первого года наблюдения синкопе и предсинкопе не рецидивировали у 77% больных, применявших нейрометаболическую терапию и только у 27% больных получавших мидодрин. Эффективность медикаментозных методов профилактики обмороков не различалась у больных с различной степенью нарушения функции СУ.

У детей группы сравнения не установлены достоверные различия в эффективности курсовой вегетотропной терапии и мидодрина. Однако, частота рецидивирования синкопальных и предсинкопальных состояний была недостоверно выше у детей, получавших мидодрин. Оценка эффективности мидодрина в группе сравнения ограничена небольшим количеством больных, применявших этот препарат. Эффективность мидодрина у детей c нарушением функции СУ ниже, чем у больных с рефлекторными синкопе в других исследованиях [Perez-Lugones A. et al, 2001, Samniah N. et al, 2001, Qingyou Z. et al, 2006]. Это может быть связано с применением низких доз препарата.

Эффективность профилактики рецидивов синкопе в долгосрочном прогнозе (2 этап катамнеза). Было показано, что у больных с СССУ на фоне лечения частота обмороков достоверно уменьшилась с 2,2±3,1 в год до 0,7±0,4 в год (р=0,02), а в случае прекращения терапии частота синкопе не менялась (ср. частота в год 1,3±0,8 при первичном обследовании и 1,3±0,9 раз в год на 2 этапе катамнеза). У больных с СССУ нейрометаболическая терапия оказалась эффективнее, чем методы общей профилактики (рис. 4).

Рисунок 4. Эффективность профилактики рецидивов синкопе и предсинкопе на фоне проводимой терапии у больных обследованных групп по данным опроса (2 этап катамнеза).

Статистических различий частоты рецидивов синкопе и предсинкопе у больных группы сравнения, получавших курсы вегетотропной терапии и применявших немедикаментозные методы профилактики не получено: частота обмороков на фоне лечения практически не менялась.

Имплантация ЭКС проведена 2 больным основной группы в связи с наличием пауз ритма более 3 секунд по данным суточного ХМ и ригидной брадикардии с ЧСС ниже критической для возраста на фоне комплексной медикаментозной терапии, проводимой не менее 3-х месяцев и 2 больным группы сравнения в связи с документированной асистолией при спонтанном обмороке. Постоянная ЭКС предотвращала рецидивы синкопе или уменьшала их частоту у всех больных.

Таким образом, нейрометаболическая терапия предотвращает рецидивы синкопе и предсинкопе у детей с нарушением функции синусового узла в 77% случаев при краткосрочном прогнозе (15 месяцев) и в 56% случаев при долгосрочном прогнозе (36 месяцев). Эффективность альфа-адреномиметика мидодрина и немедикаментозной профилактики существенно ниже (отсутствие рецидивов синкопе и предсинкопе у 27% больных при кратковременном наблюдении и у 14% больных при длительном наблюдении соответственно). Факторы риска рецидивирования рефлекторных приступов потери сознания у детей с нарушениями функции синусового узла.Выявленные факторы риска рецидивирования рефлекторных синкопе у детей обследованных групп представлены в таблице 9.

Таблица 9. Факторы риска рецидивирования синкопе у больных обследованных групп.

Этапы наблюдения/ факторы риска	Основная группа	Группа сравнения
1 этап (16±6 месяцев)	АР	ОР	95% ДИ	АР	ОР	95% ДИ
Женский пол	0,50	2,42	1,05; 5,58	-	-	-
Асистолия при проведении ХМ	0,48	2,22	0,96; 5,14	-	-	-
Синкопе при эмоциональном стрессе	0,57	2,50	1,17; 5,34	-	-	-
Общее количество синкопе > 4	0,59	3,14	1,38; 7,15	0,50	3,17	1,01; 9,98
Возраст манифестации синкопе менее 5 лет	0,53	2,42	1,09; 5,35	0,63	2,81	1,16;6,83
2 этап (31±11 месяцев)
Частота синкопе 3 и более за 2 года	0,64	2,30	1,10;4,81	0,70	3,68	1,39; 9,70
Общее количество синкопе > 9	0,88	3,01	1,64;5,54	-	-	-

АР - абсолютный риск; ОР - относительный риск; 95%ДИ - 95% доверительный интервал для относительного риска.

Как видно из таблицы, факторами риска рецидивов синкопе в краткосрочном и долгосрочном прогнозе у больных с СССУ служат количество обмороков и частота синкопе в анамнезе. При краткосрочном прогнозе повторные обмороки чаще имели место у лиц женского пола; у больных с эмоциональным стрессом в качестве провоцирующего фактора; у больных с эпизодами СА-блокады 2 степени и остановки СУ, а также при ранней манифестации синкопе (в возрасте < 5 лет). У больных без нарушения функции синусового узла наиболее информативным фактором риска рецидивов синкопе в течение первых 12-18 месяцев служат число синкопе в анамнезе и ранний возраст манифестации синкопе. Прогностически неблагоприятным признаком в отдаленном периоде является указание на частота обмороков в анамнезе более 1 раза в год.

На рисунках 5 и 6 представлены алгоритмы диагностики и дифференцированной профилактики синкопе у детей (сокращения: ПФ - провоцирующие факторы, ВС ЭФИ - внутрисердечное электрофизиологическое исследование, АВБ -АВ-блокада, САБ - СА-блокада).

Рисунок 5. Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний у детей с нарушением функции синусового узла.



Рисунок 6. Алгоритм профилактики рецидивирования синкопальных состояний у детей.

Выводы

1. В структуре рефлекторных синкопе у детей с нарушением функции синусового узла доминируют обморочные состояния с кардиоингибиторным механизмом (кардиоингибиторные и смешанные обмороки регистрируются в 76% случаев). Для больных с вазодепрессорными и смешанными вазовагальными обмороками в отличие от детей с кардиоингибиторными обмороками характерны типичные предсинкопальные состояния и наличие продромы перед обмороком. Кардиоингибиторный тип рефлекторных обмороков у детей ассоциируется с более выраженным нарушением функции синусового узла по данным холтеровского мониторирования (высокая представленность пауз ритма, превышающих возрастную норму и эпизодов синоатриальной блокады II степени).

2. Чувствительность тилт-теста у больных с нарушением функции синусового узла составляет 56% и близка к чувствительности тилт-теста у детей без брадиаритмий (47%). Чувствительность тилт-теста у детей с рефлекторными синкопе зависит от возраста и составляет 30% у детей до 11 лет и 56% - у детей 12-18 лет.

3. Основным пусковым механизмом рефлекторных синкопе у большинства детей является значительное уменьшение симпатических и вагусных влияний с достоверным снижением систолического давления. Вазодепрессорный и смешанный тип обмороков у детей развивается вследствие снижения симпато-адреналовых и вагусных влияний на ритм сердца. Кардиоингибиторный механизм синкопе реализуется в результате достоверного падения парасимпатического тонуса.

4. У больных с нарушением функции синусового узла и рефлекторными синкопе базальная регуляция ритма сердца характеризуется гиперваготонией, а в реализации синкопе основную роль играет дисфункция симпатического звена регуляции ритма сердца. Дети без брадиаритмии и рефлекторными синкопе отличаются пониженной фоновой активностью эрготропных систем; основную роль в реализации приступов потери сознания у них играет дисфункция парасимпатического звена регуляции ритма сердца.

5. Применение ноотропных, ноотропоподобных препараты со стимулирующим эффектом и мембраностабилизаторов предотвращает рецидивы и синкопе и предсинкопе у детей с нарушением функции синусового узла в 77% случаев при краткосрочном прогнозе ( не менее15 месяцев) и в 56% случаев при долгосрочном прогнозе (не менее 36 месяцев). Эффективность альфа-адреномиметика мидодрина и немедикаментозной профилактики существенно ниже (отсутствие рецидивов синкопе и предсинкопе у 27% больных при кратковременном наблюдении и у 14% больных при длительном наблюдении соответственно).

6. Частота синкопе более 3 за 2 года, манифестация синкопе в возрасте менее 5 лет, наличие синоатриальной блокады II степени, женский пол, ассоциируются с высоким риском рецидивирования рефлекторных синкопальных состояний у детей с нарушением функции синусового узла. Среди больных без брадиаритмии высокий риск рецидивов синкопе имеют дети с высокой частотой (более 3 за 2 года) и ранней манифестацией (в возрасте менее 5 лет) обмороков.

Практические рекомендации

1. Детям с приступами потери сознания для определения механизма обмороков рекомендовано проведение стандартной ЭКГ, ЭХО-кардиографии, холтеровского мониторирования, пробы с дозированной физической нагрузкой, электроэнцефалографии, консультации невропатолога. Электрофизиологическое исследование проводится больным с подозрением на аритмогенный генез синкопе.

2. Проведение тилт-теста с оценкой вариабельности ритма сердца рекомендуется детям с повторными синкопе неясной этиологии в возрасте старше 12 лет, а также всем больным с нарушением функции синусового узла после исключения аритмогенного генеза обмороков.

3. Профилактика рецидивов рефлекторных обмороков должна включать комплекс немедикаментозных методов (информирование об относительной безопасности рефлекторных синкопе для больного; ношение компрессионного трикотажа; тилт-тренинг; соблюдение режима сна и бодрствования; нивелирование провоцирующих синкопе факторов; предотвращение развития синкопе при появлении предвестников). Больным с нарушением функции синусового узла целесообразно проведение стимулирующей нейрометаболическая терапия (ноотропы, ноотропоподобные препараты, мембраностабилизаторы), а больным без брадиаритмии - коррекция вегетативного дисбаланса (ноотропные, вегетоторопные, сосудистые препараты, мембраностабилизаторы).

4. При прогнозировании рецидивов рефлекторных обморочных состояний у детей с нарушением функции синусового узла необходимо учитывать пол ребенка, частоту обмороков в анамнезе, возраст манифестации синкопе и наличие синоатриальной блокады II степени по данным холтеровского мониторирования.

Список печатных работ

1. Критерии оценки и прогноз критической синусовой брадикардии у детей без органического поражения сердца. Школьникова М.А., Березницкая В. В., Чернышова Т. В., Капущак О. В., Калинин Л. А., Школенко Т.М. // Статья. Вестник Аритмологии №30, 2002, с. 22-27.

2. Особенности протокола исследования и критерии оценки гемодинамического ответа при проведении длительной пассивной ортостатической пробы у подростков с приступами потери сознания. Школенко Т.М., Тарасова А.В., Тутельман К.М., Школьникова М.А.// Тез. Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2004», Медпрактика-М, 2004, с. 263.

3. Диагностика скрытых нарушений проводимости сердца у детей с синкопальными состояниями по данным тилт-теста. Тарасова А.В., Школенко Т.М., Гуркин В.И. // Тез. Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2004», Медпрактика-М, с 265.

4. Диагностические возможности тилт-теста у детей с синкопальными состояниями. Школенко Т.М., Школьникова М.А., Тарасова А.В. // Тез. Анналы Аритмологии №2, 2005 г., с 160.

5. Новые возможности диагностики синкопальных состояний у детей. Леонтьева И.В., Тарасова А.В., Тутельман К.М., Школенко Т.М. // Статья. Рос. Вестник перинатологии и педиатрии, Т 50; №1, 2005, с23-27.

6. Prospective evaluation of children with cardioinhibition response on tilt-testing. Школенко Т.М., Школьникова М.А., Тарасова А.В., Тутельман К.М. // ESC Annual Congress 2005.

7. Значение тилт-теста в дифференциальной диагностике синкопальных состояний у детей с нарушениями сердечного ритма. Школенко Т.М. // Статья. Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. 2006. - № 5.С. 42-45.

8. Синкопальные состояния у детей с брадиаритмиями. Значение тилт-теста в диагностике и в выборе тактики лечения детей с приступами потери сознания. Школьникова М.А, Школенко Т.М. // Глава в книге Диагностика и лечение брадикардии у детей, под ред. Егорова Д.Ф., Адрианова А.В. С.-Петербург: Человек. - 2008, с.60-72.

9. Роль тилт-теста в педиатрии. Школенко Т.М., Школьникова М.А // Тез. VII Московской Ассамблеи Здоровье столицы, М, ГЕОС, 2008, с. 225-226.

10. Пароксизмальная асистолия и брадикардия у детей с аффективно-респираторными приступами: естественное течение, прогноз и тактика ведения. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Школенко Т.М., Термосесов С.А., Чупрова С.Н., Романцева З.О.// Статья. Вестник Аритмологии №46, 2006 с. 63-68.

11. Особенности рефлекторных (вазовагальных) синкопе у детей с нарушением функции синусового узла. Школенко Т.М., Школьникова М.А.// Статья. Педиатрия 2010 - Том 89, № 3, с.15-21.

12. Дифференциальная диагностика синкопальных состояний в детском возрасте. Школьникова М.А. Макаров Л.М. Чупрова С.Н. Школенко Т.М., Тарасова А.В., Тутельман К.М. // Метод. рекомендации Москва, 2002 г, 21 с.

13. Современные подходы к диагностике и лечению синкопальных состояний у детей старшего возраста и подростков с использованием длительной пассивной ортостатической пробы (тилт-теста). Школьникова М.А., Леонтьева И.В. Школенко Т.М., // Метод. рекомендации, Москва, 2005 г., 27 с.

Список сокращений

АВ - атриовентрикулярный

АД - артериальное давление

ВРС - вариабельность ритма сердца

ВЭМ - велоэргометрия

ДД - диастолическое давление

КОП - клиноортостатическая проба

РЭГ - реоэнцефалография

СА - синоатриальный

СД - систолическое давление

СССУ - синдром слабости синусового узла; СССУI - синдром слабости синусового узла I вариант; СССУII - синдром слабости синусового узла II вариант

СУ - синусовый узел

ТТ - тилт-тест; ТТ(+) - больные с положительным результатом, ТТ(-) - больные с отрицательным результатом тилт-теста

ХМ - холтеровское мониторирование

ЧПЭС - чреспищеводная электростимуляция

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалограмма

HF - высокочастотный компонент спектра

LF - низкочастотный компонент спектра

VLF - очень низкочастотный компонент спектра

Размещено на Allbest.ru