Всем больным при поступлении в клинику проводились общеклинические методы исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, ЭКГ, флюорография органов грудной клетки, оториноларингологический осмотр. При необходимости данные исследования повторялись в динамике. По показаниям проводилась рентгенография височных костей по Шюллеру и Майеру, аудиометрия, компьютерная томография головы, бактериологическое исследование содержимого небных миндалин для уточнения диагноза, гистологическое исследование удаленного материала. Больные были консультированы специалистами терапевтического профиля.

Всем пациентам проводили исследование крови на группу и резус-фактор, содержание лактоферрина в сыворотке крови, иммунологический статус (иммуноглобулины, Т-, В-лимфоциты).

Определение антигенов системы АВО проводилось Цоликлонами методом прямой агглютинации на плоскости.

Резус принадлежность определяли с помощью цоликлона анти-D Супер методом реакции агглютинации на плоскости.

Используемый метод определения лактоферрина основан на двухсайтовом твердофазном иммуноферментном анализе. Анализ проводился в две стадии. На первой стадии калибровочные пробы с известной концентрацией лактоферрина, а также исследуемые образцы инкубировали в лунках стрипированного планшета с иммобилизованными на поверхности лунок высокоспецифичными антителами к лактоферрину. На второй стадии связавшийся в лунках с антителами лактоферрин обрабатывали коньюгатом антител к лактоферрину с пероксидазой хрена. После удаления избытка коньюгата в лунки вносили субстратную смесь для пероксидазы, содержащую перекись водорода и о-фенилендиамин и выявляли комплекс «Антиген-ЛФ-Коньюгат». При этом о-фенилендиамин окислялся с образованием красителя, интенсивность окраски которого пропорциональна концентрации лактоферрина в анализируемом образце. Ферментативную реакцию останавливали добавлением стоп-реагента, а интенсивность окраски измеряли на фотометре для ИФА при длине волны 492 нм.

Определение иммунологических показателей. Определение субпопуляций лимфоцитов периферической крови проводили непрямым иммунофлуоресцентным методом с моноклональными антителами. Мононуклеары (МНК) периферической крови выделяли из гепаринизированной крови (24 ЕД гепарина на 1 мл крови) центрифугированием на градиенте фиколл-верографина (плотность 1,077 г/мл) стандартным методом. Жизнеспособность клеток суспензии, окрашенных трипановым синим составляла 95%. 1 млн. МНК в объеме 50 мкл среды вносили в лунки круглодонного планшета, к клеткам добавляли 5 мкл тестируемого моноклонального антитела и инкубировали 30-45 минут при 40⁰С. Отмывание клеток производили 150 мкл раствора Хенкса. К осадку отмытых клеток добавляли 50 мкл F(ab)2-фрагментов овечьих антител к иммуноглобулинам мыши, меченных ФИТЦ и инкубировали 30 минут при 40⁰С. После очередной отмывки клетки переносили на предметное стекло и просматривали под иммерсией на флюоресцентном микроскопе (ЛЮМАМ Р8). Количество антител-позитивных клеток определяли, как процент флюоресцентных клеток при просматривании 200 лимфоцитов за вычетом процента флюоресцирующих клеток, наблюдаемых в препарате отрицательного контроля (моноклональные антитела заменяли раствором Хенкса). Для выполнения метода использовали моноклональные антитела LT3, LT4, LT8, LNK16, 3F3, разработанные в Институте иммунологии МЗ РФ и представленные фирмой «Сорбент» (г. Москва). Применение моноклональные антител в данном методе позволило определить принадлежность лимфоцитов к той или иной субпопуляции непосредственно по их поверхностным антигенным маркерам, реагирующим с моноклональным антителом соответствующей специфичности. В отличие от косвенных методов (розеткообразование), данный метод позволяет получить наиболее точные данные и является самым современным и принятым во всем мире способом определения субпопуляций лимфоцитов.

Для количественного определения иммуноглобулинов классов A, G, M в биологических жидкостях использовали метод радиальной иммунодиффузии в геле. В агаровом геле, содержащем моноспецифическую сыворотку против иммуноглобулинов, вырезали лунки, которые заполняли исследуемой сывороткой. Одновременно в ряд лунок вносили стандартный антиген в разной концентрации. Стандартный антиген диффундирует радиально из лунки в гель и, взаимодействуя с антителами, образует вокруг лунки кольцо преципитации, диаметр которого пропорционален концентрации антигена. Далее по графику зависимости диаметра кольца от концентрации стандартного антигена определяли концентрацию исследуемого антигена, предварительно установив диаметр его кольца преципитации. Для оценки результатов реакции измеряли диаметр образовавшихся вокруг лунок колец. Затем на полулогарифмической бумаге наносили по оси абсцисс диаметры колец стандартной сыворотки, а по оси ординат - известную концентрацию каждого класса иммуноглобулинов в г/л. Пересечения отметок диаметров и концентраций соединяли линией и таким образом строили калибровочный график для каждого класса иммуноглобулинов. На заключительных этапах расчет указанных показателей производился с помощью ЭВМ по специальной программе. Для определения концентрации иммуноглобулинов в исследуемой сыворотке наносили по оси абсцисс диаметр кольца преципитации и, восстановив перпендикуляр до пересечения с калибровочной линией, получали соответствующее значение концентрации иммуноглобулина в г/л. Метод радиальной иммунодиффузии позволяет определить концентрацию иммуноглобулинов с точностью до 0,003 г/л. Ошибка данного метода составляет не более 10%, что является вполне достаточным для клинической практики. Определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов является информативным тестом для диагностики первичных и вторичных иммунодефицитов, дифференциальной диагностики моноклональных гаммапатий и парапротеинемий, оценки эффективности лечения больных с гипогаммаглобулинемией, получающих заместительную терапию иммуноглобулинами.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась по общепринятым методикам на РС CPU Intel P-II 366A Celeron в среде Windows с использованием пакета Microsoft Excel версии 2000 и Statistika 6.0.

Результаты исследования

В ходе исследования нами была изучена и предложена новая нозологическая единица - фарингопатия, которую можно определить, как наследственное страдание слизистой оболочки глотки (Корюкин В.Е.,1993). Примерно в течение 30 лет в клинике оториноларингологии ВМедА исследовали патологию, известную как субатрофический фарингит, выражающуюся в субъективных ощущениях боли и першения в глотке, расстройствах голоса при голосовых нагрузках, а также сухости и бледности слизистой оболочки задней стенки глотки, атрофии небных миндалин.

Проведенные комплексные обследования более четырехсот больных с данной патологией убедительно показали, что при данной патологии помимо страдания глотки имелись также хронический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией, калькулезный холецистит или холецистопанкреатит, гипотония и анемия в той или иной степени. При обследовании больных, находящихся на лечении у гастроэнтеролога по поводу анацидного гастрита, у 95% больных обнаружена фарингопатия. Больные, которые обращались к отоларингологу по поводу субатрофического фарингита часто не подозревали о наличии у них хронического анацидного гастрита, хотя периодически отмечали наличие диспепсических явлений. У 80% больных отмечалась железодефицитная анемия, причем каждый пятый больной неоднократно обращался к терапевту для ее лечения. Холецистит или холецистопанкреатит имелся в анамнезе более чем у половины больных, практически у всех больных была обнаружена гипотония. Часто симптомы со стороны глотки наблюдались у больных впервые после 45-50 лет, что мы связывали с проявлением шейного остеохондроза, его сочетания с генетическим синдромом фарингопатии. Для лечения фарингопатии использовали местное лечение: закапывание через нос косточковых масел (лучше оливкового), прием таблеток с ментолом (фалиминт, пектусин), щелочные ингаляции. Коррекция патологии желудка значительно облегчала течение заболевания. У большинства больных определялась третья группа крови, резус-отрицательный.

Мы считаем описанный синдром фарингопатии наследственным страданием, передающимся генетически, который коррелирует с определенной группой крови и наследуется совместно.

Анализ распределения групп крови у больных ЛОР заболеваниями показал, что существует достоверная разница по группам крови системы АВО и Rh.

У больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом достоверно чаще, чем в контрольной группе встречалась A(II) и AB(IV) группы крови. А(II) группа крови встречалась в 39,87+0,61%, в контрольной группе - в 35,93+0,16% (²=1,04, р0,001), АВ(IV) - в 11,04+0,74% и 6,2+0,19% соответственно (²=4,95, р0,001). Резус-отрицательный фактор встречался у больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом чаще, чем в контрольной группе - 15,34+0,72% и 11,63+0,18% соответственно (р0001).

При отосклерозе наиболее часто встречались А(II) и АВ(IV) группы крови. А(II) группа крови у больных отосклерозом встречалась в 51,53+0,55% наблюдений, в контрольной группе - 35,93+0,16% (²=16,06, р0,001). АВ(IV) группа крови встречалась в 9,2+0,75% и 6,2+0,19% наблюдений соответственно (²=2,32, р0,001). Имелось некоторое преобладание резус-отрицательного фактора у больных отосклерозом (13,5+0,75% по сравнению с контрольной группой - 11,63+0,18%) перед резус-положительными - 86,5+0,29% и 88,37+0,07% соответственно (р0,001). По данным литературы существует мнение, что отосклероз наследуется по аутосомно-доминантному типу и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов [Блюмина М.Г., 1980, 1986; Солдатов И.Б., 1994].

В группе больных хроническим гнойным средним отитом имелось некоторое преобладание, хотя и статистически недостоверное, больных с группой крови В(III) - 23,53+0,95% по сравнению с контрольной группой - 20,84+0,17% (2=0,36, р0,01) и АВ(IV) группой крови - 7,06+1,05% и 6,2+0,19% соответственно (2=0,1, р0,05). В то же время больные с резус-отрицательной кровью (15,29+1,0% по сравнению с контрольной - 11,63+0,18%) встречались чаще, чем с резус-положительной (84,71+0,42% и 88,37+,07 % соответственно, р0,001). Эти данные статистически достоверны. Полученные результаты совпадают с данными других авторов [Григорьев В.П. с соавт., 1981].

Распределение групповых антигенов системы крови АВО у больных хроническим полипозно-гнойным риносинуситом не отличалось от такового у лиц контрольной группы. Больные с группой крови О(I) встречались в 34,25+0,95%, в контрольной группе - 37,03+0,15% (2=0,24, р0,01); А(II) - в 36,99+0,93% и 35,93+0,16% соответственно (2= 0,03, р0,05), В(III) - в 23,29+1,03% и 20,84+0,17% (2=0,26, р0,05), АВ(IV) - в 5,48+1,14% и 6,2+0,19% (2=0,06, р0,05) соответственно. Существенных различий в частоте встречаемости резус-фактора в группе больных полипозно-гнойным риносинуситом также не выявлено.

Рак гортани наиболее часто встречался у больных с АВ(IV) группой крови (11,9+1,14% по сравнению с контрольной - 6,2+0,19%, ²=3,63, р0,001). Поэтому больные с группой крови АВ(IV) имеют более высокий риск заболеть раком гортани. Резус-отрицательный фактор среди больных раком гортани встречался чаще, чем в контрольной группе: 16,42+1,12% и 11,63+0,18%, что статистически достоверно (²= 1,44, р0,001). Количество больных с другими группами крови не имело существенного различия или было меньше, чем в контрольной группе. Таким образом, лица с первой, второй и третьей группами крови имеют меньший риск заболеть данным заболеванием.

Полученные результаты указывают на статистически достоверную вероятность ассоциации юношеской ангиофибромы основания черепа с антигенными фенотипами группы крови В(III) - 53,85+0,94% по сравнению с контрольной группой - 20,84+0,17% (²=32,95, р0,001). Исследование частоты фенотипов системы Rh среди больных юношеской ангиофибромы основания черепа выявило существенное преобладание резус-отрицательного фактора по сравнению с контролем (17,31+1,26% и 11,63+0,18% соответственно, р0,001). Проведенное клинико-генетическое обследование больных юношеской ангиофибромой основания черепа показало, что прямых наследственных факторов, ответственных за передачу данного заболевания от родителей потомству, не выявлено. Однако, то обстоятельство, что в небольшой группе обследованных больных обнаружена крайне высокая частота группы крови В(III), свидетельствует о вполне вероятном наборе определенного генотипа при этом заболевании. На этом предрасполагающем генотипическом фоне в результате действия других эндогенных и экзогенных факторов и возникает соматическая мутация в пролиферирующих клетках надкостницы основания черепа. Наши данные не совпали с данными других авторов, в исследованиях которых при юношеской ангиофиброме основания черепа преобладала группа крови А(II). Это можно объяснить геногеографией распространения групп крови в различных регионах [Анютин Р.Г., 1987, 1995; Погосов В.С. с соавт., 1999].

Наиболее часто сенсоневральной тугоухостью страдали лица с группой крови А(II) (42,35+0,82% по сравнению с контрольной группой 35,93+0,16%, что статистически достоверно (²=1,47, р0,001). В группе больных тугоухостью имелось резкое преобладание лиц с резус-отрицательной кровью - 22,35+0,96% по сравнению с контрольной группой - 11,63+0,18% (р0,001). У лиц с группой крови А(II)Rh(-) более высокий риск получить тугоухость в результате профессиональной деятельности, акутравмы, воспалительных заболеваний по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови. В настоящее время не вызывает сомнения генетическая гетерогенность не только всей группы наследственной глухоты и тугоухости, но и большинства отдельных нозологических форм. Это подтверждается различными типами наследования нарушений слуха и свидетельствует о преобладании аутосомно-рецессивных наследующихся форм, которые могут быть сопряжены с группой крови А(II) [Clarke C.A., 1962; Блюмина М.Г., 1980, 1986].

Среди больных фарингопатией преобладала В(III) группа крови - 53,95+0,32% по сравнению с контрольной группой (20,84+0,17%). Эти данные статистически достоверны (²=218,22, Р0,001). При фарингопатии преобладали лица с резус-отрицательным фактором (14,9+0,44% по сравнению с контрольной группой - 11,63+0,18 %, р0,001). В результате проведенных исследований выявлено, что у больных, имеющих В(III) группу крови, данное заболевание развивалось чаще и быстрее, чем у лиц с другими группами крови. Особенно это характерно для фарингопатии профессионального генеза. Исходя из этих данных, можно предположить, что группа крови В(III) при фарингопатии может являться биологическим маркером к отбору лиц, работающих на вредном производстве, что имеет большое практическое значение для гигиены труда.

Таким образом, в соответствии с группами крови систем АВО и Rh можно отнести в группы риска:

по хроническому тонзиллиту - больных со А(II), AB(IV), Rh(-) группами крови;

по отосклерозу - больных со А(II), AB(IV), Rh(-) группами крови;

по раку гортани - больных с AB(IV), Rh(-) группой крови;

по юношеской ангиофиброме основания черепа - больных с В(III) Rh( ) группой крови;

по сенсоневральной тугоухости - больных со А(II) Rh(-) группой крови;

по фарингопатии - больных с В(III) Rh(-) группой крови.

При изучении иммунологического статуса из всех используемых иммунологических показателей были отобраны 8, наиболее информационно мощных. Ими оказались абсолютное количество лимфоцитов, Т-клеток, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов, концентрация в сыворотке крови иммунных глобулинов классов G, M, A и лактоферрина как показателя неспецифической резистентности организма.

При анализе показателей иммунного статуса у контрольной группы, разделенной по группам крови АВО и Rh прослеживалась тенденция к уменьшению показателей клеточного и гуморального иммунитета у лиц с группой крови АВ(IV) и отрицательным резус-фактором и повышение этих показателей выше среднестатистической нормы у лиц О(I) группы крови и положительным резус-фактором.

В группе больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом из 8 показателей 6 показателей были снижены: общее число лимфоцитов, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, IgG (c 9,41+0,87 до 7,01+0,33 г/л), IgM и 2 показателя повышены: В-лимфоциты и IgA. Это указывает на снижение как клеточного, так и гуморального иммунитета.

В группе больных отосклерозом из 8 показателей 4 были снижены: общее число лимфоцитов, IgG, IgM, IgА и 1 показатель повышен: В-лимфоциты. Это указывает на снижение элементов гуморального иммунитета.

В группе больных хроническим гнойным средним отитом из 8 показателей 5 были снижены: общее число лимфоцитов, Т-лимфоциты, Т хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты и 3 показателя повышены: IgG, IgM и IgA. Это указывает на дисбаланс как клеточного, так и гуморального иммунитета.

В группе больных хроническим полипозно-гнойным риносинуситом из 8 показателей 4 были снижены: общее число лимфоцитов, Т лимфоциты, Т-хелперы, В-лимфоциты и 3 показателя повышены: IgG, IgM и IgA. Это указывает на дисбаланс как клеточного, так и гуморального иммунитета.

В группе больных раком гортани из 8 показателей были снижены все. Это указывает на угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета и может расцениваться как иммунодефицит.

В группе больных сенсоневральной тугоухостью из 8 показателей 2 были снижены: Т-хелперы, Т-супрессоры, и 2 показателя повышены: общее число лимфоцитов, В-лимфоциты. Это указывает на незначительный дисбаланс клеточного иммунитета.

В группе больных юношеской ангиофибромой основания черепа из 8 показателей 3 были снижены: IgG, IgM и IgA и 5 показателей повышены: общее число лимфоцитов, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, В лимфоциты. Это указывает на повышение клеточного и снижение гуморального иммунитета.

В группе больных фарингопатией из 8 показателей 5 были снижены: общее число лимфоцитов, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, IgG. Это указывает на снижение клеточного иммунитета.

Также было проведено изучение зависимости иммунологической реактивности организма при ЛОР заболеваниях от групп крови.

Для обобщения полученных данных использовалась балловая система. Суть ее в том, что анализируемые показатели больных с разными группами крови сравнивались с контрольной группой, изменения показателей иммунологического статуса в ту или иную сторону оценивалось одним баллом, максимальное отклонение показателей от нормы оценивалось двумя баллами.

У больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом, имеющих О(I) и А(II) группы крови, сумма баллов равнялась 8, В(III) - 10 и АВ(IV) - 9. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных с первой и второй группами крови, а увеличение степени иммунологических расстройств у носителей третьей и четвертой групп крови.

У больных отосклерозом, имеющих О(I) группу крови, сумма баллов равнялась 4, А(II) и В(III) - по 6 и АВ(IV) - 7. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных с первой группой крови, а увеличение степени иммунологических расстройств - у носителей второй, третьей и четвертой групп крови.

У больных хроническим средним гнойным отитом, имеющих О(I) группу крови, сумма баллов равнялась 8, А(II) и В(III) - по 9 и АВ(IV) - 11. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных с первой группой крови, а увеличение степени иммунологических расстройств у носителей второй, третьей и четвертой групп крови.

У больных хроническим полипозно-гнойным риносинуситом, имеющих О(I), А(II) и В(III) группы крови, сумма баллов равнялась 8, АВ(IV) - 14. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных риносинуситом с первой, второй и третьей группами крови, а увеличение степени иммунологических расстройств - у носителей четвертой группы крови.

У больных раком гортани, имеющих О(I) и АВ(IV) группы крови, сумма баллов равнялась 10, А(II) и В(III) - по 14. Следовательно, уровень иммунологических расстройств повышен у больных раком гортани со всеми группами крови.

У больных сенсоневральной тугоухостью, имеющих О(I), А(II) и АВ(IV) группы крови сумма баллов равнялась 6, В(III) - 7. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных с первой, второй и четвертой группами крови, а у носителей третьей группы крови имелось незначительное увеличение степени иммунологических расстройств.

У больных юношеской ангиофибромой основания черепа, имеющих О(I) группу крови, сумма баллов равнялась 11, А(II) - 7, В(III) - 13 и АВ(IV) - 8. Следовательно, наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных со второй и четвертой группами крови, а увеличение степени иммунологических расстройств у - носителей первой и третьей групп крови.

У больных фарингопатией, имеющих О(I) группу крови, сумма баллов равнялась 8, А(II) и АВ(IV) - по 6 и В(III) - 7. Следовательно, что наибольший уровень иммунологической реактивности наблюдался у больных со второй и четвертой группами крови, а увеличение степени иммунологических расстройств у носителей первой и третьей групп крови.

Расчеты показали, что количество баллов варьирует от 6 до 14 (Табл. 2). Практически у всех больных в той или иной степени был изменен иммунологический статус. Наиболее высокий уровень иммунологической реактивности был выявлен у больных отосклерозом, сенсоневральной тугоухостью и фарингопатией. Средний уровень - у больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом, хроническим средним гнойным отитом (за исключением больных с группой крови АВ(IV)), хроническим полипозно-гнойным риносинуситом (за исключением больных с группой крови АВ(IV). Наиболее низкий уровень иммунологической реактивности был выявлен у больных хроническим тонзиллитом с группой крови В(III), хроническим средним гнойным отитом и хроническим полипозно-гнойным риносинуситом - с группой крови АВ(IV), раком гортани - у всех больных, юношеской ангиофибромой основания черепа - О(I) и В(III). Больные, имеющие количество баллов более 10, составляют группу риска и нуждаются в проведении иммунокоррекции. Эти данные могут свидетельствовать о наличии косвенной связи генов, ответственных за иммунологическую реактивность организма и генов, ответственных за образование изоантигенов системы АВО.

Таблица 2. Балловая оценка иммунологической реактивности у больных с ЛОР заболеваниями

Лактоферрин - железосодержащий белок, продуцируемый гранулоцитами и содержащийся в биологических жидкостях. Он является составной частью механизмов неспецифической резистентности организма, постоянно действующими факторами защиты организма. Интерес в лактоферрину вызван участием этого железосодержащего гликопротеина в защитных реакциях организма и регуляции функции иммунокомпетентных клеток. Он обнаружен в молоке, слюне, слезной жидкости, панкреатическом соке, секретах респираторного, желудочно-кишечного и генитального трактов, в сыворотке крови и лейкоцитах [Немцова Е.Р., 1988, 1995]. Строгая видовая и широкая межорганная специфичность лактоферрина позволяет использовать его определение в тканях, биологических жидкостях при воспалительных и онкологических заболеваниях. Способность лактоферрина отнимать железо у бактерий, ингибировать реакцию связывания комплемента через С3 конвертазу и изменять функциональные свойства нейтрофилов позволяет считать лактоферрин одним из показателей острой фазы воспаления, не связанным с определенным видом патологии. Определение лактоферрина может быть полезным в комплексе с другими белками острой фазы для уточнения степени активности патологического процесса, а также как объективный критерий эффективности противовоспалительной терапии. Лактоферрин является одним из неспецифических универсальных маркеров рака (также, как ассоциированный с беременностью альфа-2-гликопротеин и альфа-2-макроглобулин).

Было проведено исследование содержание лактоферрина в сыворотке крови при ЛОР заболеваниях в группе больных и в контрольной группе и сравнение этих показателей с определенным фенотипом групп крови. Полученные данные представлены на диаграмме 1.

Закономерно повышение уровня лактоферрина у больных с воспалительными заболеваниями бактериальной природы, такими как хронический декомпенсированный тонзиллит, поскольку лактоферрин является белком острой фазы. Концентрация уровня лактоферрина составила 2750289 нг/мл при контроле 1100117 нг/мл, р?0,001.

кровь заболевание лактоферрин сыворотка

У больных раком гортани количество лактоферрина составляло 2317241нг/мл при контроле в 1100117 нг/мл, р?0,001. Имелось повышение количества лактоферрина, хотя статистически и недостоверное, у больных юношеской ангиофибромой основания черепа (1257138 нг/мл) и отосклерозом (1369146 нг/мл). У больных хроническим гнойным средним отитом, хроническим полипозно-гнойным риносинуситом, сенсоневральной тугоухостью, фарингопатией количество лактоферрина в сыворотке крови было снижено, что указывает на вялотекущее течение заболевания, понижение неспецифической резистентности организма, хотя эти данные статистически недостоверны.

Таким образом, данные исследования показали, что содержание лактоферрина в сыворотке крови при воспалительных заболеваниях зависит от степени активности процесса, при онкологических заболеваниях - от стадии болезни, степени дифференцировки опухолей, при полиэтиологичных заболеваниях - от наличия сопутствующих заболеваний или других причин.

На основании вышеизложенного можно говорить о возможности формирования групп повышенного риска развития отдельных ЛОР-заболеваний. Людей с указанными фенотипами групп крови целесообразно брать под диспансерное наблюдение, особенно работающих во вредных условиях труда (пылевые факторы, высокий уровень шума и т.д.). Для них частота профилактических осмотров должна быть значительно увеличена, так как патогенетические факторы при этом реализуются во много раз быстрее у людей, предрасположенных к данному заболеванию.

Выводы

Существует взаимосвязь различных групп крови системы АВО и Rh у больных с ЛОР-патологией: больные хроническим тонзиллитом - с А(II), AB(IV), Rh(-); отосклерозом - с А(II), AB (IV), Rh(-); раком гортани - с AB(IV), Rh(-); юношеской ангиофибромой основания черепа - с В (III), Rh( ); сенсоневральной тугоухостью - с А(II), Rh(-); фарингопатией - с В(III), Rh(-) группами крови.