Клинико-функциональные сопоставления ремоделирования сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

Клинико-функциональные сопоставления ремоделирования сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией

14.00.05 - внутренние болезни

14.00.13 - нервные болезни

кандидата медицинских наук

Дремков Денис Юрьевич

Ульяновск, 2009

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии и кафедре неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ульяновский государственный университет" и на базе Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Рузов Виктор Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Машин Виктор Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Шутов Александр Михайлович

доктор медицинских наук, профессор Шоломов Илья Иванович

Ведущая организация: ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится «27» марта 2009 г. в 13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ГОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" по адресу: Набережная реки Свияги, 106, корп. 1, ауд.701

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО "Ульяновский государственный университет", с авторефератом на сайте университета http//:www.uni.ulsu.ru

Отзыв на автореферат просим присылать по адресу: 432000, г. Ульяновск, ул. Л.Толстого, 42, управление научных исследований.

Автореферат разослан « » 2009 года

Ученый секретарь Диссертационного совета Кандидат медицинских наук, доцент Визе-Хрипунова М.А.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых распространенных хронических заболеваний, с которой приходиться иметь дело врачам практически вех специальностей (Whelton P.K. 1994). В последние десятилетия достигнуты успехи в диагностике, лечении и профилактике АГ: установлены основные механизмы формирования и прогрессирования АГ, создана концепция органов мишеней, раскрыт патогенез развития осложнений АГ (Бритов А.Н., 1996; Вараксин Ю.Я., 2005)

Доказана ведущая роль АГ в развитии хронических нарушений мозгового кровотока - гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и сосудистой деменции (Суслина З.А. с соавт., 2006; Zanchetti A., 1998). В развитии хронических форм нарушения мозгового кровообращения основную роль играют недостаточность притока крови к тканям мозга и затруднение церебрального венозного оттока (Машин В.Вл., Кадыков А.С., 2002; Levy D. et al., 1996). Помимо морфологических изменений церебральных артерий АГ вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока.

Подобно головному мозгу и почкам, сердце участвует в патогенезе АГ и одновременно является органом мишенью. Наиболее частым структурно-функциональным нарушением сердца является концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и диастолическая дисфункция (Терещенко С.Н. с соавт., 1997; Суслина З.А. с соавт., 2006). Структурно-функциональные изменения ЛЖ отождествляют с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Фонякин А.В., Гераскина Л.А., 2006). В последние годы сформировалось понятие о дисфункции эндотелия, как об одном из ведущих звеньев патогенеза АГ (Бувальцев В.И., 2001; Петрищев Н.Н., 2003; Landmesser U. et al., 2004).

Однако остаются не изученными нарушения ритма АД, связанные с разнонаправленностью изменений систолического и диастолического АД, а также характер выраженности гипертонического ремоделирования сердца и сосудов головного мозга связанные разнонаправленностью суточного ритма АД. Комплексная оценка ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от степени АГ и ГЭ позволит установить место ГЭ при оценке тяжести клинических проявлений. Решение данной проблемы позволит усовершенствовать методы клинико-инструменталой диагностики сочетоного ремоделирования сердца и сосудов головного мозга.

Цель исследования. Установить характер, выраженность и взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией.

Задачи исследования:

1. Оценить состояние церебральной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией с учетом степени АГ.

2. Изучить характер и выраженность структурно-функциональных изменений сердца у больных артериальной гипертонией с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.

3. Определить факторы, влияющие на функциональное состояние сосудов головного мозга и эндотелия у больных АГ.

4. Выявить связь циркадных нарушений суточного ритма артериального давления с выраженостью ремоделирования сердца и церебральных сосудов.

Научная новизна работы. Установлена связь структурно-функциональных изменений сердца с состоянием центральной гемодинамики у больных АГ. Выявлена корреляция характера циркадности суточного ритма АД с выраженностью кардио-церебральных нарушений. В ходе исследования обоснована целесообразность учета в качестве предикторов диффузного ишемического поражения головного мозга реактивности сосудов головного мозга, диспропорциональных нарушений суточного ритма АД и эндотелиальной дисфункции. Показано, что частота и характер нарушений диастолической функции ЛЖ у больных АГ зависят от степени повышения АД и коррелируют со стадией ГЭ.

Практическая значимость работы. Показана целесообразность диагностики диспропорциональных нарушений суточного ритма АД у больных АГ независимо от степени повышения артериального давления и наличия признаков ХСН. Установлена корреляция тяжести кардиальной и церебральной недостаточности с диспропорциональными нарушениями циркадного ритма АД. Выявлена зависимость между тяжестью клинических проявлений ГЭ и степенью повышения АД. Установлено, что для больных АГ с выраженным неврологическим дефицитом характерно повышение как систолического, так и диастолического АД в ночное время суток.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Состояние центральной гемодинамики определяет характер и выраженность изменений церебрального кровотока у больных с ГЭ.

2. Клинические проявления ГЭ определяются характером циркадных нарушений суточного ритма АД, реактивностью сосудов головного мозга и структурно-функциональным состоянием сердца.

3. Влияние ГЭ на течение АГ определяет необходимость ее учета при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты работы внедрены в практику работы врачей Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн, городской больницы № 3. Ряд положений и выводов работы используются при проведении практических занятий со студентами медицинского факультета Ульяновского государственного университета.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (2007 Ульяновск), 42 научно-практической межрегиональной конференции врачей (Ульяновск 2007), II Российском Международном конгрессе "Цереброваскулярная патология и инсульт (Санкт-Петербург 2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 2 в изданиях рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, содержит 77 таблиц и 13 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных больных и методов исследования, пяти глав, отражающих собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, содержащего 135 отечественных и 78 зарубежных источников

Общая характеристика больных и методы исследования. Настоящая работа основана на результатах обследования 103 больных АГ, находившихся в неврологическом и терапевтическом отделений Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн. Диагноз АГ выставлялся в соответствии рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертонии - Европейского общества кардиологов от 2007 года. Из них 56 мужчин и 47 женщин, средний возраст обследуемых - 56,5+12,8 лет. Средняя продолжительность АГ у больных составило 9,0+6,46 лет. АГ I степени диагностирована у 7 больных, что составило 6,8%, II степени - у 30 (29,1%) больного и АГ III степени диагностирована у 66 (64,1%) больных. Больные до начала исследования не получали адекватной системной гипотензивной терапии, по клиническим показаниям больные принимали антигипертезивные препараты короткого действия. Контрольную группу составили 30 практически здоровых человек без неврологических нарушений и с нормальным уровнем АД сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы.

Определение стадии ГЭ основывалось на классификации сосудистых заболеваниях поражения нервной системы (Шмидт Е.В., 1985). Диагностика ХСН проводилась в соответствии с национальными рекомендациями по диагностики и лечению ХСН (2006).

Всем больным проводилось неврологическое и терапевтическое обследования, нацеленные на уточнение характера поражения мозга и сердца. Обследование всех пациентов, а также лиц контрольной группы включало проведение суточного мониторирования АД (СМАД) с помощью носимого монитора АВРМ “Meditech 04” (Венгрия). Длительность исследования составляла 27 часов (из которых 3 часа исключались из дальнейшего анализа результатов). Помимо регистрации систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего АД, пульсового АД (ПАД), дополнительно изучались скорости и величины утреннего подъема систолического, диастолического и среднего АД и суточный индекс (СИ).

Изучение центральной гемодинамики включало проведение всем пациентам и лицам контрольной группы трансторакальной эхокардиографии (SSА-660А фирмы «Toshiba», Япония). Определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ), толщину свободной стенки ПЖ (ТССПЖ), конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, КДР ПЖ, фракцию укорочения (ФУ), ударный объем (УО) ЛЖ, давление в легочной артерии. С целью уточнения состояния диастолической функции ЛЖ в импульсном Доплеровские режиме изучали параметры трансмитрального кровотока и венолегочного кровотока.

Дисфункция эндотелия оценивалась по сосудодвигательной функции эндотелия сосудов с помощью ультразвуковой пробы реактивной гиперемии по методике D. Celermajer (1992). Измерялись диаметр артерии максимальная и минимальная скорости кровотока, а также индексы пульсации и резистентности в плечевой артерии до и после ее транзиторной окклюзии путем компрессии плеча манжеткой сфигмоманометра выше места локации сосуда.

Исследование кровотока в сосудах шеи и головы проводили ультразвуковыми методами с использованием ультразвукового сканера SSА -660А (фирмы «Toshiba» Япония). При сканировании артерий оценивали проходимость сосудов, их диаметр, наличие деформаций, подвижность сосудистой стенки, состояние периваскулярных тканей, Линейную скорость кровотока (ЛСК), индексы резистентности (IR) и пульсации (PI), а также объёмную скорость кровотока (ОСК_ср).

Методом транскраниальной допплерогафии проводилось изучение церебральной гемодинамики, включавшее в себя исследование вещества головного мозга в двумерном режиме и исследование кровотока в СМА с применением эффекта Допплера. Оценивали проходимость и наличие деформаций, Доплеровские показатели потока: форму пульсовой волны, спектральное распределение потока, ЛСК, IR, PI.

Реактивность сосудов головного мозга изучали методом транскраниальной допплерографии на фоне сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина, что у здоровых лиц приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока по СМА в среднем на 15-20% (Borisenko V.V. et. Al., 1992). Учитывая, что период полувыведения нитроглицерина составляет 5 минут, мы рассмотрели показатели реактивности в дополнительный период времени.

Статистическую обработку проводили с использованием прикладных программ Statistica 5.5 и Excel. Во всех случаях предварительно проводили проверку на правильность распределения и затем выбирали параметрические или непараметрические методы анализа. Результаты представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения. Достоверность различия между долями определялась с применением метода углового преобразования Фишера (Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2001; Реброва О.Ю., 2002).

церебральный гемодинамика артериальный гипертония

Содержание работы

Клиническая характеристика больных. Все больные, вошедшие в исследование, страдали АГ. Оценивая распространенность ГЭ и ХСН у больных АГ, было выявлено что, у всех больных отмечалась клиника ГЭ и у 89% обследуемых выявлено наличие ХСН. Анализ взаимоотношений стадий ГЭ и ХСН показал, наличие клинически выраженной сердечной недостаточности у больных со второй и третей стадиями ГЭ.

Оценка выраженности ХСН выявила следующие особенности: ХСН I стадии была диагностирована у 33 (32%) обследуемых, ХСН IIА стадии у - 55 (43,4%), и IIБ стадия у - 4 (3,9%). И только у 11 (11%) пациентов преимущественно с ГЭ I стадии не было признаков ХСН (табл. 1). Оценка функционального класса показала, что ХСН I ф.к. встречалась у 28 (27,2%) обследуемых, ХСН II ф.к. - у 42 (40,8%), ХСН III ф.к. - у 22 (21,4%) больных.

Неврологические проявления у больных с I стадией ГЭ (n=23) характеризовались очаговой неврологической микросимптоматикой. Во второй стадии ГЭ (n=53) неврологическая симптоматика была представлена отдельным неврологическим синдромом. Наиболее часто встречался вестибуло-мозжечковый синдром (52,8%), пирамидный синдром встречался у 28,3% наблюдений, псевдобульбарный синдром - у 18,9%, а амиостатический в 11,3% наблюдений (рис 1.). Третья стадия ГЭ (n=27) характеризовалась сочетанием двух и более неврологических синдромов. В 14,8% случаев были выявлены нарушения в интеллектуально-мнестической сфере.

Появление и развитие клинических признаков ХСН на фоне цереброваскулярной недостаточности сопровождалось развитием развернутых неврологических синдромов и интеллектуально-мнестических расстройств (рис.1).

Рис.1. Неврологическая симптоматика в зависимости от стадии ГЭ и ХСН.

По мере нарастания стадии и функционального класса ХСН было установлено увеличение частоты выявления амиостатического синдрома. Более того, при IIА стадии чаще встречались синдромы, которые свидетельствуют о диффузном поражении головного мозга. Среди больных, без клинических признаков ХСН, было характерно преобладание микроочаговой неврологической симптоматики (63,6%).

Параметры СМАД у больных АГ в зависимости от стадии ГЭ и ХСН. Все больные в независимости от стадии и наличия ХСН и ГЭ характеризовались повышением САД, ДАД, АДСр и ПАД. При этом у больных АГ, имеющих признаки ХСН, повышение ПАД было более выражено по сравнению с больными не имеющими ХСН (P<0,001).

Отмечено уменьшение числа больных с типом суточного профиля dippers у пациентов с выраженной ХСН по САД со 100% до 32,6%, по ДАД с 90,9% до 33,7%, по АДСр со 100% до 32,6%. Нарастание клинических признаков ХСН сопровождалось уменьшением числа лиц с достаточным снижением ночного АД для САД, для ДАД и для АДСр. При этом одновременно наблюдается рост больных с чрезмерным снижением ночного АД, а так же с недостаточной редукцией и повышением АД в ночные часы (20,76%, 28,3% и 15,2% соответственно). Обращает на себя внимание отсутствие нарушений циркадного ритма у больных без признаков ХСН.

Аналогичная направленность изменений выявлялась по мере нарастания неврологического дефекта: уменьшалось число больных с достаточным снижением ночного АД (с 39,1% до 18,5%). Снижение числа больных имеющий суточный профиль dippers сопровождалось увеличения числа больных с повышенным или чрезмерно сниженным систолическим и средним ночным АД (P<0,05). Однако в большинстве случаев наблюдались пропорциональные нарушения суточного ритма АД (51,5 %). Однако по мере нарастания стадии ГЭ увеличивалось число больных с диспропорциональным суточным ритмом АД (P<0,01). Так больные с диспропорциональным ритмом АД составило при ГЭ I стадии - 39,1%, ГЭ II стадии - 43,4%, и ГЭ III стадии - 66,7% (рис. 2).

Рис. 2 Пропорциональность суточного ритма у больных в зависимости от стадии ХСН и ГЭ

Анализируя роль нарушения пропорциональности ритма АД в поражении головного мозга, нами выявлено статистически значимое увеличения числа больных с признаками диффузного поражения головного мозга среди больных с диспропорциональным суточным ритмом (P<0,05).

У больных с пропорциональным ритмом АД преобладает сочетание dippers/dippers (22,3%), а у больных с нарушением пропорциональности ритма АД сочетание dippers/non-dippers (11,7%). Следует отметить, что по мере нарастания стадии ГЭ число больных с пропорциональным суточным ритмом АД уменьшалось, в основном, за счет снижения числа больных с профилями: Dippers\Dippers, Non-dippers\Non-dippers. На этом фоне отмечалось нарастание профиля Night-peakers\Non-dippers (P<0,05). При этом обращает на себя внимание нарастание числа больных с диспропорциональным суточным ритмом типа Non-dippers\Night-peakers, Night-peakers\Dippers по мере утяжеления клинических проявлений ГЭ (P<0,05).

Следует отметить одинаковую, с церебральными нарушениями, направленность изменений пропорциональности сточного ритма АД. У больных с ХСН выявлено большее число нарушений пропорциональности суточного ритма АД по сравнению с группой больных, не имеющих признаков ХСН (47,6% и 41,7% соответственно, P<0,001). Отмечен параллелизм между стадийностью ХСН и диспропорциональностью суточного ритма АД. Так при ХСН I стадии нарушение пропорциональности ритма АД выявлялось у 45,5%, при ХСН IIA стадии - 54,5%, и при ХСН IIБ стадии ХСН в 100% случаев.

У больных, без клинических признаков ХСН, пропорциональный суточный ритм был представлен профилем Dippers\Dippers. Следует отметить, что при нарастании стадии ХСН отмечается уменьшение больных, имеющих суточный ритм АД Dippers\Dippers на фоне нарастания диспропорциональных нарушений суточного ритма АД: Non-dippers\Night-peakers, Over-dippers\Dippers, Night-peakers\Non-dippers (P<0,05). При этом следует отметить, что изменения, выявленные по мере нарастания стадии ХСН, не имели статистически значимой разницы от изменений происходящих по мере нарастания функционального класса ХСН (P<0,05).

Структурно функциональная характеристика сердца и центральной гемодинамики у больных АГ в зависимости от стадии ХСН и ГЭ. Структурное ремоделирование сердца проявлялось преобладанием концентрической гипертрофией ЛЖ, как среди больных страдающих ХСН (92,4%), так и среди больных, не имеющих признаков ХСН (81,8%).

Показатели систолической функции левого желудочка, независимо от стадии ХСН и ГЭ оставались в пределах физиологической нормы, но были ниже контрольных значений (P<0,05), что может свидетельствовать о скрытом снижении систолической функции ЛЖ. Известно, что при АГ, в первую очередь, страдает диастолическая функция сердца (Эпоха-ХСН; Фонякин А.В. с соавт., 2006; Doughty R.N., Rodgers A.. et al., 1997). В связи, с чем нами были изучены нарушения диастолической функции ЛЖ при различных стадиях ХСН и ГЭ. Результаты исследования показали, что у больных ХСН преобладали нарушения по типу "нарушенной релаксации" и "псевдонормального" типа (59,8% и 34,8% соответственно). При анализе соотношения типов диастолической дисфункции в зависимости от стадии ГЭ, нами установлено преобладание при I и II стадиях нарушения релаксации (50,0% и 68,9% соответственно; P<0,05), а "псевдонормальный" тип диастолической дисфункции чаще регистрировался при III стадии ГЭ (66,7%).

Характеристика состояния церебральной гемодинамики у больных АГ в зависимости от стадии ХСН и ГЭ. По нашим данным структурные изменения артериального русла у больных АГ, проявлялись увеличением площади поперечного сечения общей сонной артерии (ОСА) (P<0,05) во II и III стадиях ГЭ, (0,43±0,08 и 0,42±0,1 соответственно), которое носило адаптивный характер и направлено на подержание церебральной гемодинамики. Следует отметить, что у больных АГ наблюдалось статистически значимое увеличение толщины комплекса интима-медиа: при ГЭ I стадии - 0,8±0,29, при ГЭ II стадии - 1,0±0,26 и при ГЭ III стадии 1,1±0,33.

Скоростные показатели МАГ характеризовались тенденцией к увеличению ОСК_ср по ОСА по мере прогрессирования ХСН и ГЭ (табл. 1), что отражает адаптивный характер процесса. В тоже время ОСК_ср по ПА, несмотря на более высокие значения по сравнению с контрольной группой, по мере увеличения стадии ГЭ и развития ХСН имела тенденцию к снижению.

Таблица 1. Скоростные показатели по МАГ в зависимости от стадии ГЭ и ХСН

При оценке интракраниального кровотока было обнаружено снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по СМА (P<0,05) по мере увеличения неврологического дефекта. Наличие у больных сердечной недостаточности сопровождалось ухудшением показателей церебрального кровотока, что нашло свое отражение в снижении ЛСК по СМА (рис. 3). В ходе исследования выявлена обратная зависимость ЛСК со стадией и функциональным классом ХСН (P<0,05).

Рис. 3. Показатели ЛСК по СМА в зависимости от стадии ХСН и ГЭ.

Функциональные нарушения церебральной гемодинамики проявлялись и в снижении реактивности сосудов головного мозга (РСМ). Все больные, вошедшие в исследование, имели сниженную реактивность сосудов головного мозга. При этом по мере утяжеления стадии ГЭ отмечалось снижение РСМ: Так при ГЭ I стадии пиковая скорость снижалась на 15,5+2,96%, при ГЭ II ст. - на 8,2+5,02%, при ГЭ III ст. - на 2,3+4,4%. Следует отметить, что более низкие значения РСМ были выявлены при псевдобульбарном и амиостатическом синдромах и у больных с нарушением интеллектуально-мнестических функций (табл. 2). Оценивая РСМ у больных с ХСН было выявлено ее снижение (7,3+6,2%) по сравнению с больными, без клинических признаков ХСН (15,0+2,71%). По мере нарастания стадии ХСН выявлялось снижение реактивности СМА (P<0,05). Так при I стадии ХСН снижение пиковой систолической скорости составило 13,0+3,92%, ХСН IIА ст. - 5,4+4,66%, ХСН IIБ ст. на -2,5+2,92%. При этом статистически значимой разницы в снижении пиковой систолической скорости между левой и правой СМА и на 3 и 5 минуты выявлено не было (P>0,05).

Таблица 2. Показатели РСМ в зависимости от неврологического синдрома

Примечание * учитывая неправильное распределение для РСМ, сравнение проводилось непараметрическими методами статистики между больными ГЭ и контрольной группой.

Оценивая влияние возраста и длительности течения АГ на РСМ, установлено, что у больных пожилого возраста (Р<0,001), длительно страдающих АГ (Р<0,001), имеющие третью стадию и степень АГ и крайне высокий риск сердечно-сосудистых осложнений отмечаются более низкие значения РСМ. В ходе исследования выявлена прямая зависимость между снижением объемной скорости кровотока по ПА и функциональным резервом мозга. Высокая отрицательная корреляционная связь между данными нитроглицеринового теста и ИММЛЖ (Р<0,001), свидетельствует о снижении функционального резерва мозга, у больных АГ с ГЛЖ.

Таким образом, можно выделить следующие клинические и гемодинамические предикторы снижения РСМ у больных АГ с клиническими проявлениями ГЭ: возраст, наличие ХСН, патологический суточный профиль АД, длительность и тяжесть АГ, нарушение кровотока по МАГ, наличие ГЛЖ, эндотелиальная дисфункция

Характеристика эндотелиальной функции у больных АГ, осложненной ГЭ и ХСН. У всех обследуемых больных была выявлена дисфункция эндотелия, проявлением которой служила снижение эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД) плечевой артерии. У больных без признаков ХСН, показатель прироста диаметра плечевой артерий имел более высокие значения (25,0+7,46%) по сравнению с больными с ХСН (6,7+10,12), при этом по мере нарастания стадии ХСН этот показатель снижался, принимая отрицательное значение при IIБ стадии ХСН. Исследование ЭЗВД в зависимости от выраженности неврологического дефицита выявлено статистически значимое снижение прироста диаметра плечевой артерии (табл. 3) у больных ГЭ, которое было максимально выраженным при ГЭ III стадии.

Таблица 3. Показатели ЭЗВД в зависимости от стадии ГЭ

Примечание: * Учитывая отличное от правильного распределения, оценка различий проводилась непараметрическими методами.

Исследование корреляционной связи ЭЗВД с возрастом, стадией гипертонической болезни, степенью АГ, и риском сердечно-сосудистых осложнений выявила следующие особенности. Так, обнаружена отрицательная корреляционная зависимость показателей ЭЗВД с возрастом больных (Р<0,001). В тоже время не выявлено такой зависимости с продолжительностью и степенью АГ не выявило статистически значимой связи (Р>0,05). Однако следует отметить более выраженное снижение ЭЗВД у больных АГ с третьей стадией (P<0,05). Показатели ЭЗВД коррелировали с такими показателями центральной гемодинамики, как ИММЛЖ (Р<0,001) и показателями систолической функции ЛЖ. следует отметить, сто статистически значимое снижение ЭЗВД было выявлено у больных с "псевдонормальным" типом диастолической дисфункцию. Корреляционный анализ выявил связь между ЭЗВД и скоростными показателями по МАГ. Выявлена прямая зависимость ЭЗВД с ОСК по ОСА и ПА (Р<0,05), а также со средней ЛСК по ОСА, ПА и СМА (Р<0,01). Высокая корреляционная связь была выявлена и с показателями реактивности СМА (Р<0,05).

Одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования ГЭ является АГ (Гераскина Л.А. с соавт., 2001). По мере нарастания степени АГ, выявлялись закономерности нарушения как церебральной, так и центральной гемодинамики. В ходе исследования установлено, что у больных с первой степенью АГ ГЭ I стадии встречалась у 33,3 % больных, а ГЭ II стадии - у 66,7% больных, которая проявлялась наличием пирамидного (5,6%), вестибуло-мозжечкового (4,0%) и псевдобульбарного (8,7%) синдромов, признаки ХСН встречались только у 16,7%. Для больных АГ II степени отмечались признаки ХСН I стадии и ХСН IIА стадии в 45,2% случаях. Неврологические расстройства характеризовались клинической картиной ГЭ II стадии (58,1%), и появлением у больных неврологических расстройств характерных для ГЭ III стадии (16,1%). При этом в клинической картине ГЭ II стадии преобладал вестибуло-мозжечковый синдром (40,0%), а среди больных с ГЭ III встречались нарушения в интеллектуально-мнестической сфере (50%). У больных АГ III степени нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы характеризовались преобладанием пациентов с признаками ХСН IIА (62,1%), и ХСН IIБ стадиями (6,1%). Следует отметить, что у больных с АГ III степени одинаково часто (47,0 % и 33,3% соответственно, P>0,05) встречалась признаки ГЭ II и III стадий. В клинике II стадии ГЭ преобладали амиостатический и псевдобульбарный синдромы, а ГЭ III стадии - пирамидный (83,3%) и амиостатический синдромы (91,7%) (P<0,05). Таким образом, степень АГ, коррелирует как с тяжестью клинических проявлений ХСН, так и стадией ГЭ, которая проявляется увеличением числа синдромов, характеризующих диффузное поражение головного мозга.

По литературным данным, степень поражения органов-мишеней тесно взаимосвязана с показателями суточного мониторирования АД (Meredith P.A. et al., 1995; Dawson S.L. et al., 2000). Изучение характера нарушений циркадного ритма АД выявило их прямую зависимость со степенью АГ. При этом нами установлены как пропорциональные, так и диспропорциональные нарушения суточного профиля АД (табл. 4).

Таблица 4. Циркадные нарушения суточного ритма АД

* p<0,05 при сравнении групп больных с различными суточными ритмами

Так, у больных АГ I степени, преобладали пропорциональный суточный ритм (18,9 %) и у подавляющего числа больных выявлялось достаточное снижение ночного АД для САД, ДАД и АДСр (группа dippers составила 17,6%, P<0,05). Среди больных АГ II степени, одинаково часто встречались все вышеуказанные суточные профили АД, при этом диспропорциональный суточный ритм встречался в 24,0% случаях. АГ III степени проявлялась статистически значимым преобладанием больных групп over-dippers (84,2%) и night-peakers (75,0%) для САД, ДАД и АДСр и увеличением числа больных с диспропорциональным ритмом АД (достигавшим до 74,0%, P<0,05). Следует отметить, что диспропорциональный суточный ритм АД выявлялся чаще у больных с ГЭ II и III стадиями.

Изменение церебрального кровотока по мере нарастания степени АГ, проявлялись нарушением циркуляции в каротидном бассейне в виде снижения средней ЛСК по СМА (до 58,7+19,92 см/сек) и ОСК_ср по ОСА (до 719,6+330,23 мл/мин) у больных со II и III степенями АГ. При этом снижение ЛСК по сравнению с АГ I степенью было достоверным (P<0,05). Следует отметить, что среди больных ГЭ III стадии она статистически значимо повышалась (до 783,9+375,10 мл/мин, P<0,05. Кровоток в вертебрально-базилярной системе по мере нарастания степени АГ и стадии ГЭ не имел статистически значимых отличий. С увеличением степени АГ кровоток по СМА характеризовался снижением средней ЛСК у больных ГЭ II стадии (P<0,05). Реактивность СМА, по мере нарастания ГЭ у больных АГ II и III степени статистически значимо снижалась. Таким образом, степень выраженность нарушений церебрального кровотока зависит не только от стадии ГЭ, но и степени АГ

Изменение функционального состояния сердца оказывает существенное влияние на церебральную гемодинамику. Известно, что скрытое снижение насосной функции сердца, выявляемое у больных АГ, приводит к снижению скорости кровотока во всем сосудистом русле (Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1995;). В нашем исследовании, независимо от уровня АД увеличение ИММЛЖ выявлено от I ко II стадии ГЭ и ее снижение у больных ГЭ III стадии (P<0,05). Изучение типов ремоделирования сердца у больных АГ показало преобладание концентрической ГЛЖ у больных ГЭ II стадии, независимо от степени АГ (P<0,01), по сравнению с больными ГЭ I стадии (рис. 4). У больных ГЭ III стадии и АГ III степени концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ встречались одинаково часто (23,3% и 33,3% соответственно).

Рис.4. Частота и тип геометрии ЛЖ в зависимости от стадии ГЭ и степени АГ

Оценивая функцию сердца у больных АГ, установлено, что по мере увеличения степени АГ, имеет место лишь тенденция к снижению всех показателей систолической функции миокарда ЛЖ, в тоже время достоверные нарушения диастолической функции ЛЖ выявлено в 90,3 % случаев преимущественно у больных со II и III степенями АГ и ГЭ II и III стадии (рис. 5). При этом следует отметить, что нарушения релаксации ЛЖ чаще встречалось у больных АГ II степени и ГЭ II стадии (29,8%), а псевдонормализация митрального кровотока - у больных с АГ II и III степенями и ГЭ III стадией (7,4% и 44,4% соответственно, P<0,05). У больных АГ I степени и ГЭ I стадии нарушения релаксации ЛЖ встречались значительно реже.

Рис.5. Диастолическая функция ЛЖ в зависимости от стадии ГЭ и степени АГ.

Сопоставление кардиоцеребральный показателей выявило, что снижение систолической функции у больных со II и III степенью АГ сопровождалось гемодинамическими расстройствами не только в вертебрально-базилярной, но и в каротидной системах. На это указывает корреляционная связь показателей ФВ, УО со средней ОСК_ср по ПА и ОСА (P<0,05). Таким образом, степень АГ влияет на структурные и функциональные показатели сердца, что проявляется преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ.

Нарушение функции эндотелия проявлялась в снижении показателей ЭЗВД и встречалось у всех больных независимо от степени АГ. При этом статистически значимые изменения выявлены только у пациентов с ГЭ III стадии (P<0,05).

Таким образом, в оценке тяжести АГ необходимо учитывать ГЭ как показатель, отражающий выраженность кардионеврологических нарушений. Так, АГ I сопровождается преимущественно неврозоподобным синдромом и рассеянной микроочаговой симптоматикой, отражающими ГЭ I стадии. Неврологические синдромы характеризующие диффузное органическое поражение головного мозга встречается у больных АГ II степени. Третья степень АГ сопровождается тяжелым неврологическим дефицитом, проявляющегося псевдобульбарным и амиостатическим синдромами, в том числе и с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Учет ГЭ при оценке степени тяжести поражения сердечно-сосудистой системы позволит выбрать наиболее оптимальную тактику ведения данной категории больных. В свою очередь это будет способствовать назначению терапии направленной на весь сердечно-сосудистый континуум с учетом неврологических расстройств, что в конечном итоге улучшит качество жизни больного и его дальнейший прогноз.

Выводы

1. Прямая зависимость выраженности клинических проявлений гипертонической энцефалопатии наблюдается при II и III степени артериальной гипертонии и сопровождается ремоделированием сердца, которое зависит от степени артериальной гипертонии: при I степени наблюдается преимущественно концентрическая гипертрофия левого желудочка (90%), а при артериальной гипертонии II и III степени преобладают как концентрическая, так и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

2. Стадия гипертонической энцефалопатии и степени повышения артериального давления сопряжены с частотой и характером диастолической дисфункции сердца: при артериальной гипертонии I степени и гипертонической энцефалопатии II стадии преобладают нарушения релаксации (12,4 %), а при артериальной гипертонии II - III степени и гипертонической энцефалопатии III стадии - псевдонормальный митральный кровоток (79,3 %).

3. Снижение реактивности сосудов головного мозга и нарушение функции эндотелия в виде снижения эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии коррелирует с возрастом больного, степенью артериальной гипертонии, стадией гипертонической энцефалопатии, наличием хронической сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.

4. Частота и характер нарушений циркадности суточного ритма АД коррелирует со степенью артериальной гипертонии, наличием хронической сердечной недостаточности и ишемическим поражением головного мозга.

5. У больных с отсутствием хронической сердечной недостаточности и минимальными неврологическими проявлениями преобладает пропорциональный суточный ритм в виде сочетания Dippers\Dippers. Наиболее выраженный неврологический дефицит наблюдается у больных с диспропорциональным суточным ритмом, при этом утяжеления стадии гипертонической энцефалопатии и хронической сердечной недостаточности было сопряжено с увеличением числа больных с профилями Night-peakers\Non-dippers и Non-dippers\Night-peakers.

Практические рекомендации

1. В программу обследования больных ГЭ необходимо включить суточный мониторирование АД с оценкой характера циркадности суточного ритма АД.

2. При оценке тяжести клинического течения АГ необходимо учитывать наличие диспропорциональных нарушений суточного ритма АД, которые тесно сопряжены с выраженностью неврологического дефицита и тяжесть ХСН.

3. При лечении АГ, осложненной ГЭ, необходимо учитывать сниженную реактивность сосудов головного мозга, а также назначать препараты, направленные на коррекцию функции эндотелия и рекомендованные для лечения ХСН.

Список публикаций по теме диссертационной работы

1. Дремков Д.Ю. Реактивность сосудов головного мозга у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения. / Дремков Д.Ю., Машин В.Вл., Рузов В.И // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. Спецвыпуск инсульт. С-Пб.-2007.-С.361-362.

2. Дремков Д.Ю. Функциональный резерв головного мозга у больных гипертонической энцефалопатией на фоне хронической сердечной недостаточности и эндотелиальной дисфункции. / Дремков Д.Ю., Гераськина Л.А., Лукьянова В.А., Машин В.Вл., Машин В.В., Фонякин А.В. // Вестник новых медицинских технологий. 2007.-Т. XIV.-№2-С. 94-97.

3. Дремков Д.Ю. Особенности вегетативного статуса у больных с гипертонической энцефалопатией. / Дремков Д.Ю., Машин В.Вл., // Матер. 51 итог. студ. мед. науч. конф. с международ. участ. "Студенческая медицинская наука".- М.-2003.-С.99-100.

4. Дремков Д.Ю. Патология сосудов головного мозга у больных гипертензивной энцефалопатией / Рузов В.И., Дремков Д.Ю., Тарарак Т.Я. Машин В.Вл. // Матер. 2 съезда Росс. общ. патологоанатомов. М.-2006.-С.154-155.

5. Дремков Д.Ю. Взаимосвязь вегетативной нервной системы и показателей кровотока при гипертонической энцефалопатии / Дремков Д.Ю., Лукьянова В.А. // Матер. 41-й науч. практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". Ульяновск.-2006.-С.346-347.

6. Дремков Д.Ю. Зависимость показателей кровотока от состояния вегетативной нервной системы при гипертензивной энцефалопатии. / Рузов В.И., Дремков Д.Ю., Машин В.Вл. // Матер. 41-й науч. практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". Ульяновск.-2006.-С.894-895.

7. Дремков Д.Ю. Патология сосудов мозга у больных гипертензивной энцефалопатией. / Рузов В.И., Дремков Д.Ю., Тарарак Т.Я. Машин В.Вл. // Матер. 41-й науч. практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". Ульяновск.-2006-С.896-897.

8. Дремков Д.Ю. К вопросу о состоянии мозгового кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии / Дремков Д.Ю., Машин В.Вл., Машин Е.В., Тарарак Т.Я., Лукьянова В.А.// Матер. II Всеросс. науч. конф. "Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека" Ульяновск.-2005.-С.68-69.

9. Дремков Д.Ю. Взаимосвязь индекса Кердо и показателей кровотока при гипертонической энцефалопатии / Дремков Д.Ю., Машин В.Вл., Лукьянова В.А. // Ученые записки УлГУ Клиническая серия 2005.-С.69-73.

10. Дремков Д.Ю. Вегетативный статус при гипертонической болезни и гипертонической энцефалопатии / Биктимиров Т.З., Дремков Д.Ю., Павлова Ю.М., Лукьянова В.А.// Матер. VII Междунар. науч. конф. "Здоровье и образование в XXI веке". М.-2006.-С.308-309.

11. Дремков Д.Ю. Функциональная реактивность сосудов головного мозга и вегетативный тонус у больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. / Дремков Д.Ю., Тарарак Т.Я., Лукьянова В.А. // Вестник Томского государственного университета, Томск, 2006.-№.21.-С. 44-45.

12. Дремков Д.Ю. Роль гемодинамики и дисфункции эндотелия в развитии гипертонической энцефалопатии / Дремков Д.Ю., Машин В.Вл., Лукьянова В.А., Фонякин А.В.// Матер. Всеросс. науч. конф. с международ. участ. "Медико-физиологические проблемы эклоги человека" Ульяновск.-2007.-С.76-77.

Размещено на Allbest.ru