Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях головного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ

1.1 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ

1.3 ЭТИОЛОГИЯ. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНСУЛЬТА И АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА

1.4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

1.5 ПАТОГЕНЕЗ

1.6 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1.7 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1.8 КЛАССИФИКАЦИЯ

1.9 ЛЕЧЕНИЕ

1.10 ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

1.11 ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ИНСУЛЬТЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ



ВВЕДЕНИЕ

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2-3_е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно_сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт - основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе. К наиболее страшным последствиям, которые вызывает инсульт, относятся расстройства высших психологических функций, а ведь они - основа сознательной социальной жизни человека. Их нарушение наносит удар не только по физическому и интеллектуальному состоянию человека, но и сказывается на его психологическом состоянии, профессиональной деятельности, взаимоотношениях с другими людьми.

В целом, инсульт, с его тяжелыми последствиями - это актуальная проблема современности. И не только для человека, перенесшего это заболевание, или людей, окружающих его, или медицины, или экономики государства. Это глобальная проблема, требующая больших усилий для поиска оптимального решения. Проблема лечения и профилактика больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в настоящее время является особо важной. инсульт мозговое кровообращение

Есть вещи, с которыми бороться в принципе невозможно. Одна из них - время. После 20 лет каждое следующее прожитое десятилетие вдвое увеличивает вероятность сосудистой патологии мозга. Ученые признают: предрасположенность к такому заболеванию, как инсульт, передается по наследству. Однако тут же утверждают, что зависимость эта непрямая. Поэтому, даже если инсульт и преследует вашу семью из рода в род, вероятность уйти от него существует. И решение этой проблемы кроется в профилактике. Многие сегодня называют инсульт болезнью века. И это не случайно, поскольку инсульт является третьей по частоте причиной смерти в большинстве развитых стран Европы и США, а также ведущей причиной инвалидности. В Европе заболеваемость инсультом - 220 на 100 тыс. человек в год. Более половины из них остаются инвалидами до конца жизни.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21%. Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн человек. В России - более 450 000 человек. Каждые 1,5 мин у россиянина развивается ОНМК. 30-дневная летальность составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных. Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения, занимая первое среди всех причин первичной инвалидности. 55% больных, выживших к концу 3-го года, не удовлетворены качеством жизни, только 20% больных возвращаются к труду. Повторный инсульт является основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, он развивается в течение первого года у 5-25% больных, в течение 3-х лет - у 18%, а после 5 лет - у 20-40% пациентов.

АКТУАЛЬНОСТЬ ВЫБРАННОЙ ТЕМЫ:

Реабилитация больных, перенесших ОНМК, является важной медицинской и социальной проблемой. Это определяется частотой сосудистых поражений головного мозга и его осложнений. В России ежегодно регистрируется более 450 тысяч ОНМК, заболеваемость инсультом в Российской Федерации составляет 2,5 - 3 случая на 1000 населения в год.

В настоящее время инсульт рассматривают как клинический синдром острого сосудистого поражения головного мозга. Он является исходом различных патологических поражений системы кровообращения: сосудов, сердца, крови. Соотношение геморрагических и ишемических инсультов составляет 1: 4 - 1: 5.

Смертность от ОНМК в России занимает второе место (21,4%) в структуре общей смертности (15,27), инвалидизация вследствие инсульта (3,2 на 10 000 населения в год) занимает первое место (40 - 50%) среди патологии, являющейся причиной инвалидности. На данный момент в РФ насчитывается около 1 млн. инвалидов с последствиями ОНМК и лишь не более 20% лиц, перенесших инсульт, возвращаются к труду. Инсульт, нередко, оставляет после себя тяжелые последствия в виде двигательных, речевых и других нарушений, значительно инвалидизируя больных, снижая качество жизни самих пациентов и ближайших родственников. Спонтанное восстановление нарушенных функций можно дополнить и ускорить реабилитационными мероприятиями. Современный комплексный подход к организации реабилитационной помощи больным, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), позволяет вернуть к труду или иному виду активной социальной деятельности до 60% постинсультных больных трудоспособного возраста (по сравнению с 20% больных, не прошедших систему реабилитационных мероприятий).

ЦЕЛЬ ДАННОЙ РАБОТЫ:

- рассмотрение особенностей сестринской деятельности и реабилитации пациентов с инсультом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Дать понятие об инсульте, типы инсульта, их особенности

2.Рассмотреть клинику заболевания и факторы риска.

3.Описать особенности сестринского ухода за пациентами с инсультом.

4.Изучить методику реабилитации пациентов перенёсших ОНМК.

5. Исследование

ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ:

-специальная литература

-сестринский процесс при инсульте

ПРЕДМЕТ ИССЛЕДОВАНИЯ:

-пациенты, перенесшие инсульт.

МЕТОДЫ, КОТОРЫЕ БЫЛИ ПРИМЕНЕНЫ В ХОДЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Эмпирические (динамическое наблюдение за работой медицинских сестер)

2 Научно - теоретический анализ источников медицинской литературы

3 Сравнительный анализ (функциональные обязанности)

4.Биографический (анализ медицинских карт, изучение медицинских документов)

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Полученные данные о прогностически значимых факторах риска развития повторного инсульта могут быть использованы для проведения целенаправленной индивидуальной вторичной профилактики инсульта.

Применение оригинальной математической модели прогноза повторного инсульта дает возможность оценить вероятность возникновения повторного инсульта у конкретного пациента, перенесшего единичный инсульт, и проводить соответствующие лечебно-профилактические мероприятия.

Результаты изучения эффективности длительной антиагрегантной терапии в профилактике повторного инсульта позволяют рекомендовать лицам с высокой вероятностью развития повторного инсульта длительный регулярный прием препаратов антиагрегантного действия.



ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ

1.1 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Головной мозг получает кровообращение из двух внутренних сонных артерий, которые отходят от общих сонных артерий, и двух подвздошных артерий, берущих начало от подключичных артерий.

Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонных артерий, проходят через пещеристые пазухи, где они делают круговой изгиб (внутренний сифон), и на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста (хиазмы) делятся на передние мозговые и средние мозговые артерии. Передние мозговые артерии анастомозируют между собой с помощью передней соединительной артерии. После входа в полость черепа от каждой внутренней сонной артерии отходят глазничная, передняя ворсинчатая и задняя соединительная артерии. Две позвоночные артерии начинаются от подключичных артерий и, пройдя через отверстия в поперечных отростках С6 - С1 позвонков, делают изгиб под углом 90 градусов, ложится в артериальные борозды атланта и далее проходят через большое затылочное отверстие в полость черепа. Они располагаются на передней поверхности продолговатого мозга и соединяются у заднего края моста мозга, образуя базилярную артерию. Последняя выше спинки турецкого седла, у переднего края моста мозга, разделяется на две задние мозговые артерии, каждая из которых соединяется с внутренней сонной артерией через заднюю соединительную артерию.

Артериальное кольцо, которое образуют на основании мозга анастомозирующие артерии, носит название артериального круга большого мозга, или виллизиева круга (многоугольника), в честь описавшего его в 1664 г. английского анатома Т. Уиллиса (Виллизия). В физиологических условиях, вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга, кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. В случаях нарушениях кровотока в одной из мозговых артерий происходит его компенсация за счет коллатерального кровоснабжения из ветвей внутренней сонной артерии противоположной стороны и позвоночных артерий. Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность и верхнее наружные отделы лобной, частично теменной долей парацентальную дольку, базальную поверхность лобной доли, большую часть мозолистого тела (за исключением задних отделов), переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостового ядра, скорлупы, бледного шара, частично гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Средняя мозговая артерия кровоснабжает конвекситальные отделы лобной, теменной и височной долей, медиальную поверхность полюса височной доли.

Передняя ворсинчатая артерия снабжает кровью 2/3 заднего бедра внутренней капсулы, ретролентикулярную часть хвостового ядра, внутренние сегменты бледного шара, боковую стенку нижнего рога бокового желудочка.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает кору и белое вещество затылочной доли, большую часть теменной, задние и медиобазальные отделы височной доли, значительную часть зрительного бугра, задние отделы гипоталамической области, мозолистого тела, зрительную лучистость, субталамическое ядро (люисово тело) и частично средний мозг. Основная артерия снабжает кровью мост мозга, мозжечок. Позвоночная артерия питает кровью продолговатый мозг, верхние шейные сегменты спинного мозга, частично мозжечок.

Представленная морфологическая структура артерий основания мозга встречается относительно редко. По данным литературы, более чем в половине случаев обнаруживают те или иные отклонения от этого типа строения: отсутствие одной или двух соединительных артерий, отхождение задней мозговой артерии не от базилярной, а от внутренней сонной, отхождение обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной артерии и т.д.

1.2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт ( insultus)-острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики

1.3 ЭТИОЛОГИЯ. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНСУЛЬТА И АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА

Наиболее информативными факторами риска мозгового инсульта являются: артериальная гипертензия, атеросклероз, возраст, пол, отягощенная по сердечно - сосудистым заболеваниям наследственность, заболевания сердца и периферических сосудов, нарушения липидного обмена и свертывающих свойств крови, сахарный диабет, прием оральных контрацептивов, особенности питания, избыточный вес, нервно-психическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем и курением, гиподинамия, особенности профессии, повышенная метеолабильность, а также некоторые климато-метеорологические и гелиофизические факторы.

Факторы риска

Каждый должен знать, насколько он подвержен риску инсульта - предупрежден значит вооружен. Риски бывают контролируемые и неконтролируемые. Некоторыми факторами риска инсульта, такими как высокое артериальное давление и курение, можно управлять с помощью лекарств или путем изменения образа жизни. Другие факторы риска, такие как возраст и раса, к которой относится человек, изменить невозможно.

Контролируемые факторы риска

* Высокое артериальное давление (гипертония). Давление 140/90 и более является главным фактором риска развития инсульта. Когда кровь постоянно давит слишком сильно на стенки артерий, это может их ослабить и, в конечном итоге, привести к инсульту. Взрослые люди должны стремиться сохранять свое артериальное давление ниже 140/90 - 130/80. Предельное значение давления должно быть еще ниже, если у вас высокий суммарный риск инсульта (контролируемые и не контролируемые факторы риска). Идеальное давление - 120/80 и ниже.

* Атеросклероз. При этом основным фактором риска развития инсульта являются жировые бляшки, которые накапливаются на стенах артерии и могут заблокировать сосуд или сузить просвет сосуда в такой степени, что это может привести к инсульту.

* Сердечно-сосудистые заболевания. Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия (увеличение сердца) и другие заболевания сердца создают более высокий риск инсульта по сравнению с теми, у кого нет сердцечных заболеваний.

* Высокий уровень холестерина. Избыток холестерина в кровиповышает шансы возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза, так как способствует наращиванию бляшек в артериях, которые могут блокировать приток крови к мозгу и вызвать инсульт.

* Курение. Курение снижает уровень кислорода в крови, что заставляет сердце работать более интенсивно и способствует формированию тромбов. Сигаретный дым может также усилить атеросклероз. По данным Национальной ассоциации инсульта (США) курильщики имеют в два раза больше риск инсульта, чем некурящие.

* Мерцательная аритмия. Это расстройство, характеризующееся нерегулярным сердцебиением, повышает риск развития инсульта в пять раз (по данным Национальной ассоциации инсульта). При этом обе верхние камеры сердца сокращаются быстро и непредсказуемо, что создает условия для образования объединенного накопителя крови, в котором могут образовываться сгустки крови, попадающие в мозг и вызывающие инсульт.

* Диабет. Заболевание диабетом повышает риск развития инсульта, так как у людей с диабетом намного чаще, чем у других развиваются заболевания, которые сами по себе являются факторами риска инсульта (гипертония, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина и болезни сердца).

* Избыточный вес и ожирение. Лишний вес, наряду с малоподвижным образом жизни, повышает шансы получить высокое артериальное давление или диабет, являющиеся факторами риска инсульта.

* Заболевания крови. Такие заболевания, как серповидно-клеточная анемия или тяжелая анемия, если их не лечить, могут вызвать инсульт.

* Злоупотребление алкоголем. Есть исследования, которые указывают на прямую связь злоупотребления алкоголем с увеличением риска развития инсульта. Этот риск существенно снижается для женщин, потребляющих не более одной порции алкогольного напитка в день (13,7 г чистого спирта, 45 мл 40-градусного алкогольного напитка), и для мужчин, потребляющих не более двух порций алкоголя в день.

* Лекарственные препараты. Некоторые лекарства, такие как антикоагулянты, могут поднять риск инсульта. Противозачаточные таблетки и патчи приводят у некоторых женщин к повышению риска развития инсульта, особенно если они старше 35 лет или имеют высокое артериальное давление, диабет, высокий уровень холестерина, или если они курят. Все наркотики тоже являются факторами риска инсульта.

Неконтролируемые факторы риска

* Возраст. Инсульт может произойти в любом возрасте, даже у детей, но он становится все более распространенным по мере того, как люди становятся старше. С каждым десятилетием после достижения возраста 55 лет вероятность инсульта повышается примерно в два раза.

* Пол. Инсульт встречается чаще у мужчин, но женщины составляют более половины всех умерших от инсульта.

* Раса. Афро-американцы гораздо чаще умирают от инсультов, чем белые, отчасти потому, что афро-американцы имеют более высокий риск развития гипертонии, диабета и ожирения.

* Семейная история инсульта. Риск инсульта повышается, если родители, бабушки и дедушки, братья или сестры перенесли инсульт, или если у члена семьи был сердечный приступ в раннем возрасте.

* Предыдущий инсульт или сердечный приступ. Риск повторного инсульта значительно выше, если человек уже имел прошлом инсульт или сердечный приступ.

* Транзиторная ишемическая атака (ТИА). ТИА, которую иногда называют “мини-инсульт”, может быть предвестником ишемического инсульта. TIA связана с временной блокировкой кровоснабжения мозга. Симптомы аналогичны реальному инсульту, но обычно длятся всего несколько минут, иногда часов, без каких-либо длительных последствий. Но это серьезный предупреждающий знак. До 33% людей с “мини-инсультом” имеют продолжение в виде более тяжелого инсульта (по данным Национального института здоровья США).

* Дефекты артерий. Вероятность геморрагического инсульта повышается, если у человека есть аневризма (выпуклость в ослабленном участке стенок артерии), расположенная внутри черепа. Артериовенозный дефект (отклонение от нормы соединения между артериями и венами) является еще одним фактором риска развития геморрагического инсульта.

* Фиброзно-мышечная дисплазия. Некоторые артерии развиваются неправильно - на внутренних стенках артерий вырастает волокнистая ткань,, делая их более узкими. В результате поток крови через артерии уменьшается, что может привести к инсульту.

* Открытое овальное отверстие (разновидность дефекта межпредсердной перегородки). Как правило, эта аномалия сердца, которая имеется примерно у 15%-20% людей, не имеет симптомов, но человек с этой аномалией имеет повышенный риск инсульта, так как сгусток крови может пройти через указанное отверстие, попасть в мозг и вызвать инсульт. Тот, у кого есть такой дефект, может получить инсульт без каких-либо очевидных факторов риска.

Если вы подозреваете, что подвергаетесь риску развития инсульта, или если у вас есть семейная история инсульта, обсудите со своим врачом эти вопросы, и он может помочь вам управлять факторами риска и разработать план лечения, если это необходимо.

1.4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА

Ежегодно в высокоразвитых странах среди каждых 10 000 населения происходит 25---30 случаев инсульта. Из 100 больных инсультом 35--40 человек погибают в первые 3-4 недели. Экономические потери от инсульта в США составляют около 30 млрд долл. в год.

В России происходит свыше 400 тыс. инсультов, что по численности равно населению среднего областного города. Среди выживших у большинства наблюдаются различные функциональные нарушения: к концу острого периода почти у 80% больных имеются двигательные нарушения (чаще всего это парезы различной степени выраженности), более чем у трети больных -- речевые нарушения.

1.5 ПАТОГЕНЕЗ

Инсульт, как правило, не является быстроразвивающимся заболеванием. Это долгий процесс, проходящий стадии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга - некроза (омертвения клеток мозга). Это тяжелейшее заболевание является следствием нарушения функции кровеносных сосудов, а возникающие неврологические расстройства называют цереброваскулярными заболеваниями (от cerebrum - мозг, vascularis - сосудистый, лат.). Тяжесть последствий инсульта зависит от того, где в головном мозге произошло нарушение кровоснабжения или кровоизлияние.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Виды ишемического инсульта:

1. Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

2. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

4. Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).

5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзиивозникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт - внутримозговое кровоизлияние. Наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных - гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально - динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние (около 5% случаев) - кровоизлияние в полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

1.6 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования -- от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобные симптомы в виде нарушения памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния -- наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек -- основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония,диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

1.7 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основные методы диагностики геморрагического инсульта -- МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга. Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом -- в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

1.8 КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций инсультов, в зависимости от аспекта, который выбирают в качестве критерия. В классификации инсультов по патомеханизму, вызывающему повреждение мозговой ткани, выделяют следующие типы:

1 ) атеротромбатический (85-90%):

· кардиоэмболический,

· лакунарный,

· гемодинамический - в результате снижения артериального давления и критического снижения местного мозгового кровотока (без препятствий в сосудах).

2 ) геморрагические инсульты (10-15%) - внутримозговое кровоизлияние.
Если поделить инсульты с учетом динамики, то можно выделить:

· Транзиторные ишемические атаки (TIA) - симптомы исчезают в течение 24 часов.

· Малый инсульт (RIND) - симптомы исчезают в течение 3 недель.

· Свершившийся инсульт (CS) - симптомы сохраняются на постоянном уровне, или сила уменьшается только частично.

· Прогрессирующий инсульт (PS) - симптомы появляются внезапно, а затем усиливаются, постепенно или в форме очередного обострения.

· Инсульты в области кровоснабжения шейной артерии отмечаются у 85% больных, а в областях кровоснабжения позвоночных артерий - у 15%.

Ишемический

Данный вид инсульта носит также название инфаркт мозга. Это заболевание чаще всего возникает у людей старше 50-60 лет. Ишемический инсульт встречается чаще остальных видов и проявляется в 80% случаев.

Причины ишемического инсульта связаны с нарушением прохождения крови по артериям, отвечающим за доставку кислорода к клеткам мозга, стенки которых сужаются или закупориваются. Ишемический инсульт вызывается эмболией (патология связанная с закупоркой сосудов плотными скоплениями частиц крови) или же тромбозом как внечерпных так и внутричерепных мозговых артерий. Инсульт, вызванный тромбозом, проявляется обычно в ночное время в результате атеросклероза артерий мозга. В тех случаях, когда виновником нарушения мозгового кровообращения служит эмболия, высока вероятность повторного инсульта. Все из-за того, что сгустки крови, образующиеся в сердце вследствие нерегулярных сокращений могут переносится по сердечно-сосудистой системе и закупоривать в мозге мелкие сосуды, отвечающие за питание определенных участков мозга, в результате чего происходит некроз(инфаркт) данной области мозга.

Ишемический инсульт головного мозга - наиболее распространенная форма ОНМК. По разным данным до 80% всех инсультов являются ишемическими. ИИ имеет другое название - инфаркт мозга, то есть очаг некроза, образовавшийся на периферии участка задержки кровотока. Некроз при ИИ - это результат нарушений метаболизма в клетках мозга с явлениями застоя крови участка нервной ткани. Причины застоя крови в кровеносных сосудах нейрональных и глиальных тканях мозга:

· стеноз (сужение) или окклюзия (закупорка) крупных артериальных сосудов мозга;

· тромбоз закупорка артериальных сосуда тромбом (тромб - сгусток из клеток крови);

· эмболия закупорка артериальных сосуда эмболом (эмбол - сгусток из разнообразных клеток, которых в норме нет в кровеносном русле).

Геморрагический

Геморрагический инсульт чаще всего возникает после повышенных физических и эмоциональных нагрузок. Если в конце напряженного трудового дня вы чувствуете сильные головные боли, окружающее приобретает красноватый оттенок, к горлу подступает тошнота - стоит незамедлительно обратиться к медицинским специалистам. Помните: симптомы могут развиваться стремительно и в короткое время привести к инсульту!

Теряется ориентация, искажается речь, чувствительность, пульс становится редким и напряженным, резко повышается температура и давление, проступает пот на лбу, возникает состояние легкой оглушенности, которое может перерасти во внезапную потерю сознания, вплоть до комы, внезапно человек чувствует удар внутри головы, теряет сознание и падает -- это уже сам инсульт. Все кровеносное давление вырывается через разрыв сосуда в ткань головного мозга. Всего нескольких минут достаточно для того, чтобы кровь пропитала значительную область и привела к отеку или даже ее гибели.

Со стороны инсульт можно выявить по следующим проявлениям.

· Громкое дыхание с хрипотой

· Повышенная пульсация шейных сосудов

· Зачастую, глазные яблоки непроизвольно отклоняться в сторону очага поражения либо, что реже, в противоположную сторону

· Может появиться рвота

· На противоположной стороне поражения возможен паралич конечностей

· Если происходит обширное кровоизлияние, оно сопровождается непроизвольным движением здоровых конечностей.

Обширный

Обширный инсульт -- это обобщенное название массивных инсультов. В соответствии классификации острых мозговых ишемий (Е.И. Гусев, 1962) соответствует признакам тяжелого инсульта с резко выраженными:

· общемозговыми симптомами:

· угнетением сознания;

· отеком мозга.

· очаговыми симптомами:

· гемипарезом или гемиплегией противоположной поражению стороне;

· парезом взора в сторону парализованных конечностей;

· расстройством сознания в виде полушарных повреждений (афазия - расстройство речи, геминопсия - выпадение половины поля зрения, анозогнозия - не понимание больным своего состояния)

· вегетативными нарушениями - расстройство нервной регуляции внутренних органов и систем организма.

· трофическими нарушениями - нарушение нервной проводимости, проявляются кожными язвами.

Массивные инсульты осложняются стволовым синдромом вторичного типа в виде нарушения сознания и глазодвигательных расстройств:

· анизокория - изменение величины зрачка, увеличен на стороне пораженного полушария;

· офтальмоплегия - ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет;

· косоглазие и стробизм (маятникообразные движения глазных яблок);

· горметония -- генерализованные расстройства в виде мышечного спазма тонических мышц;

· децеребрационная ригидность - повышением тонуса мышц-разгибателей,

По локализации обширные инсульты соответствуют поражениям в бассейнах крупных прецеребральных и церебральных магистральных артерий (классификация Е. В. Шмидт, 1985 и МКБ-10).

Сведения о сравнении частоты встречаемости обширных инсультов у мужчин или женщин не найдены. Обширные инсульты являются частой причиной гибели больных или длительной (пожизненной) потерей трудоспособности.

Лакунарный

Лакунарный инсульт -- это разновидность ишемического инфаркта (инсульта) головного мозга. ЛИ характеризуется ограниченным поражением следствием поражения одной из малых перфорантных артерий. Перфорантные артерии - мелкие сосуды, размером от долей до 2 мм, длиной до 10 см, соединяющие между собой более крупные глубокие и поверхностные артерии. Название получено в связи с образованием на месте инфаркта полостей (лакун) округлой формы (диаметром менее 1,5 см), заполненных жидким содержимым - ликвором.

Инцидентность (встречаемость) ЛИ в среднем 20% от иных ишемических инсультов. Для лакунарных инфарктов не характерны общемозговые и менингеальные симптомы. Характеризуются очаговыми симптомами:

· атактический гемипарез- нарушение координации половины тела;

· дизартрией - нарушение четкого произношения слов;

· монопарезом - нарушение двигательной активности одной руки или ноги.

Из группы больных с диагнозом лакунарный инсульт женщины составляют примерно 54%, мужчины 46%. Средний возраст больных с диагнозом ЛИ составляет от 48 до 73 лет.

Наиболее частая причина лакунарного инсульта - атеросклероз на фоне артериальной гипертонии. В некоторых случаях доказана эмболическая причина ЛИ, которая протекает для пациентов более тяжело в виду вовлечения в патогенез большего участка мозга после закупорки сосуда эмболом. Прогноз исхода лакунарного инсульта зависит от локализации очага и времени начала лечения.

Спинальный

Спинальный инсульт - это острое нарушение кровообращения в спинном мозге. Причинами спинального инсульта могут быть ишемический или геморрагический инсульт. Место локализации спинального инсульта в крупных артериях шейного и поясничного утолщения или мелких ветвях ретикуло-медуллярных артерий.

Встречается чаще у пожилых и старых людей. Особенность спинальных инсультов у мужчин и женщин не выявлена.

Точные данные о распространении спинальных инсультов нет. Вероятно это связано с трудностью дифференциальной диагностики. Более точная диагностика стала возможна после широкого внедрения КТ, МРТ, селективной спинальной ангиографии.

В некоторых источниках указывают на следующие предвестники спинального инсульта:

· корешковый синдром - боли разной локализации (шея, руки, ноги, поясница);

· хроническая сосудисто-спинномозговая недостаточность (ХСМН):

· периодические боли головы,

· шум и тяжесть в голове;

· кратковременные головокружения;

· повышенная утомляемость и расстройство сна;

· снижение памяти

· синдром миелогенной перемежающей хромоты - чувство онемения в ногах при длительной ходьбе и быстром исчезновении после отдыха, боль в ногах отсутствует.

Клиническая картина разнообразна, зависит от места локализации очага инсульта в позвоночном столбе.

Десять спинальных ишемических синдромов:

· вентральной половины спинного мозга или закупорки передней спинномозговой артерии или синдром Преображенского;

· передней полиомиелопатии;

· Броун-Секара;

· центромедуллярного стеноза;

· краевой зоны передних и боковых канатиков

· бокового амиотрофического склероза

· дорсальной части поперечника спинного мозга (синдром Уилльямсона)

· поперечника спинного мозга

· окклюзии артерии шейного утолщения

· выключения артерии поясничного утолщения.

Диагностика и дифференциальная диагностика с помощью инструментальны методов.

Острый

Это начальный период развития инсульта. Он длится в среднем двадцать один день, иногда меньше. В этот период происходит нарастание патогенетических процессов в тканях мозга, особенно интенсивно в течение первых шести часов заболевания.

Различают стадии:

· формирование ядра из поврежденных клеток мозга - 5-8 минут;

· увеличение пенумбры (область метаболических изменений вокруг ядра инфаркта головного мозга):

· на 50% в течении 1 часа 30 минут;

· на 80% в течение 6 часов.

Шесть часов - это время »терапевтического окна», когда возможно проведение терапевтических мероприятий с максимальным эффектом. С первых минут включается патогенетический каскад, который на клеточном уровне начинается с прекращения кровотока и заканчивается апоптозом (гибелью) клетки мозга. При отсутствии лечения апоптоз клеток расширяется в геометрической прогрессии. На 3-5 день поврежденные клетки мозга подвергаются некрозу, происходит частичная локализация процесса.

Далее происходит формирование и/или нарастание неврологических расстройств в виде общемозговых и очаговых симптомов.

Интенсивная терапия в период »терапевтического окна » включает:

1. улучшение гемодинамики ткани мозга за счет капельного введения физиологических растворов.

2. нейропротекцию (защиту) клеток мозга.

3. улучшение реологических (вязкость) и коагуляционных (свертываемость) свойств крови.

4. улучшение микроциркуляции крови.

5. профилактика отека мозга.

Микро

Его еще называют малый инсульт (Микро инсульт). Название дано из-за относительно быстрого (2- 21 день) исчезновения симптомов неврологического дефицита.

Синдром неврологического дефицита два-три и более симптомов из ниже перечисленных:

· неуверенная походка,

· гипертонус мышц,

· моно-или гемипарез,

· паралич взора или головы,

· афазия/аносмия

· судороги/эпилепсия,

· беспричинное веселье/ярость,

При малом инсульте в головном мозге образуются и сохраняются очаги некроза клеток. Симптоматика МИ сходна с транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

Принципиальное отличие инсульта от транзиторных ишемических атаках в том, что при ТИА:

· имеются симптомы неврологического дефицита;

· КТ/МТР не выявляет очаг некроза (ишемии) в головном мозге.

Развитие малого инсульта отмечается в возрастной группе от 25 до 45 лет. Половая корреляция не установлена.

Причины Микро инсульта - сочетание нескольких из перечисленных факторов:

· артериальная гипертония;

· регулярный прием оральных контрацептивов/других препаратов - повышающих вязкость крови;

· венозный тромбоз;

· системные заболевания крови;

· мигрень;

· наркотики, алкоголь;

· травмы головы, шеи.

Микроинсульт - фактор риска развития одного из видов завершенного инсульта. Часто повторяющиеся МИ - следствие снижения интеллекта и слабоумия.

Повторный

Основная причина повторных инсультов - перенесенные цереброваскулярные заболевания (ЦВБ). Следует считать, что ЦВБ - это инсульты и ТИА. В течение первого года, у лиц перенесших обширные инсульты, возможно развитие:

· повторных инсультов;

· дементных нарушений (приобретенное снижение интеллекта в разной степени);

· летальных осложнений.

Воздействие на факторы риска - реальный шанс предупреждения повторных инсультов. Профилактика должна быть последовательной и непрерывной.

Стандартный алгоритм воздействия на факторы риска при вторичной профилактике инсульта имеет обозначение - А-В-С терапия (А- антигипертензивные, В -- блокаторы, С- статины), а именно использование для профилактики повторных инсультов:

· антигипертензивных препаратов (микардис, агренокс и других);

· блокаторов тромбообразования (аспирин, варфарин, агренокс, клопидогрель и другие),

· статинов (противодействие образованию холестерина), препараты из группы статины используют с целью блокировки фермента (HGM-CoA) участвующего в производстве холестерина (ловостатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин и другие).

Предвестники

Предвестником нарушения кровообращения в сосудах головного мозга может стать малый инсульт. Он происходит за несколько дней, недель или месяцев до обширного поражения мозга. При малом инсульте работа мозга приостанавливается на короткое время - всего на 15 минут, а затем полностью восстанавливается. Симптомы очень схожи с симптомами настоящего инсульта, но организм пока еще может справиться с нарушением кровообращения самостоятельно. Если подобное уже произошло, не следует медлить с обращением за медицинской помощью.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание возникает на фоне определенных болезней:

· Артериальная гипертензия;

· Болезни сердца;

· Атеросклероз;

· Сахарный диабет;

· Аневризмы на мозговых артериях и артериях в области шеи;

· Васкулиты;

· Тромбоцитоз, эритремия.

Степени

Периоды инсульта:

1. Острейший инсульт.

2. Острый инсульт.

3. Ранний восстановительный период инсульта.

4. Поздний восстановительный период инсульта.

5. Период осложнений и последствий инсульта.

6. Резидуальный период (отдаленные последствия инсульта).

Степени тяжести инсульта:

· Малый инсульт - у больного появляются неврологические расстройства, при этом многие симптомы могут быть стерты и не замечены, либо квалифицироваться, как другие заболевания. Симптомы при малом инсульте обычно регрессируют в течение 21 дня.

· Инсульт легкой и средней степени тяжести - у больного при этом наблюдается очаговая симптоматика. Признаков расстройства сознания и отека мозга нет.

· Тяжелый инсульт - больной чаще всего находится без сознания, быстро прогрессируют неврологические нарушения. Наблюдаются признаки отека мозга. Эта степень инсульта чаще всего приводит к гибели больного.

Динамика развития неврологической симптоматики при инсульте разделяет заболевание на следующие виды:

Инсульт в развитии, или инсульт в ходу. При этом отмечается прогрессирование, нарастание неврологических нарушений, ухудшение состояния больного.

Инсульт завершенный. У больного наблюдается стабилизация состояния, отсутствие прогрессирование неврологических нарушений и даже регрессия расстройств, улучшение самочувствия.

1.9 ЛЕЧЕНИЕ

Больной с инсультом нуждается в строгом постельном режиме. Помещение, в котором он находится, должно хорошо проветриваться. Транспортировка больного в стационар показана лишь в случаях, когда инсульт произошел вне дома или в домашних условиях невозможно обеспечить уход и лечение, а также при необходимости операции. При ранней транспортировке необходима строгая осторожность. Больного следует переносить, избегая толчков, сохраняя равновесие при подъеме и спуске с лестницы.

Рациональные схемы лечения больных разработаны в ряде клиник нашей страны. Согласно существующим схемам, в комплексе лечебных мероприятий выделяют недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированное лечение проводится при неуточненном характере инсульта и может быть полезно как при кровоизлиянии в мозг, так и при мозговом инфаркте в связи с наличием в обоих случаях метаболических нарушений, отека мозга, нарушений деятельности сердца, дыхания. При установлении характера инсульта на основании клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования к недифференцированному лечению следует присоединять дифференцированное.

Если падение деятельности сердца сопровождается отеком легких, рекомендуется вдыхание кислорода с парами этилового спирта (30 % раствора) через аппарат Боброва или кислородный ингалятор. Больному следует придать возвышенное положение, приподнять головной конец кровати; на ноги накладывают жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови, производят кровопускание (200--300 мл), назначают лазикс, димедрол или пипольфен; секрет и слизь из верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса.

Предупреждение и лечение расстройств дыхания. Для борьбы с нарушением дыхания показано систематическое отсасывание слизи изо рта и зева с помощью металлических наконечников, а также из носа и носоглотки с помощью резиновых катетеров. В полость рта следует ввести воздуховод, предотвращающий западение языка и облегчающий дыхание, а при наличии спастического сжатия челюстей вследствие тонической судороги жевательной мускулатуры (тризма) -- роторасширитель. Для предупреждения рвоты и аспирации рвотных масс в дыхательные пути вводят через нос тонкий зонд в желудок. Положение больного необходимо менять каждые 2 ч.

Лечение отека головного мозга. Парентерально назначается эуфиллин (2,4 % раствора 10 мл внутривенно или 24 % раствор 1 мл внутримышечно), 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно или внутримышечно, литические смеси с антигистаминными препаратами и новокаином. В смеси добавляют аскорбиновую кислоту (5--10 мл 5 % раствора) для уменьшения проницаемости сосудов. При невысоком артериальном давлении применяют также гидрокортизон, преднизолон, увеличивая при этом количество солей калия. Отек головного мозга можно уменьшить также с помощью глицерина, который дается внутрь (по 1 г на 1 кг массы больного) в смеси с фруктовым соком или водой. Маннитол применяют в основном при ишемических инсультах по 1-- 1,5 г/кг массы в сутки. Он вводится внутривенно, растворенным в изотоническом растворе натрия хлорида.

Лечение антикоагулянтами начинают с гепарина (антикоагулянта прямого действия). Назначают его по 5000--10000 ЕД внутривенно, подкожно или внутримышечно 4 раза в сутки. Обязателен контроль свертываемости крови. Гепарин вводят 3--5 дней. За один-два дня до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин или синкумар по 0,03 г 2--3 раза в день или пелентан, неодикумарин, дикумарин по 0,2--0,3 г 2--3 раза в день). Лечение этими антикоагулянтами проводится в течение 1-- 3 месяцев и дольше, под контролем протромбинового индекса, коагулограммы и тромбоэластограммы.