Оптимизация эндоскопического гемостаза у больных синдромом Маллори-Вейсса

2

Размещено на http://www.allbest.ru/

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

ОПТИМИЗАЦИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ МАЛЛОРИ-ВЕЙССА

Соломянник Ирина Анатольевна

Саратов 2006

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования “Ульяновский государственный университет”.

Научный руководитель заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук, профессор Мидленко Владимир Ильич.

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Блувштейн Григорий Аврамович;

доктор медицинских наук, доцент Долишний Владимир Николаевич.

Ведущая организация ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»

Защита состоится на заседании диссертационного совета Д208.094.01 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук Маслякова Г.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

биохимический изменение кровь тромбин

Актуальность проблемы. На протяжении последних десятилетий проблема острого желудочно-кишечного кровотечения при синдроме Маллори-Вейсса (СМВ) является одной из актуальных в неотложной хирургии (Лапин М.Д. и соавт., 1988; Панцырев Ю.М. и соавт., 1988; Шестакова М. Д., Рябчук Ф.Н., 1990; Алленов А.В. и соавт., 2003). Отмечается явный рост количества больных с этим заболеванием. По данным различных авторов, СМВ диагностируется у 2-35% больных, госпитализированных по поводу гастродуоденальных кровотечений (Хамитова Г.М., 2001; Машкин А.М. и соавт., 2003). В настоящее время пищеводно-желудочные кровотечения при СМВ находятся на втором месте после кровотечений из язв двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на это, патогенез заболевания изучен недостаточно. Считается, что в основном он сводится к внезапному резкому повышению внутрижелудочного давления до 150-170 мм рт. ст. вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического жомов при рвоте у лиц в состоянии алкогольного опьянения. Однако внутрипросветное давление в желудке может неожиданно повышаться при надсадном кашле, родах, поднятии тяжестей и т.д. (Курыгин и соавт., 2001).

В исследованиях последних лет в качестве одного из главных факторов риска развития кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта рассматривается Helicobacter pylori (Ткачев А.В. и соавт., 2002; Федотовских Г.В. и соавт., 2002; Калинин А.В., 2004). Не исключается роль Helicobacter pylori в этиопатогенезе СМВ, о чем косвенно может свидетельствовать возникновение заболевания на фоне контаминации слизистой желудка этим микроорганизмом (хронический гастрит, язвенная болезнь) в сочетании с рефлюкс-эзофагитом, а гастрит и эзофагит ослабляют способность слизистой выдерживать колебания внутриполостного давления.

Считается также, что разрыву слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки пищевода и желудка способствует скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В ряде случаев причину заболевания установить не удается.

В настоящее время около 90% больных с СМВ лечится консервативно, летальность при этом составляет до 3%. В то же время операционная летальность держится на уровне 15%, что объясняется более тяжелым контингентом больных, у которых консервативная терапия оказалась неэффективной. Хирургическое лечение СМВ обладает целым рядом недостатков вследствие высокого операционного риска в условиях острой кровопотери, технических трудностей, особенно при разрывах в области пищевода. Кроме того, хирургическое вмешательство при СМВ направлено на лечение только данного эпизода кровотечения и не снижает вероятности рецидива (Панцырев Ю.М. и соавт., 1988; Алленов А.В. и соавт., 2003).

С появлением эндоскопических методик гемостаза лечение СМВ претерпело коренные изменения (Коpоткевич А. Г., Меньшиков В. Ф., Кpылов Ю. М., 1998). Предложены многочисленные способы остановки кровотечения из определенного (солитарного) источника: обкалывание источника кровотечения масляными препаратами (майодил, аевит, йодлипол и др.), диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция, орошение кровоточащей трещины гемостатическими препаратами (аминокапроновая кислота, Капрофер) (Хамитова Г.М., 2001), эндоскопическая аргоноплазменная коагуляция (Машкин А.М. и соавт., 2003). В последующем большим авторитетом и спросом стали пользоваться аппликационные методы гемостаза.

Анализ наших наблюдений и данных литературы позволяет считать необходимыми дальнейшие исследования как в области патогенеза, так и методов лечения больных СМВ.

Цель исследования

Целью нашего исследования явилось улучшение результатов лечения больных с синдромом Маллори-Вейсса путем применения аэрозольных эндоскопических клеевых аппликаций с тромбином и антихеликобактерной терапии.

Задачи исследования

1. Определить место СМВ в структуре острых желудочно-кишечных кровотечений.

2. Уточнить особенности этиопатогенеза и клиники СМВ.

3. Изучить состояние свертывающей системы и характер биохимических изменений крови у больных с СМВ в зависимости от способа лечения.

4. Исследовать возможность использования местного эндоскопического гемостаза с тромбином и разработать критерии к его применению у больных с СМВ.

5. Изучить роль антихеликобактерной терапии в комплексном лечении больных с СМВ.

Научная новизна

Определены сроки эпителизации дефектов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода, кардиального отдела желудка при использовании различных методов лечения.

Впервые в лечении больных с СМВ изучено примененение депонирования тромбина под пленкой аэрозольного медицинского клея на дне дефектов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода, кардиального отдела желудка.

Доказана эффективность эндоскопических клеевых аппликаций с тромбином в остановке кровотечения и профилактике его рецидива у больных с СМВ.

Изучена целесообразность сочетанного применения эндоскопических аэрозольных клеевых аппликаций с тромбином и антихеликобактерной терапии у больных с СМВ.

Практическая значимость

Определено место СМВ в структуре причин желудочно-кишечных кровотечений различной этиологии.

Доказана обоснованность применения эндоскопических методов остановки пищеводно-желудочного кровотечения при СМВ. Определено место эндоскопических методов гемостаза при хирургическом лечении СМВ.

Отмечено, что предложенный способ лечения СМВ с помощью аэрозольных клеевых аппликаций с тромбином в сочетании с антихеликобактерной терапией позволяет добиться стабильного местного гемостаза, способствует профилактике рецидивов кровотечения, ускоряет заживление дефектов слизистой оболочки пищевода и желудка.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенных исследований внедрены в хирургических отделениях ГКБСМП, хирургическом и эндоскопическом отделениях областной клинической больницы, хирургических и эндоскопическом отделениях МУЗ ЦГКБ г. Ульяновска.

Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий для студентов 5-6-х курсов.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практических конференциях врачей Ульяновской области (2001, 2005, 2006); заседании Ульяновского областного общества хирургов (2004, 2005, 2006); врачебных конференциях МУЗ ЦГКБ (2005, 2006); научных конференциях медицинского факультета УлГУ; Всеармейской международной конференции к 200-летию Государственного учреждения «432-го ордена Красной Звезды главного военного клинического госпиталя Вооруженных сил республики Беларусь» «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. Новые направления в медицине» (Минск, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 303 работы, из них 257 отечественных и 46 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 97 таблицами и 35 рисунками.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение эндоскопических аэрозольных клеевых аппликаций с тромбином на дефекты слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода и кардиального отдела желудка в сочетании с антихеликобактерной терапией в комплексном лечении больных с синдромом Маллори-Вейсса позволяет добиться надежного местного гемостаза.

2. Предлагаемый метод местного гемостаза обеспечивает профилактику рецидивов кровотечения и ускоряет заживление разрывов слизистой оболочки пищевода и желудка.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на клинической базе кафедры госпитальной хирургии Ульяновского государственного университета в хирургических отделениях клинической больницы скорой медицинской помощи г. Ульяновска.

В последние годы отмечается увеличение количества больных с желудочно-кишечными кровотечениями. Заболеваемость СМВ остается на высоком уровне и занимает второе место после кровотечений из язв двенадцатиперстной кишки, составляя 13,7%.

Под нашим наблюдением с 1994 по 2003 гг. находилось 389 больных с синдромом Маллори-Вейсса в возрасте от 16 до 84 лет.

Мужчин было 335 (86,3%), женщин - 53 (13,7%). В возрастном составе преобладали больные 30-59 лет. Наиболее часто СМВ встречался в возрасте 40-49 лет как у мужчин, так и у женщин.

Всем больным проводили клиническое обследование по общепринятой системе.

Для уточнения источника кровотечения и его локализации, характера гемостаза, а в ряде случаев и его остановки путем применения аэрозольной клеевой аппликации с тромбином выполнялась фиброэзофагогастродуоденоскопия эндоскопом «GIF - 30» фирмы «Olimpus». Кроме того, в лечении больных с неязвенными пищеводно-желудочными кровотечениями при синдроме Маллори-Вейсса мы применяли антихеликобактерную терапию по стандартной схеме.

Для оценки степени кровопотери определяли количество эритроцитов ручным пробирочным методом Н.М.Николаева (1954) либо путем автоматического подсчета с помощью гематологических счетчиков или анализаторов; содержание гемоглобина спектрофотометрическим гемоглобинцианидным методом Д.Драбкина; гематокрит - путем центрифугирования крови или с помощью гематологического автомата. Кроме того, определяли количество лейкоцитов периферической крови путем подсчета в камере Горяева под малым увеличением микроскопа. С целью изучения функционального состояния печени и почек определялись содержание общего и непрямого билирубина унифицированным методом Йендрашика-Клеггорна-Грофа, активность ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) унифицированным методом по оптимизированному оптическому тесту, уровень мочевины в сыворотке крови уреазным методом по реакции с фенол-гипохлоритом и креатинина унифицированным методом, основанным на реакции Яффе в модификации Поппера, а также общего белка сыворотки крови унифицированным методом по биуретовой реакции.

Также исследовались показатели коагулограммы: фибриноген унифицированным гравиметрическим методом Рутберга, паракоагуляционные тесты - этаноловый, тест на фибриноген В, фибринолитическая активность унифицированным методом лизиса эуглобулинового сгустка, фибринстабилизирующий фактор, каолиновое время рекальцификации плазмы, аутокоагуляционный тест, тест толерантности плазмы к гепарину, время свертывания крови (начало, окончание) и длительность кровотечения по методу Ли-Уайта, Сухарева.

Статистическая обработка материала проводилась определением средней арифметической М, стандартной ошибки m и стандартного отклонения д (1-й этап). При распределении величин определялся критерий Стъюдента. Для статистической обработки использовались программы Microsoft Office Excel и Statistica 6.0.

Местом преимущественной локализации дефектов слизистой оболочки при СМВ является пищеводно-кардиальный переход (68,2%), на втором месте находится абдоминальный отдел пищевода (27%), локализация дефектов в кардиальном отделе желудка составила 4,8%. Сочетанная локализация разрывов наблюдалась у 0,8% пациентов (рис. 1).

Рис. 1. Локализация дефектов слизистой оболочки при синдроме Маллори-Вейсса.

Множественные дефекты обнаружены у 44 (12,6%), единичные - у 305 пациентов (рис. 2).

Рис. 2. Частота единичных и множественных дефектов при синдроме Маллори-Вейсса.

У 311 пациентов произведено измерение дефектов при эндоскопическом исследовании или на операции. Все дефекты имеют линейную форму. Длина их колеблется от 0,1 до 6,0 см, составляя в среднем 1,1 см. Ширина дефектов от 0,1 до 3,0 см, в среднем 0,28 см. Глубина дефектов колеблется от 1,0 до 0,4 см, составляя в среднем 0,73 см.

Стабильный гемостаз при поступлении обнаружен у 56 (17,8%) больных. Нестабильный гемостаз (тромб или тромбированный сосуд на дне дефекта) найден у 102 пациентов, что составило 32,5%. У 71 больного, т.е. в 22,6%, при поступлении обнаружены признаки продолжающегося кровотечения различной интенсивности (от незначительной контактной кровоточивости до профузного).

У 38,9% больных обнаружены инфильтрация, гиперемия, налет фибрина в области дефектов, у 24,2% выявлена эндоскопическая картина хронического гастрита, у 4,5% - хронического гастрита антрального отдела желудка, у 3,2% - дуоденита, у 4,1% - эзофагита, у 22% - рефлюкс-эзофагита. У 3,5% пациентов выявлен атрофический, у 2,2% - гипертрофический гастрит.

У 200 (63,7%) больных при поступлении в желудке, а иногда и в двенадцатиперстной кишке и в пищеводе обнаружены жидкая кровь, сгустки, «кофейная гуща».

Нарушения моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта при эндоскопии отмечаются у 32% больных в виде спазма кардиального жома, у 59% - спазма привратника. У 15% пациентов во время исследования привратник полуоткрыт, у 22% зияет пищеводно-кардиальный переход. У 96% больных наблюдается усиление желудочной перистальтики. У 63% в желудке обнаруживается желчь.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы выявлена у 3,8% больных.

У 24 больных (7,6%) обнаружены эрозии в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, у 17 (5,4%) пациентов - язва луковицы двенадцатиперстной кишки, у 3 (1%) - язва желудка.

Наиболее характерными жалобами у больных с СМВ являются тошнота (36,1%), рвота с примесью крови (76%); симптомы острой кровопотери встретились у 59% пациентов; мелена в начале заболевания наблюдалась у 28,9% больных.

Повторная рвота предшествовала заболеванию у 154 (39,7%) больных, у 55 (14,2%) имело место злоупотребление алкоголем, у 4 (1%) - промывание желудка, у 2 (0,5%) - приступообразный кашель, у 4 (1%) - лихорадка, у 6 (1,6%) - прием различных медикаментов (в том числе манинила, нестероидных противовоспалительных препаратов), у 1 (0,3%) больного - пищевое отравление, у 1 (0,3%) - эпилептический припадок, у 2 (0,5%) - гипертонический криз.

У 50,7% больных СМВ развился на фоне уже имеющейся патологии со стороны органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Сочетанная патология органов ЖКТ и других органов и систем отмечена у 21,9% пациентов. Заболевания других органов и систем без патологии ЖКТ имелись у 9,3% больных с СМВ.

Легкая кровопотеря выявлена у 254 (65,5%) больных, средняя - у 78 (20,1%) и тяжелая - у 56 (14,4%) пациентов. У 9 пациентов (2,3%) тяжелая кровопотеря осложнилась развитием геморрагического шока, из них у одного больного - с развитием ДВС-синдрома.

В состоянии алкогольного опьянения госпитализированы 50 человек, что составило 12,9%. Маркеры алкоголизма обнаружены у 18,8% пациентов. Диагноз хронический алкоголизм установлен у 19 больных (4,9%).

Простая форма заболевания диагностирована у 378 больных (97,4%), делириозная форма без признаков острой печеночной недостаточности выявлена у 10 пациентов (2,6%), причем у 9 из них заболеванию предшествовал прием алкоголя. В связи с этим можно предположить, что употребление алкоголя имеет значение не в этиопатогенезе заболевания в целом, а лишь при развитии его делириозной формы.

Все больные разделены на 3 группы.

В первую группу сравнения вошли 310 больных, получавших консервативную гемостатическую терапию. Комплекс консервативной гемостатической терапии включал внутривенное капельное введение 100 мл 1% (или струйное введение10 мл 10%) раствора кальция хлорида, 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, 300 мл свежезамороженной плазмы, 4 мл 12,5% раствора дицинона (этамзилата натрия), криопреципитат 4-6 доз внутривенно, викасол 2 мл внутримышечно. При тяжелой кровопотере, сопровождавшейся значительной анемией, с целью повышения кислородной емкости крови и снижения степени тканевой гипоксии внутривенно капельно вводилась эритроцитная масса в количестве 300 мл.

Во вторую группу сравнения вошли 39 человек, которым наряду с консервативной гемостатической терапией проводился 7-10-дневный курс медикаментозной терапии, включающий омепразол по 40 мг в сутки, фуразолидон 400 мг в сутки, де-нол по 480 мг в сутки, тетрациклин по 2 г в сутки.

Основную группу составили 39 больных, которым на фоне антихеликобактерной терапии выполнено локальное лечение СМВ. С гемостатической целью при продолжающемся и с целью профилактики рецидива при состоявшемся пищеводно-желудочном кровотечении у больных СМВ мы использовали следующую методику. После промывания желудка холодной водой при помощи толстого зонда проводили лечебную фиброэзофагогастроскопию. После установления источника кровотечения через инструментальный канал вводили спиртоэфирную смесь в количестве 5-10 мл для промывания дефекта и осушения места заклеивания. Использовали тефлоновый катетер, к проксимальному концу которого фиксирована часть трубки от внутривенной одноразовой системы длиной 10 см, и проводили его через инструментальный канал эндоскопа. Расстояние от конца катетера до дефекта - 1-1,5 см. В трубку вводили 400 единиц тромбина, разведенного в 1,5 мл физиологического раствора NaCl. К трубке плотно через насадку подсоединяли баллон с аэрозольным клеем. Нажимали на насадку. Клей, выходя из баллона и выполняя функцию своеобразного поршня, осуществлял мгновенную доставку малых объемов высокой концентрации на единицу площади тромбина непосредственно к кровоточащей поверхности дефекта и заклеивал ее, обеспечивая тем самым пролонгированное гемостатическое действие. Контроль гемостаза осуществлялся путем клинического наблюдения и определения гемодинамических показателей: пульса, артериального давления, количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Через 12-24 часа проводилась контрольная эндоскопия.

Оперативные методы остановки кровотечения применялись при безуспешности консервативного лечения и рецидивах желудочного кровотечения. Всего прооперированы 13 больных СМВ, что составило 3,4% пациентов. По группам они распределились следующим образом: в первой группе прооперированы 11 больных (3,6%); во второй группе - 2 больных (5,1%).

Мужчин было прооперировано 12 (92,3 %) женщин - 1 (7,7 %).

Все больные оперированы на высоте кровотечения, выполнена лапаротомия, гастротомия, ушивание разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода или кардиального отдела желудка. Показанием к оперативному лечению у них явились отсутствие эффекта от консервативной гемостатической терапии в течение 2-8 часов и нарастающая клиника острой кровопотери - у 6 пациентов (46,2%), рецидив кровотечения - у 7 пациентов (53,9%), причем у 1 больного рецидив кровотечения произошел в 1-е сутки, у 4 больных - на 2-е и у 2 больных - на 5-е сутки.

В послеоперационном периоде развились следующие осложнения: рецидив кровотечения после операции - у 1 больного, гнойно-септические осложнения (абсцесс брюшной полости) - у 1 больного. Острая массивная кровопотеря привела к развитию ДВС-синдрома у одногооперированного больного.

Результаты исследования

Результаты исследования показали, что в первой группе рецидивы кровотечения наблюдались в первые сутки у 2 больных, на вторые сутки - у 6, на третьи - у 2, на пятые сутки - у 1 больного, что составило в целом 5%. Делириозная форма заболевания имела место у 9 пациентов, что составило 2,9%. У 7 из них - употребление алкоголя в анамнезе.

У 25% больных первой группы наблюдалась гипербилирубинемия, в основном за счет увеличения содержания его непрямой фракции; у подавляющего большинства больных (73,7%) повышена активность АЛТ и у 43,9% - активность АСТ. Более чем у половины больных (55,4%) отмечалось нарушение азотовыделительной функции почек в виде повышения уровня мочевины и креатинина. Еще у 58,1% больных СМВ наблюдалась гипостенурия.

Система гемостаза у больных СМВ первой группы характеризуется гиперфибриногенемией у 10,5%, гипофибриногенемией - у 5,3%. Продукты деградации фибриногена обнаружены у 15,8%, положительный этаноловый тест - у 5,3% больных. У 27,8% больных повышена фибринолитическая активность. Время рекальцификации плазмы снижено у большинства больных (66,7%). Толерантность плазмы к гепарину повышена у 94,4%, то есть наблюдается гиперкоагуляция с угнетением фибринолиза.

Анализ динамики патологических изменений при фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) у больных первой группы показывает, что дефект слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода или кардиального отдела желудка в 1-2-е сутки обнаруживается в подавляющем большинстве случаев: 91,8 и 92,7% соответственно. В последующем частота обнаружения дефектов характерной локализации снижается. Начиная с 4-х суток, у 5,7% больных на месте дефекта обнаруживается рубец (СМВ в стадии эпителизации), на 5-й день у 21,1%, на 6-й - у 9,1%, на 8-й - у трети и на 9-й - у половины пациентов. В 1-е сутки преобладает эндоскопическая картина нестабильного гемостаза (32,8%). Продолжающееся кровотечение обнаруживается у 20,1%, стабильный гемостаз - у 18,9% больных. В подавляющем большинстве случаев (75% больных) в 1-й день обнаруживается кровь в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке. Эндоскопические признаки продолжающегося кровотечения в первой группе сохраняются на протяжении первых 4 суток. Нестабильный гемостаз сохраняется на 2-й день у 19,5, на 3-й - у 6,3, на 4-й - у 5,7% больных и определяется у 9,1% на 6-е сутки. Стабильный гемостаз определяется на 2-й день у 34,2%, на 3-й - у 25%, на 4-й - у 22,9%, на 5-й - у 42,1%, на 6-й - у 27,3%, на 7-й - у 57,1% и на 9-й день - у половины больных. Гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки, наложения пленок фибрина в области дефектов сохраняются почти у половины больных на всем протяжении исследования (в первой группе до 9-го дня включительно).

Во второй группе рецидивы кровотечения наблюдались у 2 больных на 5-е и 16-е сутки, что составило 5,1%. Оба пациента оперированы на высоте кровотечения.

У 25% больных второй группы наблюдалась гипербилирубинемия, причем у половины была повышена его непрямая фракция, у подавляющего большинства пациентов (75%) повышена активность АЛТ и у 25% - активность АСТ. Более чем у половины больных (62,5%) отмечалось нарушение азотовыделительной функции почек в виде повышения уровня мочевины. Гипофибриногенемия обнаружена у 20% больных; каолиновое время рекальцификации снижено у 80%; толерантность плазмы к гепарину повышена у всех больных, то есть наблюдалось состояние гиперкоагуляции.

При ФЭГДС у больных второй группы дефект слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода или кардиального отдела желудка обнаружен в 1-е сутки у 91,4%, на 2-й день у 88,8%, на 3-и сутки - у 50%, на 4-е - у 25% и на 5-е - у 50%. В 1-е сутки преобладали признаки нестабильного гемостаза, которые выявлялись у 40% больных, тогда как стабильный гемостаз - у 28,6%. Продолжающееся кровотечение имело место только у 2,9% пациентов. Продолжающееся кровотечение наблюдалось у 11,1% больных на 2-й, а у 25% - на 5-й день исследования. Количество больных с признаками стабильного гемостаза на 2-й день составило 55,5%, на 3-й день - 50% и на 5-й день - 25%. Кровь в желудке обнаружена в 1-й день у 65,7% пациентов этой группы. На 2-й день количество таких больных снизилось до 33,3%, а на 5-е сутки составило 25%. Гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки, налет фибрина в области дефектов обнаруживались в данной исследуемой группе вплоть до 14-х суток. Таким образом, уже на вторые сутки по сравнению с первой группой удается добиться стабильного гемостаза, а наличие эндоскопических признаков кровотечения на 5-й день объясняется рецидивом кровотечения.

Рецидивов кровотечения после применения клеевых аппликаций с тромбином у больных основной группы не наблюдалось. Ни один больной данной группы не был оперирован. В первые сутки у одного пациента (2,6%) развился острый делирий. В анамнезе заболевания у данного больного отмечен факт употребления алкоголя.

Более чем у половины больных основной группы повышена активность АЛТ и АСТ, у 62,5% отмечалось нарушение азотовыделительной функции почек в виде повышения уровня мочевины.

Система гемостаза у больных СМВ основной группы характеризовалась состоянием нормокоагуляции уже в 1-й день, то есть сразу после выполнения клеевых аппликаций и достижения стабильного гемостаза. Содержание фибриногена в пределах нормы отмечено у всех больных данной группы. Продукты деградации фибриногена отсутствуют. Этаноловый тест отрицательный. Фибринолитическая активность в пределах нормы. Фибринстабилизирующий фактор был также в пределах нормы. Каолиновое время рекальцификации снижено у 2 больных и составило в среднем 58,5 секунд. Аутокоагуляционный тест повышен у 2 больных и составлял на 6-й минуте 15 секунд, на 8-й минуте - 11,5 секунд, на 10-й минуте у 1 больного равен 10 секундам. Толерантность плазмы к гепарину соответствовала норме у 1-го больного, повышена у одного человека и составила 595 секунд.

Путем применения аэрозольной клеевой аппликации с тромбином кровотечение удалось остановить у всех пациентов. На фоне консервативной гемостатической терапии у 3 пациентов первой группы на вторые-третьи сутки возник рецидив кровотечения в связи с повторной рвотой. Применением аэрозольной клеевой аппликации с тромбином у них был достигнут стабильный гемостаз.

В основной группе исследуемых пациентов дефект слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода или кардиального отдела желудка в первые сутки определяется у большинства больных (94,3%), на 2-3-и сутки их количество снизилось до 53,9 и 77,7% соответственно. На 4-й день дефекты слизистой обнаруживались у половины пациентов. Рубец слизистой характерной локализации (СМВ в стадии эпителизации) определялся на 4-й день у 16,7%, на 5-й день у 50% пациентов, на 6-й день - у всех больных, на 7-й день - у 75% пациентов.

В первые сутки при эндоскопическом исследовании картина продолжающегося кровотечения обнаруживалась у 60% больных. Нестабильный гемостаз имел место у 25,7%, стабильный гемостаз - у 5,7% пациентов. На 2-й день продолжающееся кровотечение было у 7,7%, на 3-й - у 22,2% больных. Признаки нестабильного гемостаза найдены на 2-й день у 23,1%, на 3-й день - у 11,1% пациентов. Количество эндоскопических признаков стабильного гемостаза увеличивается на 2-й день до 23,1%, на 3-й день до 44,4 %. На 4-й день стабильный гемостаз определяется у половины больных. Кровь в желудке в 1-й день обнаруживается более чем у половины больных - 65,7%, на 2-й день - у 30,8%, на 3-й - у 1/3 больных. Гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки, фибринозные наложения в области дефектов в 1-й день обнаруживаются у 31,4%, на 2-й день - у 30,8%, на 3-й - у 1/3, на 4-е и 7-е сутки - у половины обследованных больных.

Таким образом, используя клеевые аппликации с тромбином в лечении СМВ, уже на 4-е сутки у всех больных удается добиться полной остановки кровотечения и у части больных - эпителизации дефектов слизистой. Гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки, фибринозные наложения в области дефектов у больных основной группы сохраняются до 7 суток.

Анализ динамики фибринолитической активности крови показал, что в первой и второй группах фибринолитическая система находится в состоянии истощения; длительность фибринолиза значительно увеличена, а в основной группе больных показатель находится на верхней границе нормы либо незначительно повышен; различия статистически достоверны. Вероятно, угнетение фибринолиза вызвано внутривенным введением препаратов аминокапроновой кислоты, которая блокирует активаторы плазминогена и частично угнетает действие плазмина.

В первой и основной группах каолиновое время рекальцификации снижено на протяжении всего периода исследования. Статистически достоверной разницы в динамике каолинового времени рекальцификации в этих двух группах выявить не удалось. Во второй группе отмечается рост показателя, который достигает нормы на 4-е сут (80 секунд, Р для первой группы =0,001, для основной <0,01), а на 5-й день несколько снижается, также оставаясь в пределах нормы: 72,5±2,5 секунд, Р для первой группы <0,05, для основной группы <0,01. Различия статистически достоверны.

Исследование динамики тромбопластин-тромбиновой активности показало, что длительность аутокоагуляционного теста в первой и второй группах на всем протяжении исследования остается значительно выше нормы. В основной группе показатель преимущественно находился на верхней границе нормы. Различия статистически достоверны.

Толерантность плазмы к гепарину характеризует состояние антикоагуляционной системы, а именно, процесс свертывания при добавлении небольших доз гепарина. Во всех группах данный показатель оказался выше нормы, что свидетельствует о гиперактивации противосвертывающей системы и, следовательно, потенциальной угрозе рецидива кровотечения, причем уже в первый день исследования показатель в первой и второй группах достоверно выше, чем в основной группе больных: 777,22±33,36; 841,67±42,06; 568,75±66,28 сек соответственно; Р<0,01 для первой и основной групп, Р=0,02 - для второй группы и основной группы больных. Далее в первой группе отмечается медленное снижение показателя до 722,5±64,37 сек на 4-е сутки с последующим увеличением на 5-й день до исходного уровня и снижением на 6-е сут до 679±47,47 сек. Показатель во второй группе изменяется аналогично, но остается несколько выше на всем протяжении исследования (Р>0,2, >0,5). В основной группе больных на 2-й день отмечается увеличение показателя до 656,25±33,95 сек (Р для первой группы <0,005, для второй группы =0,005). На 3-й день показатель снижается и составляет 643,33±53,33 сек (Р для первой группы >0,2, для второй группы =0,05). На 5-е сут показатель еще ниже и составляет 583,33±85,85 сек (Р для первой группы =0,1, для второй группы <0,05). Увеличение показателя в основной группе на 4-е и 6-е сут статистически недостоверно и обусловлено малым числом наблюдений.

Таблица 1. Фибриноген В (положительный результат теста в процентах)

Динамика продуктов деградации фибриногена представлена в таблице 1. Положительный результат теста в первый день наблюдается у 15,8% больных первой группы, на 2-й день снижается до 4,2%, на 3-й день повышается до 14,3%. На 4-й день показатель достигает своего максимального значения в 47,1%, на 5-й день уменьшается до 37,5%, а на 6-й - до 20%. Во второй группе положительный результат теста наблюдается на 2-й день у 5,6%, на 4-й - у 50% пациентов. В основной группе положительный результат теста определяется только на 2-й день у 7,1% больных.

В первой группе положительный этаноловый тест (табл. 2) в 1-й день наблюдается у 5% больных; на 2-й день у 0,9%; на 4-й день количество положительных результатов теста резко увеличивается и составляет 35,3%. Во второй группе положительный этаноловый тест определяется на 2-й день у 5,3% пациентов. В основной группе положительный этаноловый тест выявлен на 2-е сутки у 6,5% больных.

Таблица 2. Этаноловый тест (положительный результат в процентах)

Из вышеизложенного следует, что аэрозольные клеевые аппликации с тромбином высокоэффективны в лечении СМВ и позволяют добиться стабильного гемостаза сразу после применения; ускоряют эпителизацию дефектов слизистой, способствуя тем самым профилактике рецидива кровотечения. При применении антихеликобактерной терапии в комплексном лечении больных СМВ наблюдается более быстрое, по-сравнению с группой сопоставления, заживление дефектов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода и кардиального отдела желудка.

ВЫВОДЫ

1. В последние годы отмечается увеличение количества больных с желудочно-кишечными кровотечениями. Заболеваемость синдромом Маллори-Вейсса по нашим данным составляет 13,7% среди всех больных с желудочно-кишечными кровотечениями.

2. По полученным нами данным, наиболее часто синдром Маллори-Вейсса развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (у 80% пациентов). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, обнаруживаемая у 3,8% больных, не играет существенной роли в этиопатогенезе заболевания.

3. Злоупотребление алкоголем не может считаться ведущим этиопатогенетическим фактором синдрома Маллори-Вейсса: употребление алкоголя предшествовало заболеванию у 14,2% больных; в состоянии алкогольного опьянения госпитализировано 12,9% больных; маркеры алкоголизма обнаружены у 18,8% больных. Употребление алкоголя имеет значение при развитии делириозной формы заболевания.

4. Применение традиционной консервативной гемостатической терапии у 75% больных синдромом Маллори-Вейсса приводит к гиперкоагуляции с угнетением фибринолиза.

5. У больных синдромом Маллори-Вейсса наблюдается нарушение функционального состояния печени и почек, проявляющееся статистически достоверным повышением активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, уровня билирубина, мочевины и креатинина крови, а также гипостенурией.

6. Аэрозольные клеевые аппликации с тромбином в сочетании с антихеликобактерной терапией при синдроме Маллори-Вейсса позволяют добиться стабильного гемостаза, ускоряют эпителизацию дефектов слизистой оболочки пищевода и желудка, способствуя тем самым профилактике рецидива кровотечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клеевые аппликации с тромбином показаны при обнаружении дефектов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода, пищеводно-кардиального перехода и кардиального отдела желудка при экстренном эндоскопическом исследовании у больного с желудочно-кишечным кровотечением. Следует использовать 400 единиц тромбина, разведенного в 1,5 мл физиологического раствора NaCl, и медицинский аэрозольный клей согласно предложенной методике.

2. Клеевые аппликации с тромбином следует проводить у всех пациентов с СМВ независимо от наличия или отсутствия кровотечения, интенсивности последнего и характера гемостаза.

3. Комплексное лечение больных СМВ необходимо дополнить антихеликобактерной терапией. Рекомендуется 7-10-дневный курс медикаментозной терапии, включающий омепразол по 40 мг в сутки, фуразолидон по 400 мг в сутки, де-нол по 480 мг в сутки, тетрациклин по 2 г в сутки.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Соломянник И.А. Общие вопросы клиники и диагностики синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А.Соломянник // Проблемы и перспективы здравоохранения: Материалы XXXVI научно-практической межрегиональной конференции. - Ульяновск. - 2001. - С. 170-172.

2. Соломянник И.А. Желудочно-кишечные кровотечения у больных с ожоговой болезнью / В.И.Мидленко, И.А.Соломянник, В.А.Мосин // Актуальные вопросы здравоохранения. Проблемы, поиски, решения: Материалы 40-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. - Ульяновск. - 2005. - С. 259-261.

3. Соломянник И.А. Эндоскопическая картина синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А.Соломянник // Актуальные вопросы здравоохранения. Проблемы, поиски, решения: Материалы 40-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. - Ульяновск. - 2005. - С. 262-264.

4. Соломянник И.А. Прием алкоголя как один из этиопатогенетических факторов синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А. Соломянник // Актуальные вопросы здравоохранения. Проблемы, поиски, решения: Материалы 40-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. - Ульяновск. - 2005. - С. 264-265.

5. Соломянник И.А. Оперативное лечение синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А. Соломянник // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. Новые направления в медицине: Материалы Всеармейской международной конференции, посвященной 200-летию Государственного учреждения «432-го ордена Красной Звезды ГВКГ Вооруженных Сил Республики Беларусь » / Под ред. В.Н.Бордакова. - Минск. - 2005. - С. 184-185.

6. Соломянник И.А. Эндоскопическая диагностика синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А Соломянник. // «Ученые записки УлГУ». - Серия «Клиническая медицина». - Выпуск 1 (9). -Ульяновск. -2005. - С. 56-59.

7. Соломянник И.А. Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у больных с обширными глубокими ожогами / В.И.Мидленко, И.А.Соломянник // «Ученые записки УлГУ». - Серия «Клиническая медицина». - Выпуск 1 (9). -Ульяновск. -2005. - С. 60-61 .

8. Соломянник И.А. Сравнительная характеристика различных методов лечения синдрома Маллори-Вейсса / В.И.Мидленко, И.А. Соломянник // Патология желудочно-кишечного тракта с позиций терапевта, хирурга, инфекциониста: Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию образования кафедр госпитальной хирургии, госпитальной терапии и инфекционных болезней УлГУ. - Ульяновск. - 2006. - С. 113-116.

9. Соломянник И.А. Состояние системы гемокоагуляции у больных с синдромом Маллори-Вейсса в зависимости от тех или иных методов лечения / В.И.Мидленко, И.А. Соломянник // Патология желудочно-кишечного тракта с позиций терапевта, хирурга, инфекциониста: Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию образования кафедр госпитальной хирургии, госпитальной терапии и инфекционных болезней УлГУ. - Ульяновск. - 2006. - С. 110-112.

Размещено на Allbest.ru