Железодефицитная анемия у детей и подростков

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

ЖДА занимает ведущее место среди анемий в общей популяции населения, однако распространенность ЖДА значительно варьирует в зависимости от возраста и пола. До 6 месячного возраста ЖДА встречается крайне редко, за исключением недоношенных новорожденных, у которых риск ЖДА существенно повышается после удвоения массы тела, отмеченной при рождении. Наиболее высокая распространенность ЖДА отмечается у детей от 6 месяцев до 3 лет (1 пик заболеваемости) и девочек-подростков старше 12 лет (2 пик заболеваемости).



I. Определение и классификация

Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа (ДЖ), развивающегося в результате различных приобретенных или генетически детерминированных патологических процессов. Железо является одним из необходимых факторов для эритроидных костномозговых клеток предшественников (ЭККП), обеспечивающих нормальное костномозговое кроветворение.

В настоящее время в клинической практике выделяют три железодефицитных синдрома: 1) абсолютный дефицит железа (АДЖ); 2) функциональный дефицит железа и 3) депонирование железа на фоне воспаления. Абсолютный дефицит железа ассоциируется с ЖДА. Функциональный (относительный) дефицит железа развивается у пациентов с нормальными запасами железа в условиях повышенной потребности ЭККП в железе, например, при лечении эритропоэзстимулирующими препаратами (ЭСП) без сопутствующей ферротерапии. Cиндром депонирования железа, имеющий отношение к повышенной продукции гепцидина на фоне воспаления, приводит к развитию анемии хронических болезней (АХБ), синанемия воспаления (АВ).

Классификация:

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей дефицита железа - дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанные с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути - это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта - проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные - при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия - при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия - анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

II. Диагностика

Лабораторная диагностика. В зависимости от уровня Hb выделяют: легкую (90-110 г/л), среднетяжелую (70-89 г/л) и тяжелую (< 70 г/л) формы ЖДА. Лабораторные критерии анемии представлены в таблице 1.



Таблица 1. Лабораторные критерии анемии

Возраст	Hb (г/л)
0-14 дней	<145
15-28 дней	<120
1 мес. - 5 лет	<110
6-11 лет	<115
12 лет и старше	< 120 у девочек, < 130 у мальчиков

Диагноз ЖДА не может быть установлен только на основании концентрации Hb. Например, у пациентов с анемией в возрасте 9-12 мес. чувствительность теста при Hb <110 г/л не превышает 26 % Содержание Hb в крови определяется унифицированным гемиглобинцианидным методом, как ручным способом, так и автоматизированным с применением гематологического анализатора. Использование капиллярной крови для определения гемоглобина и выявления анемии, хотя и менее трудоемкое, но менее надежное, чем исследование венозной крови. При исследовании капиллярной крови показатели на 10 % выше! Hb венозной крови = (Hb капиллярной крови): 1,1.

На основании параметров автоматического геманализатора можно предварительно судить о характере анемии. Морфологическое исследование мазка периферической крови является строго обязательным! В таблице 4 представлены характерные для ЖДА значения эритроцитарных индексов. ЖДА является гипохромной (снижение MCH и MCHC), микроцитарной (снижение MCV), норморегенераторной (с нормальным количеством ретикулоцитов) анемией.

Поскольку не все анемии, имеющие подобные характеристики, являются железодефицитными, основное значение для диагностики ЖДА имеет подтверждение абсолютного дефицита железа. Для подтверждения диагноза ЖДА у пациента ДЖ должен быть верифицирован не менее, чем двумя лабораторными тестами.

Определение ферритина сыворотки является методом "золотого стандарта" для диагностики ДЖ. Однако уровень ФС повышается в условиях воспаления (острые и хронические инфекции, болезни печени, аутоиммунные и онкологические заболевания), что может маскировать наличие ДЖ. Поэтому при повышенном уровне С-реактивного белка (СРБ) (> 10 мкг/л) ДЖ констатируется при ФС<50 мкг/л (EHA, 2009). Использование тестов для определения сывороточного трансферринового рецептора 1 (сТФР) и гепцидина, вероятно, имеют высокую диагностическую ценность. Однако их применение в клинической практике ограничивается отсутствием доступных коммерческих тест-систем и стандартизации в педиатрической практике. Дополнительным критерием диагноза ЖДА является повышение уровня Hb > 10 г/л через 4 недели пероральной ферротерапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:

* другими анемиями из группы дефицитных анемий: В 12-дефицитной анемией (D51) и фолиево-дефицитной анемией (D52), т.е. мегало-бластными анемиями;

* анемией хронических заболеваний - АХБ (D63.8). Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:

* макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);

* вовлечение в процесс 2-3 ростков кроветворения и, как следствие, наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;

* гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастные ядра);

* мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;

* снижение концентрации в сыворотке крови витамина В 12 (норма 100-700 пг/мл) при В 12-дефицитной анемии;

* снижение концентрации в сыворотке крови (норма 3-20 нг/мл) или содержания в эритроцитах (норма 166-640 нг/мл) фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии.

АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР (табл. 2).

Основными причинами развития АХБ являются:

* инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные эндокардиты и др.);

* системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

* хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);

* хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

* злокачественные новообразования (солидные опухоли, множественная миелома, лимфомы).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии и анемии хронических болезней

Показатель	Норма	ЖДА	АХБ
Наличие хронического заболевания		Нет	Есть
СЖ	< 12,5 мкмоль/л	v	v
ОЖСС	< 69 мкмоль/л	^	N или v
НТЖ	? 17 %	v	N
СФ	? 30 нг/мл	v	N или ^
рТФР	2,9 нг/мл	^	N

N - нормальное значение показателя; v - снижение показателя; ^ - повышение показателя.

Костномозговая пункция не показана в связи с достаточной информативностью морфологических и биохимических показателей, за исключением 15 редко возникающего подозрения на сидеробластную анемию (у пациентов с гипохромной анемией при нормальных показателях обмена железа) с целью выявления кольцевидных сидеробластов. Подозрение на наследственные формы ЖДА может возникнуть в случае хронической ЖДА, резистентной к ферротерапии, стойкого снижения (низкий уровень трансферрина, ОЖСС и в-глобулиновой фракции при атрансферринемии) или повышения (высокий уровень гепцидина при отсутствии других маркеров воспаления при железорефрактерной ЖДА) отдельных лабораторных показателей обмена железа.

III. Лечение

Цели и принципы. Целями лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме.

В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:

* назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку, возместив дефицит железа в организме иными способами невозможно;

* использование преимущественно препаратов железа для перорального приема;

* назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитываются для каждого конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;

* достаточная длительность курса лечения препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес, при анемии средней степени 4,5 мес и при тяжелой анемии 6 мес;

* преодоление тканевой сидеропении и пополнение запасов железа в депо, что определяется по нормализации концентрации СФ;

* необходимость контроля эффективности терапии препаратами железа.

Расчет дозы препарата железа. В России лечение ЖДА определяется Протоколом ведения больных "Железодефицитная анемия", утвержденным Минздравсоцразвития России 22 октября 2004 г. Создание этого Протокола группой ведущих специалистов нашей страны явилось значительным движением вперед. поскольку вооружило врачей единым пониманием проблемы дефицита железа, критериями его диагностики, принципами лечения и наблюдения больных ЖДА, оценки качества их жизни.

С точки зрения врача-педиатра, лечение ЖДА у детей имеет некоторые особенности, которые следует учитывать в лечебном протоколе. Прежде всего, применение у детей в возрасте до 3 лет солевых препаратов двухвалентного железа в дозе 5-8 мг/кг массы тела в сутки, как это рекомендовано в Протоколе, вызывает проявления токсичности у многих больных и не оправдано с терапевтической точки зрения.

При расчете доз солевых препаратов железа следует использовать рекомендации ВОЗ (табл. 3). Аналогичная доза солевых препаратов железа (3 мг/кг массы тела в сутки) для детей в возрасте до 3 лет указана и в пособии для врачей, утвержденном Департаментом здравоохранения Москвы в 2004 г.

Таблица 3. Рекомендуемые дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей различного возраста

Возраст ребенка	Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты двухвалентного железа
До 3 лет	3-6 мг/кг
3-12 лет	45-60 мг/сутки
Старше 12 лет	120-200 мг/сутки
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст	5 мг/кг (но не более 300 мг/сутки у детей старше 12 лет)

Различный возраст детей (от периода новорожденности до старшего подросткового возраста) и, соответственно, различная масса тела (3,2-70 кг и более) делают необходимым индивидуальный расчет дозы препарата железа для каждого ребенка.

В Протоколе дозу препарата на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа рекомендуют рассчитывать, ориентируясь на возраст детей, а не на массу их тела. Мы считаем, что в детской практике доза препаратов железа (III) на основе ГПК должна составлять 5 мг/кг массы тела в сутки независимо от возраста, именно эта доза рекомендована в упомянутом выше пособии для врачей.

Терапевтический план лечения железодефицитной анемии у детей. В российской педиатрической практике многие годы был принят так называемый трапециевидный терапевтический план лечения ЖДА у детей. В соответствии с этим планом в первые 3-5 дней дозу солевых препаратов железа постепенно повышали, чтобы не вызвать у больного раздражения слизистой оболочки ЖКТ. Полную (100 %) дозу солевого препарата железа применяли в течение 1,5-3 мес. в зависимости от степени тяжести анемии с последующим ее снижением до 50 % к моменту окончания лечения. Этот план, как и большинство других, был разработан эмпирическим путем, и его эффективность никогда не была подтверждена рандомизированными исследованиями.

Появление препаратов железа (III) на основе ГПК заставило пересмотреть план лечения ЖДА.

Под руководством сотрудников Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева (ФНКЦ ДГОИ) Минздрава России (Москва) было проведено рандомизированное исследование по сравнению эффективности двух планов лечения ЖДА различной степени т я жест и у детей и подростков: традиционного трапециевидного и нового, предусматривающего прием 100 % дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего периода лечения. Во время исследования оценивали переносимость препарата на основе ГПК и эффективность терапии в ранние (ретикулоцитарная реакция, прирост концентрации НЬ) и поздние сроки (нормализация концентрации НЬ, СЖ и СФ). Была доказана эффективность терапии у детей и подростков с ЖДА препаратом железа (III) на основе ГПК. После завершения курса лечения нормализация концентрации НЬ была достигнута у 96,9 % пациентов, СЖ - у 73,4 %, СФ - у 60,9 % пациентов. Незначительное количество (6,3 %) нежелательных явлений (запор в течение 1-го 8 месяца лечения) и 100 % приверженность пациентов к лечению позволили заключить, что препарат железа (III) на основе ГПК является оптимальным препаратом для терапии ЖДА у детей и подростков.

Также было доказано преимущество использования 100 % дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего курса лечения: нормализация концентрации СЖ была зафиксирована у 90,6 %, СФ - у 75 % детей и подростков. При использовании традиционного трапециевидного плана лечения аналогичные показатели составили 56,3 и 46,9 % соответственно. железодефицитная анемия диагностика лечение

Препараты для лечения железодефицитной анемии. Препараты железа для лечения ЖДА могут быть условно разделены на ионные солевые (преимущественно двухвалентные) и препараты железа (III) на основе ГПК. Рандомизированные исследования последних лет доказали, что эффективность солевых препаратов железа и препаратов железа (III) на основе ГПК в лечении ЖДА одинакова.

В процессе лечения ЖДА солевыми препаратами железа могут возникать следующие проблемы:

передозировка и даже отравление вследствие неконтролируемого организмом:

* всасывания;

* взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей;

* выраженный металлический привкус;

* окрашивание эмали зубов и десен, иногда стойкое;

* частый отказ пациентов от лечения (до 30-35 % приступивших к лечению), т.е.

* низкая комплаентность.

Большинства перечисленных проблем можно избежать при использовании препаратов железа (III) на основе ГПК, имеющих следующие свойства и преимущества:

* высокую безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений;

* отсутствие потемнения десен и зубов;

* приятный вкус;

* отличную переносимость;

* высокую комплаентность лечения;

* отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания;

* наличие антиоксидантных свойств.

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться токсичностью и развитием таких нежелательных явлений, как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания. Современные препараты железа (III) на основе ГПК не вызывают таких осложнений и прекрасно переносятся.

Парентеральные (внутривенные и внутримышечные) препараты железа показаны в тех случаях, когда есть противопоказания к применению пероральных препаратов или они неэффективны. Парентеральные препараты железа в лечении ЖДА показаны при;

* тяжелой форме ЖДА (в настоящее время встречается довольно редко, менее чем в 3 % случаев);

* непереносимости пероральных препаратов железа;

* резистентности к лечению пероральными препаратами железа;

* наличие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки или операций на ЖКТ, даже в анамнезе;

* анемии, ассоциированной с хроническими болезнями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);

* хронической болезни почек для лечения и профилактики анемии в преддиализный и диализный периоды; наличии противопоказаний к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям (например, свидетели Иеговы);

* необходимости быстрого насыщения организма железом.

Внутримышечные или внутривенные инъекции препарата железа обычно проводят 1-3 раза в неделю. При использовании парентеральных препаратов железа не рекомендуется превышать общий дефицит железа, который предварительно рассчитывают по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = Масса тела больного (кг) х (НЬ норма (г/л) - НЬ больного (г/л)) х 0,24 + Депо железа (мг).

Коэффициент 0,24 = 0,0034 ґ 0,07 ґ 1000: ? содержание железа в Hb ? приблизительно 0,34 %; ? объем крови ? 7 % массы тела; ? 1000 Ї перевод граммов в миллиграммы. Депо железа у пациентов с массой тела: ? менее 35 кг? 15 мг/кг, целевая концентрация Hb ? 130 г/л; ? более 35 кг? 500 мг, целевая концентрация Hb ? 150 г/л. Особенностью данной формулы является учет железа в депо, составляющего значимую (более 30 %) часть общего количества железа. Снижение запасов железа в депо может быть доказано по снижению концентрации СФ.

Возможны нежелательные явления при использовании парентеральных препаратов железа. Оба способа введения (внутривенный и внутримышечный) могут вызвать различные нежелательные явления - местные (покраснение, жжение, зуд) и общие (аллергические, анафилактоидные). Последние характерны для парентеральных препаратов железа, содержащих декстран. Это требует наблюдения больного, применения тест-дозы перед началом лечения, точного расчета количества железа, которое следует ввести во избежание повреждающего действия его повышенной концентрации в циркуляции. Необходимо иметь в виду возможность возникновения нежелательных явлений, обусловленных гиперчувствительностью пациента к препаратам железа, вводимым даже в очень низких дозах.

Контроль эффективности терапии ЖДА. Об эффективности проводимой ферротерапии можно судить на основании:

· повышения количества ретикулоцитов (на 1-2 % (10-20 ‰) по отношению к исходному) на 7-10-й день от начала лечения, именуемого ретикулоцитарным кризом, что свидетельствует об ответе на ферротерапию и необходимости продолжения лечения выбранным препаратом железа;

· повышения концентрации Hb не менее, чем на 10 г/л по отношению к исходному значению, через 4 недели лечения анемии препаратами железа.

Если полученные результаты не соответствуют данным критериям эффективности можно говорить о резистентности к ферротерапии.

IV. Профилактика ЖДА

Первичная профилактика дефицита железа. Проблема дефицита железа - это прежде всего проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА - это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка - 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15 % железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени, в меньшей степени - рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей первого года жизни и детей раннего возраста (1-3 года). Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:

· доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес. жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);

· доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;

· дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес.;

· дети в возрасте 6-12 мес. должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;

· дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;

· все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

Вторичная профилактика дефицита железа. Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей.

В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей грудного и дошкольного возраста предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес. и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:

* низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);

* недоношенность или низкая масса тела при рождении;

* отравление свинцом;

* исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;

* употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.

К дополнительным факторам риска относят:

* недостаточное питание, отставание в развитии;

* особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.

В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей раннего возраста рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время.

У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей.

Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА). Проведенное у девушек Вологды исследование показало, что обильная менструальная кровопотеря является дополнительным фактором риска развития анемии у девушек-подростков.

При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА и отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропении), а на изменения лабораторных показателей. Как показали проведенные в ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России (Москва) исследования, наибольшей общей точностью/эффективностью в выявлении дефицита железа и ЖДА при проведении скрининга у подростков обладают Hb, гематокрит, цветовой показатель, MCV и MCH. Биохимические показатели (СЖ, ОЖСС, СФ, НТЖ), как обладающие высокой специфичностью в выявлении дефицита железа, рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических).

Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа.



Заключение

Если критерии эффективности лечения не выполняются и лечение оказывается не успешным, следует рассмотреть следующие позиции:

* правильность постановки диагноза ЖДА;

* адекватность дозировки препаратов железа;

* необходимую длительность лечения ЖДА;

* выполняемость курса лечения ЖДА родителями пациента;

* наличие у больного проблем со всасываемостью;

* переносимость больным назначенного препарата железа.

Если диагноз ЖДА установлен правильно, то ответ на применение солевых препаратов железа или препаратов железа (III) на основе ГПК, будет обязательно. Если отсутствует ретикулоцитарная реакция, являющаяся самым ранним ответом на лечение, и отсутствуют повышение концентрации Hb на 10 г/л и гематокрита на 3 % к концу 4 нед. лечения, то следует остановить лечение и пересмотреть диагноз, так как, скорее всего, у больного имеется не ЖДА.

Так называемая "рефрактерность" ЖДА к лечению препаратами железа чаще всего обусловлена неадекватностью назначенной терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа.

Наконец, если все указанные позиции учтены и выяснены, то следует подумать о недавно описанной в литературе железорефрактерной железодефицитной анемии (ironrefractory iron deficiency anemia - IRIDA).

IRIDA - это наследуемое по аутосомно-рецессивному типу заболевание, описаны семейные случаи. Известно, что лечение этой разновидности ЖДА пероральными препаратами железа неэффективно, частичный эффект можно получить при использовании парентеральных препаратов железа. Причиной IRIDA является мутация в гене ТМРRSS6. В результате повышается концентрация гепцидина, который ингибирует всасывание железа в кишечнике и высвобождение железа из макрофагов. Частотные характеристики IRIDA пока не известны, методы эффективной терапии не разработаны.



Список литературы

1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр. - Т. 1, ч. 1. - Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1995. - С. 216-222.

2. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. - М.: Ньюдиамед, 2005. - 76 с.

3. Румянцев А.Г., Коровина H.A., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей: Метод, пособие для врачей. - М., 2004. -45 с.

5. Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М. и др. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков // Вопр. гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2005. - Т. 4, № 1. - С. 14-19.

6. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005. - 23 с.

7. Тарасова И.С., Чернов В.М. Факторы, определяющие эффективность лечения детей с железодефицитной анемией // Вопр. практ. педиатрии. - 2011, - Т. 3, №6. -С. 49-52

8. Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков: Автореф. дис .... д-ра мед. наук. - М., 2013. - 67 с.

Размещено на Allbest.ru