Когнитивные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией в практике врача-невролога

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-НЕВРОЛОГА

К.С. Журавлева

В.А. Куташов

Эпидемиология ДЭП. Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране и сопряженных с ней странах имеет место гипердиагностика ДЭП, которой способствует отсутствие четких общепризнанных критериев ее диагностики. По данным западных авторов, умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5 % лиц старше 60 лет. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭП в этой возрастной группе [3].

Патогенез ДЭП: Важную роль в развитии ДЭП играет нарушение функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов (прежде всего калия и кальция), метаболическими факторами (оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота), нейромедиаторами

(глутаматом, дофамином, ацетилхолином). Нарушение функционирования нейроваскулярных единиц приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. Одним из важнейших звеньев этого процесса является эндотелиальная дисфункция на уровне малых

церебральных сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга, а также снижающая эффективность традиционных вазоактивных средств.

Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в теменной коре и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с ухудшением их результатов. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается экстравазацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также процессами асептического воспаления. В белом веществе появляются обширные зоны неполных инфарктов с демиелинизацией, утратой олигодендроцитов и аксонов. Основной тренд патоморфологических изменений при ДЭП заключается в последовательном поражении сосудистой стенки, периваскулярного пространства и далее вещества головного мозга. Ввиду более неблагоприятных условий кровоснабжения подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга при ДЭП может страдать в большей степени, чем серое вещество мозга. Соответственно, наиболее универсальный механизм развития симптомов ДЭП - разобщение корковых (прежде всего лобных) и подкорковых структур за счет повреждения проводящих путей в белом веществе мозга. Возникающая при этом дисфункция параллельных лобно-подкорковых кругов, которые обеспечивают как двигательные, так и психические функции, может быть непосредственной причиной основных клинических проявлений ДЭП. Следует также оговорить, что поражение мелких мозговых сосудов, чаще всего лежащее в основе ДЭП, может приводить не только к ишемическому, но и к геморрагическому поражению вещества мозга [1], [3].

Стадии ДЭП. Принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.102

I стадия.

Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие события, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное

головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.

Объективно: рассеянная микросимптоматика органического поражения нервной системы - вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, дрожание пальцев вытянутых рук и т.д.

Социальная адаптация: Способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.

II стадия.

Жалобы: аналогично I стадии, но более выражены, часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики.

Объективно: на первый план выступают грубые расстройства памяти, включая долгосрочную, снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность,

слабодушие. Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды дизартрии, нарушения координации, возникают патологические рефлексы.

Социальная адаптация: требует некоторой помощи в обычных условиях.

III стадия.

Жалобы: Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики.

Объективно: наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы,

синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.

Социальная адаптация: из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь [2].

Когнитивные нарушения при ДЭП. Вопросы терминологии. В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive

impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии - одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии. При этом на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [4].

Сосудистые КН, не достигающие степени деменции, эквивалентны умеренным КН (УКН). Сосудистая деменция рассматривается как нарушение высших корковых функций, в первую очередь регуляторных, приводящее к социальной, бытовой и трудовой дезадаптации. Ряд авторов предлагают выделять группу пациентов с легкими КН, преимущественно нейродинамического характера. При сопоставлении степени нарушения когнитивных функций со стадией ДЭ начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга и ДЭ I стадии соответствует категория ?легкие КН?, ДЭ II стадии - категория ?УКН?, а ДЭ III стадии - синдром деменции. Прогрессирование когнитивного дефекта от УКН (или легких КН) до степени деменции в течение 1 года наблюдается примерно у 15% пациентов, в течение 3 лет - уже у половины пациентов, а через 6 лет - у 80%. В настоящее время используются критерии УКН, предложенные R.S. Petersen и соавт. в 1999 г.: 1) жалобы на повышенную забывчивость или снижение умственной работоспособности, подтверждаемые пациентом или его близкими; 2) сведения от пациента или его близких о снижении когнитивных функций по сравнению с имевшимися ранее возможностями; 3) объективные свидетельства мнестических или других КН по сравнению с возрастной нормой; 4) КН не должны приводить к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение при выполнении сложных и инструментальных видов повседневной и профессиональной деятельности; 5) диагноз деменции не может быть поставлен. В предложенной в 2013 г., но пока не вошедшей в широкую клиническую практику классификации психических расстройств DSM-V вообще отсутствует термин ?деменция?, а предлагается выделять малое (умеренное) и большое когнитивное расстройство. Такой подход, безусловно, смещает акцент диагностики и терапии в сторону ранних, додементных стадий интеллектуально-мнестических расстройств [5].

Клиническая картина когнитивных нарушений при ДЭП. Клиническая картина когнитивной дисфункции при ДЭП определяется локализацией поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности. При локализации изменений в сером веществе больших полушарий головного мозга когнитивный дефект будет носить корковый характер. Однако в большинстве случаев при цереброваскулярной патологии встречается подкорковый или корково-подкорковый вариант, при этом нейропсихологический дефект характеризуется более выраженным неравномерным повреждением исполнительной функции при лучшей сохранности памяти. Наряду с замедленностью психических процессов, ригидностью мышления, нарушением внимания у пациентов наблюдается вторичная дисфункция лобных долей головного мозга, что приводит к нарушениям планирования, последовательности выполнения тех или иных действий, переключения с одного вида деятельности на другой, контроля за результатами деятельности. В конечном итоге это негативно отражается на выполнении профессиональных и бытовых навыков. Следует отметить, что разграничение когнитивных расстройств на субкортикальные и корковые является достаточно условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры. Проявления сосудистой деменции редко достигают степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных деменций, как болезни Альцгеймера или лобной деменции. Своеобразие клинической картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами. При сосудистой деменции отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, экстрапирамидные расстройства, нарушение тазовых функций, эпилептические припадки) возможны на любом этапе заболевания, начиная с самых ранних.

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях сосудистого поражения головного мозга являются эмоционально-аффективные расстройства. На начальных стадиях они носят, в основном, характер так называемых псевдоневротических нарушений и проявляются преимущественно субъективными симптомами. Характерными являются астения, быстрая утомляемость, тревожность, мнительность, депрессия, эмоциональная лабильность, рассеянность. При этом критика к своему состоянию сохранена полностью. На более выраженных стадиях наблюдаются стойкие нарушения эмоциональной сферы, замедленность, ригидность психических процессов. Обнаруживаются характерологические особенности: многословность, вязкость, «застревание» на деталях, обидчивость и неуживчивость, раздражительность, склонность к конфликтам и слабодушие. Критика к своему состоянию снижается, пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке. В последующем присоединяются поведенческие расстройства, оказывающие существенное влияние на качество жизни пациента.

Когнитивные нарушения при ДЭП помимо собственно интеллектуально-мнестических расстройств, также характеризуются различными двигательными расстройствами в виде атактических, псевдобульбарных, пирамидных и экстрапирамидных нарушений, свидетельствующих о разобщении лобных отделов коры головного мозга и подкорковых ядер. Часто могут присоединяться выраженные нарушения ходьбы, связанные с лобной атаксией (апраксия ходьбы), тазовые расстройства, а также эмоционально-аффективные нарушения. Для синдрома сосудистых подкорковых когнитивных нарушений характерно тналичие снижения подвижности психических процессов, сопровождающихся развитием брадифрении, а также так называемых дизрегуляторных расстройств в виде нарушения инициации психической деятельности, инертности и импульсивности психических процессов; характерно колебание выраженности когнитивных нарушений в течение дня или от дня ко дню[6].

Критерии диагностики когнитивных нарушений при ДЭП.

Критерии деменции (МКБ-10):

1. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями:

- нарушение памяти (способность усваивать новую информацию и воспроизводить ранее приобретенную);

- одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, действию.

2. Когнитивные нарушения должны вызывать существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации.

3. Данные анамнеза, физикального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга.

4. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания). кровоснабжение мозг дисциркуляторный энцефалопатия

Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 месяцев.

Для установления диагноза сосудистой деменции необходимо наличие следующих критериев:

- деменция;

- гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

- очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

- анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences - NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается при наличии:

1) деменции;

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями: развитие деменции в первые три - шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции); острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения: -передней мозговой артерии с двух сторон;

-задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

-инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Во-вторых, поражение мелких сосудов: -лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

- выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

- двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:- инфаркты в доминантном полушарии;

- двусторонние полушарные инфаркты; -лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга [7].

Методы диагностики когнитивных нарушений. До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции, наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует с осторожностью относиться к оценке своих когнитивных способностей пациентом, так как КН часто сопровождаются

снижением критики. Родственники также не всегда могут быть объективными, поскольку не знают, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями, следует использовать методики нейропсихологического тестирования. Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), широко используемая для выявления когнитивной дисфункции, связанной с болезнью Альцгеймера (БА), при когнитивных нарушениях сосудистой этиологии менее информативна и не может быть методом выбора. Для выявления сосудистых КН в качестве скрининговых нейропсихологических тестов (в дополнение к КШОПС) следует применять серию тестов для оценки лобной дисфункции (БЛД), тест рисования часов, монреальскую шкалу оценки когнитивных функций.

В качестве наиболее короткой скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест Мини-Ког.

МЕТОДИКА МИНИ-КОГ

1. Инструкция: ?Повторите три слова: лимон, ключ, шар?. Слова должны произноситься максимально четко и разборчиво, со скоростью 1 слово в секунду. После того как пациент повторил все три слова, его просят запомнить эти слова и повторить их еще раз. Нужно добиться, чтобы пациент самостоятельно вспомнил все три слова. При необходимости слова предъявляют повторно (до 5 раз).

2. Инструкция: ?Нарисуйте круглые часы с цифрами на циферблате и со стрелками. Все цифры должны стоять на своих местах, а стрелки должны указывать на 13.45.? Больной должен самостоятельно нарисовать круг, расставить цифры и изобразить стрелки. Подсказки не допускаются. Больной также не должен смотреть на реальные часы у себя на руке или на стене. Вместо 13.45 можно просить поставить стрелки на любое другое время.

3. Инструкция: ?Теперь вспомните три слова, которые мы учили в начале?. Если больной самостоятельно не может припомнить слова, можно предложить подсказку. Например: ?Вы запоминали еще какой-то фрукт, инструмент, геометрическую фигуру?.

Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений [8], [9].

Основные принципы лечения ДЭП с когнитивными нарушениями. При ведении пациентов с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания, организуемая на основе выявленных патогенетических механизмов, и симптоматическая терапия.Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны, но для подбора адекватной терапии требуется не только обеспечить ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать препараты, сочетающие достаточно высокую эффективность и хорошую переносимость при длительном или курсовом применении.

Этиотропная терапия ДЭ

* Антигипертензивная терапия

* Антитромбоцитарная или антикоакулянтная терапия

* Гиполипидемическая терапия

* Методы сосудистой хирургии (каротидная энартерэктомия, стентирование сонных артерий)

* Диета с низким содержанием животных жиров

* Умеренные физические нагрузки

* Отказ от курения и злоупотребления алкоголем

Выбор стратегии лечения уже имеющихся сосудистых когнитивных нарушений определяется их тяжестью. При деменции препаратами первого выбора яв ляются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин, ипидакрин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на па мять и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к пов седневной жизни и в целом улучшает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений. На этапе легких и умеренных когнитивных нарушений приоритетны препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию и нейрометаболические процессы, а также воздействующие на дофаминергическую и норадренергическую нейротрансмиттерные системы (пирибедил). Вазоактивные препараты (винпоцетин, пентоксифиллин, стандартный экстракт гинкго билобы, циннаризин, нимодипин, ницерголин) являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике в целом. Данные препараты способствуют расширению сосудов микроциркуляторного русла, не вызывая ?эффекта обкрадывания?, воздействуют на форменные элементы и улучшают реологические свойства крови. Кроме того, они оказывают венотонизирующий эффект и улучшают венозный отток от головного мозга. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами. Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности нейрометаболическая терапия. Целью данной терапии является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект. Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам, аминофенилмасляная кислота и др.), пептидергические препараты (церебролизин, актовегин, кортексин), предшественники нейротрансмиттеров (холина альфосцерат), мембранстабилизирующие лекарст венные средства (цитиколин). В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. Важным аспектом является также то, что подобная терапия позволяет обеспечить не только коррекцию когнитивных нарушений, но и первичную и/или вторичную профилактику инсульта. При назначении препаратов этой группы необходимо учитывать их переносимость пациентами, например, пирацетам хорошо обычно переносится молодыми, а у пожилых способен вызывать нарушения сна, возбуждение и даже галлюцинации, поэтому назначать этот препарат больным старшей возрастной группы нужно с осторожностью. Особенно эффективным является комплексное применение препаратов, обладающих синергичным действием, например актовегина и цераксона. На фоне внутривенного введения актовегина (1000-2000 мг через день) назначается цераксон в дозе 200-300 мг (2-3 мл) 2-3 раза в день [10], [11].

Выводы

1. Дисциркулляторная энцефалопатия является одной из самых частых патоологий в практике врача.

2. ДЭП является важной как медицинской, так и социальной проблемой.

3. Когнитивные нарушения являются одними из основополагающих в клинической картине ДЭП.

4. Когнитивные нарушения при ДЭП имеют различную степень выраженности: от легкой и умеренной до сосудистой деменции.

5. В качестве диагностических методов интеллектуально-мнестических нарушений при ДЭП рекомендуется использовать шкалы и опросники, батареи тестов для оценки когнитивных функций.

6. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть комплексным.

Литература

1. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. Дисциркуляторная энцефалопатия- вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2009. №4. С. 31-36.

2. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. , Евдокимов А.Г. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями сосудистого генеза// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2010. №2. С. 101-104.

3. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность?// Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. №3. С. 40-46.

4. Головачева В.А., Захаров В.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечениие// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2015. №3. С. 6-12.

5. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Воробьeв С.В., Лупанов И.А. Современные подходы к диагностике, профилактике и терапии когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2014. №2. С. 51-56.

6. Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2010. №1. С. 30-36.

7. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение// Проблемы здоровья и экологии. 2012. №2. С. 27-34.

8. Вахнина Н.В. Сосудистые когнитивные нарушения// Неврология, нейропсихиатрия, психосооматика. 2014. №1. С. 74-79.

9. Яковлев Н.А., Абраменко Ю.В. Эмициональные и когнитивные расстройства у мужчин и женщин с дисциркуляторной энцефалопатией// Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Том 8. №2. С. 570-574.

10. Захаров В.В., Савушкина И.Ю. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Русский медицинский журнал. 2011. Том 19. №2. С. 108-112.

11. Фирсов А.А., Смирнов А.А., Усанова Т.А., Фирсова С.В. Современные возможности профилактики и терапии сосудистых когнитивных нарушений// Архив внутренней медицины. 2013. №3. С. 51-56.

Аннотация

Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. К их числу относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) - хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, связанная с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаясякомплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой -- причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т.к. неврологические и психические расстройства при ДЭП могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов.

Когнитивная недостаточность, развивающаяся по различным причинам у пациентов, является одной из важнейших и сложнейших проблем современной неврологии. В большинстве стран мира когнитивные расстройства чаще связаны с болезнью Альцгеймера, чем с сосудистой мозговой недостаточностью, еще реже - с болезнью телец Леви и лобно-височной атрофией. Однако в России, Финляндии и азиатских странах (Япония, Китай) сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. При этом в последние годы отмечается тенденция к увеличению встречаемости цереброваскулярных нарушений не только в пожилом возрасте, но и среди лиц среднего и молодого возраста. [1], [2].

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, хронические нарушения мозгового кровообращения, когнитивные нарушения, сосудистая деменция, диагностика, лечение.

Размещено на Allbest.ru