Алкогольная полинейропатия при синдроме зависимости от алкоголя

Размещено на http://allbest.ru

ФГБОУ ВО «ВГМУ им. Н.Н. Бурденко»

Алкогольная полинейропатия при синдроме зависимости от алкоголя

Уколов О.А., Куташов В.А., Ульянова О.В.

Россия, Воронеж

Актуальность проблемы. Полинейропатии (ПН) - это гетерогенная группа заболеваний, имеющих различную этиологию и патогенез, общим признаком которых является множественное диффузное поражение нервных волокон в составе периферических нервов. На сегодняшний день известно множество причин развития ПН. Зависимость от алкоголя является одной из наиболее частых причин развития данного синдрома [1 ? 7].

Алкогольная полинейропатия (АПН) развивается, по данным различных авторов, у 12,5 ? 29,6% лиц, страдающих зависимостью от алкоголя, приводя к стойкой инвалидизации. В то же время латентные бессимптомные формы АПНН при проведении комплексного ЭНМГ ? исследования обнаруживаются у 97 - 100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем. Выяснено, что АПН чаще встречается среди женщин, злоупотребляющих алкоголем, чем среди мужчин [1, 3, 4, 5].

Патогенез АПН на сегодняшний день до конца не выяснен. Обсуждаются 2 основных патогенетических механизма развития АПН: 1) прямое токсическое действие этанола и его метаболитов; 2) дефицит витаминов группы В, связанный с недостаточным питанием и/или нарушениями всасывания (синдромом мальабсорбции) [1 ? 5].

По результатам большого количества исследований приходят к выводу, что в развитии АПН принимают участие оба патогенетических механизма. Этанол нарушает всасывание тиамина в кишечнике, уменьшает его запасы в печени и препятствует фосфорилированию тиамина, т.е. его переходу в биохимически активную форму. Пациенты с зависимостью от алкоголя потребляют меньшее количество пищи и содержащихся в ней витаминов, что является фактором риска формирования дефицита тиамина в организме. Активная форма тиамина (тиамин дифосфат) - кофактор для нескольких ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, биосинтезе ряда составных элементов клетки, компонентов антиоксидантной системы и предшественников нуклеиновых кислот (пентоз). Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) на структуры нервной системы обусловлено развитием глутаматной нейротоксичности. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. У пациентов с зависимостью от алкоголя активность печеночной альдегиддегидрогеназы снижена, поэтому в крови значительно повышается концентрация токсического ацетальдегида. Данный метаболит усиливает процессы перекисного окисления липидов, приводя к образованию свободных радикалов и развитию оксидативного стресса, а также оказывает прямое токсическое действие на скелетные мышцы и миокард. Оксидативный стресс способствует повышению продукции провоспалительных цитокинов и протеинкиназы С, оказывающих повреждающее действие на нервные волокна. Обсуждается развитие недостаточности эндогенной антиоксидантной системы у пациентов с зависимостью от алкоголя [1 ? 5].

Диагноз «алкогольная полинейропатия» устанавливается на основании анамнеза, данных неврологического и соматического осмотра, а также результатов инструментальных методов исследования (ЭНМГ, количественное сенсорное и автономное тестирование) [1, 3, 4, 5].

Клинические проявления АПН: парестезии, крампи, боль и/или жжение в стопах и кистях, прогрессивно нарастающая слабость стоп и кистеи?, нарушение походки. Для токсической формы, связанной с прямым повреждающим деи?ствием этанола, характерны повреждение тонких волокон, хроническое прогрессирование. Это приводит к избирательнои? потере болевои? или температурнои? чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанному болевому синдрому при отсутствии парезов, нормальных сухожильных рефлексах. Развивается сенсорная или моторно ? сенсорная нейропатия, сопровождающаяся болевым синдромом в 25 - 45% случаев [1, 4, 5].

При алиментарной форме, связанной с дефицитом тиамина, страдают тонкие и толстые волокна, что сопровождается острым или хроническим прогрессированием. Поражаются волокна глубокой чувствительности, что ведет к развитию сенситивной атаксии. Клинически определяются симметричнаясенсорная или симметричная моторно ? сенсорная неи?ропатия, болевой синдром наблюдается в 10 - 20% случаев [1, 3, 5].

Лечение АПН должно быть комплексным и предусматривать воздействие на этиологический фактор заболевания - отказ от употребления алкоголя [2, 3]. алкогольный полинейропатия этанол тиамин

При болевом синдроме используются нестероидные противовоспалительные средства (анальгин, парацетамол, диклофенак, нимесулид, кетопрофен), которые применяются перорально или в инъекциях. При выраженном болевом синдроме можно назначать трамадол в суточной дозе до 150 мг. При длительно текущем болевом синдроме показано назначение антидепрессантов (амитриптилин - по 50 ? 150 мг на ночь или дозу делят на 2 ? 3 приема; флуоксетин - по 20 мг/сут). Механизм их действия заключается в прерывании болевого импульса путем угнетения повторного захвата норадреналина и серотонина в нервной системе. Для снижения интенсивности болевого синдрома используют противоэпилептические препараты длительным курсом (финлепсин). Многие из препаратов, используемых для лечения болевого синдрома, не совместимы с употреблением алкоголя. Следовательно отказ от алкоголя должен быть полным [1, 2, 5, 6, 7].

С целью нормализации метаболических процессов при АПН широко используются препараты б?липоевой (тиоктовой) кислоты.

б?липоевая кислота улучшает энергетический метаболизм, нормализует аксональный транспорт, уменьшает окислительный стресс, ингибирует образование радикалов и восстанавливает мембрану нервной клетки, не оказывая при этом отрицательного воздействия на функцию печени. Кроме того, в экспериментах на животных показано, что б?липоевая кислота усиливает выделение фактора роста нерва, а также ускоряет рост нерва после его перерезки или сдавления [1, 2, 5, 6].

Одно из ведущих направлений в лечении АПН - вазоактивная терапия; с этой целью применяется пентоксифиллин в дозе 600?1200мг/сут перорально курсом до 1 мес. Пентоксифиллин оказывает антиагрегантное действие в отношении форменных элементов крови, снижает вязкость крови, нормализуя кровоток на микроциркуляторном уровне [2, 5, 6].

В комплексной терапии АПН широко используются витамины А, С, Е, а также витамины группы В с нейротропной активностью ? B₁, B₆, В₁₂. В связи с ролью дефицита витамина В₁ в этиологии АПН при этом заболевании особенно целесообразны повторные курсы данного препарата 2?3 раза в год.

Физиотерапевтическое лечение АПН включает в себя гипербарическую оксигенацию, фототерапию, магнитотерапию, электростимуляцию паретичных мышц, иглорефлексотерапию [1, 4, 5, 6].

Правильно сбалансированный рацион, залог успешного лечения. Очень важно соблюдать диету. Пациенту необходима пища, богатая различными витаминами. Очень важно в этот момент, чтобы организм не испытывал проблемы, связанные с дефицитом витамина группы «В». Витамины данной группы содержатся в следующих продуктах: злаковые культуры, печень и отруби. Их употребление крайне важно для того, чтобы стабилизировать метаболизм, который был нарушен влиянием этанола [7].

Таким образом, лечение АПН должно быть комплексным, с использованием средств как медикаментозного, так и немедикаментозного воздействия, и длительным, учитывая характер основного заболевания. Однако следует помнить, что АПН успешно лечится при небольшом стаже злоупотребления спиртными напитками. Когда изменения зашли далеко, а нервные волокна разрушены алкоголем, то восстановить их полностью не удастся. Можно лишь уменьшить симптомы и стабилизировать патологический процесс.

Литература

1. Бородулина И.В., Рачин А.П. Полинейропатии в практике врача: особенности патогенеза, клиники и современные подходы к лечению болевых и безболевых форм/ И.В. Бородулина, А.П. Рачин // РМЖ. ? 2016. ? № 25. ? С. 1705 - 1710.

2. Головачева В.А., Строков И.А. Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий: возможности и перспективы фармакотерапии / В.А. Головачева, И.А. Строков // РМЖ. ? 2014. ? № 16. ? С. 1193 ? 1197.

3. Диабетическая и алкогольная полинейропатии /В. Шамалов // Врач. ? 2005. ? № 11. ? С. 13 ? 15.

4. Захаров О.П., Куташов В.А., Ульянова О.В. Прогнозирование распространенности и качества жизни пациентов с психическими расстройствами на основе математического моделирования / О.П. Захаров, В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Центральный научный вестник. ? 2016. ? Т. 1, №17. ? С. 10?12.

5. Левин О. С. Полиневропатии / О. С. Левин. ? М.: Медицинское информационное агентство, 2006. ? 491 с.

6. Ржевская Н. К., Куташов В.А., Ульянова О.В. Современный подход к психотерапевтическому лечению алкоголизма / Н. К.Ржевская, В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Центральный научный вестник. ? 2016. ? Т.1, №13. - С.29 ? 31

7. Ульянова О.В., Куташов В.А. Принципы организации питания пациентов неврологического и психосоматического профиля / О.В. Ульянова, В.А. Куташов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика- 2016. - спец. выпуск, № 15. - С. 163 ? 164

References

1. Borodulina I.V., Rachin A.P. Polyneuropathy in the practice of a doctor: features of pathogenesis, clinics and modern approaches to the treatment of pain and painless forms. I.V.Borodulina, A.P. Rachin // RMZh. - 2016. - No. 25. - P. 1705 - 1710.

2. Golovacheva VA, Strokov IA Treatment of diabetic and alcoholic polyneuropathies: possibilities and prospects of pharmacotherapy / V.A. Golovacheva, I.A. Rows / / BC. - 2014. - No. 16. - P. 1193 - 1197.

3. Diabetic and alcoholic polyneuropathies. Shamalov // Doctor. - 2005. - No. 11. - P. 13 - 15.

4. Zakharov O.P., Kutashov V.A., Ulyanova O.V. Prediction of prevalence and quality of life of patients with mental disorders on the basis of mathematical modeling / О.P. Zakharov, V.A. Kutashov, O.V. Ulyanovа // Central Scientific Bulletin. - 2016. - Vol. 1, No. 17. - P. 10-12.

5. Levin O. S. Polyneuropathies / O. S. Levin. - Moscow: Medical News Agency, 2006. - 491 p.

6. Rzhevskaya N.K., Kutashov V.A., Ulyanova O.V. Modern Approach to Psychotherapeutic Treatment of Alcoholism / N.K.Rzhevskaya, V.A. Kutashov, O.V. Ulyanov // Central Scientific Bulletin. - 2016. - Vol. 1, No. 13. - P.29 - 31

7. Ulyanova O.V., Kutashov V.A. Principles of nutrition organization for patients with neurological and psychosomatic profile / O.V. Ulyanova, V.A. Kutashov // Cardiovascular Therapy and Prevention - 2016. - Special. issue, No. 15. - P. 163 - 164.

Аннотация

Алкогольная полинейропатия при синдроме зависимости от алкоголя. Уколов О.А., Куташов В.А., Ульянова О.В. ФГБОУ ВО «ВГМУ им. Н.Н. Бурденко», Россия, Воронеж

Полинейропатии представляют собой обширную группу заболеваний периферической нервной системы с диффузным, чаще симметричным, поражением нервных волокон. Зависимость от алкоголя является одной из наиболее частых причин полинейропатий в популяции. В статье приведен обзор данных о патогенезе, клинических особенностях алкогольной полинейропатии, рассмотрены варианты комплексного лечения патологии.

Ключевые слова: алкогольная полинейропатия, альфа?липоевая кислота, диагностика, диета, клиническая картина, комплекс витаминов группы В.

Summary

Alcohol polyneipropathy with alcohol dependence alcohol syndrome. O.A. Ukolov, V.A. Kutashov, O.V. Ulyanova. FGBOU in VGMU them. NN Burdenko

Polyneuropathy is a vast group of diseases of the peripheral nervous system with a diffuse, more often symmetrical, lesion of nerve fibers. Dependence on alcohol is one of the most frequent causes of polyneuropathies in the population. The article gives an overview of the data on pathogenesis, clinical features of alcoholic polyneuropathy, options for the integrated treatment of pathology.

Key words: alcoholic polyneuropathy, alpha-lipoic acid, diagnostics, diet, clinical picture, vitamin B complex.

Размещено на Allbest.ru