Фармакологическая коррекция функционального состояния спортсменов на базовом этапе тренировочного процесса в условиях дизадаптации

Анализ адаптации и дизадаптации спортсменов начального этапа специализированной подготовки. Особенности вегетативного гомеостаза у адаптированных и дизадаптированных спортсменов. Влияние аминалона, фенибута и пикамилона на физическую работоспособность.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 20.07.2018
Размер файла 285,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Фармакологическая коррекция функционального состояния спортсменов на базовом этапе тренировочного процесса в условиях дизадаптации

14.00.25 - Фармакология, клиническая фармакология

03.03.01 - Физиология

Лиходеева В.А.

Волгоград, 2011

Работа выполнена на кафедре физиологии ФГОУ ВПО “ВОЛГОГРАДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ”

Научные консультанты:

Член-корреспондент РАМН,

заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук,

профессор СПАСОВ Александр Алексеевич;

Заслуженный работник физической культуры РФ,

доктор педагогических наук,

профессор МАНДРИКОВ Виктор Борисович

Официальные оппоненты:

1. Доктор медицинских наук, профессор ТЮРЕНКОВ Иван Николаевич

2. Доктор биологических наук, профессор ГАРИБОВА Таисия Леоновна

3. Доктор биологических наук, профессор МУЛИК Александр Борисович

Ведущая организация: Ростовский государственный медицинский университет

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

КЭК - коэффициент экономичности кровообращения, усл. ед.

ЧСС - частота сердечных сокращений, уд/мин

АД с - систолическое давление крови, мм рт. ст.

АДд - диастолическое давление крови, мм рт. ст.

АДп - пульсовое давление крови, мм рт. ст.

ВНС - вегетативная нервная система

ССС - сердечно-сосудистая система

Мо - мода: наиболее часто встречающийся класс длительностей сердечного цикла, мс

АМо - амплитуда моды: частота, встречаемость класса длительностей сердечного цикла, равной Мо, %

ИН - индекс вегетативного напряжения регуляторных систем, усл. ед.

ГпКТ - гипокинетический тип гемодинамики

ГрКТ - гиперкинетический тип гемодинамики

ЭуКТ - эукинетический тип гемодинамики

МОК - минутный объем кровообращения, л/мин

СИ - сердечный индекс, л/м2/мин

ССИ - систолический сердечный индекс, мл/м2

УОК - ударный объем крови, мл

ОПС - общее периферическое сопротивление, дин*см -5* с

R-R max - длительность максимальных кардиоинтервалов, мс

R-R min - длительность минимальных кардиоинтервалов, мс

R-R ср. (Х ср.) - средняя длительность сердечного цикла, мс

R-R размах (ВР) - вариационный размах, мс

МСБН - максимальная скорость быстрого наполнения регионарных артерий, Ом/с

ССМН - средняя скорость медленного наполнения регионарных артерий, Ом/с

РСИ - реографический систолический индекс, Ом

ДИ - реографический дикротический индекс, %

РДИ - реографический диастолический индекс, %

В/А - систолическое отношение, %

ВО - венозный отток крови из региона, %

PWC170 - показатель общей физической работоспособности, кГм/ мин

PWC170/вес - относит. показатель физической работоспособности, кГм/ мин/кг

PWC - V170 - показатель специальной работоспособности, м/с

ИГСТ - индекс Гарвардского степ-теста, усл.ед.

СРБ - С- реактивный белок, мм

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

Рh - показатель кислотности среды, ед.

ГАМК - г-аминомасляная кислота

ПВК - пировиноградная кислота, мг%

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты, мкМоль/л

ТДГ - тензодинамограмма

ССВ - сердечно-сосудистая выносливость

Актуальность проблемы. Потенциальные возможности повышения эффективности соревновательной деятельности за счет увеличения интен-сивности и объема тренировочных нагрузок практически исчерпаны. Замед-ление восстановительных процессов у спортсменов снижает их работоспособ-ность, активирует процессы дизадаптации, неблагоприятным образом отражается на перспективности и здоровье (Агаджанян Н.А. и соавт., 2006; Апанасенко Г.Л., Чистякова Ю.С., 2006; Баранов А.А. и соавт., 2006; Коган О.С., Савельева В.В., 2007; Bao Da-peng et al., 2004).

Дизадаптация рассматривается рядом авторов как перетренированность, спортивная болезнь, как патологическое болезненное состояние, развиваю-щееся вследствие хронического физического перенапряжения; также её связывают с разбалансировкой возбуждения и торможения, нарушением достигнутого ранее в процессе тренировки уровня функциональной готовности, регуляции деятельности систем организма, оптимального соотношения между активностью коры головного мозга и нижележащими отделами нервной системы, двигательным аппаратом и внутренними органами (Геселевич В.А., 1976; Карпман В.Л. и соавт., 1987, 1988; Остапенко Л., 1987; Дембо А.Г., 1988; Бутченко Л.А., Бутченко В.Л., 1998; Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С., 1999; Шлык Н.И., 2009).

В рамках национального проекта “Здоровье” квалифицированное медико-биологическое обеспечение спорта и реабилитация дизадаптированных спортсменов является задачей государственного уровня (Сейфулла Р.Д. и соавт., 2006; Бутченко Л.А. и соавт., 2008; Медведев Д.А., 2009, 2010; Путин В.В., 2010).

Оптимизация функционального состояния спортсменов, находящихся в состоянии дизадаптации, посредством фармакологических препаратов актуальна (Буланов Ю.Б., 2002; Кулиненков Д.О. и соавт., 2004; Сейфулла Р.Д. и соавт., 2008; Макарова Г.А., 2009). В некоторых случаях только с их помощью можно уменьшить или полностью устранить возникающие в организме неблагоприятные изменения (Михайлова Т.В., 2007; Матов В.В., 2008; Сейфулла Р.Д., Орджоникидзе З.Г. и соавт., 2008; Макарова Г.А. и соавт., 2009).

Особый интерес вызывают нейрометаболические средства - производные ГАМК, так как они близки по своей структуре к естественным метаболитам организма и обладают широким спектром фармакологического действия (Ковалев Г. В., 1990; Воронина Т.А. и соавт., 1998, 2001, 2007; Воронина Т.А., 2000; Кулиненков Д.О. и соавт., 2004; Кукес В.Г., 2007; Петров В.И., Спасов А.А. и соавт., 2007; Тюренков И.Н и соавт., 2008; Щекина Е.Г., 2009).

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение параметров дизадаптации и разработка оптимизации функционального состояния спортсменов на базовом этапе начального периода специализированной подготовки посредством нейрометаболических препаратов - производных ГАМК (аминалона, фенибута и пикамилона).

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Провести анализ адаптации и дизадаптации спортсменов началь-ного этапа специализированной подготовки с учетом физиологических, биохимических и педагогических характеристик в условиях физиологического покоя и при функциональных воздействиях.

2. Изучить особенности вегетативного гомеостаза у адаптированных и дизадаптированных спортсменов, выявить типологические особенности вегетативной регуляции у дизадаптированных спортсменов начального этапа специализированной подготовки.

3. Провести типологический анализ системного кровообращения, особенностей церебрального кровообращения в типах системной гемодинамики спортсменов, механизмов их регуляции на базовом этапе начальной специализированной подготовки в условиях физиологического покоя и при функциональных воздействиях.

4. Изучить возможность оптимизации вегетативного статуса и центрального кровообращения у дизадаптированных спортсменов при помощи нейрометаболических препаратов( аминалона, фенибута и пикамилона).

5. Определить влияние нейрометаболических препаратов на показатели церебрального кровотока дизадаптированных спортсменов с различными типами системной гемодинамики.

6. Исследовать влияние аминалона, фенибута и пикамилона на физическую работоспособность, антиоксидантную активность, систему энергообеспечения, формирование скоростных, силовых и скоростно-силовых возможностей в процессе обучения двигательным навыкам.

Научная новизна исследования. Впервые получены новые сведения об адаптации и дизадаптации спортсменов на начальном этапе специализированной подготовки с учетом физиологических, биохимических и педагогических подходов, как в условиях физиологического покоя, так и при функциональных пробах. Углубленное изучение физиолого-педагогических и физиолого-биохимических показателей впервые выявило высокую вероятность дизадаптации у спортсменов начального этапа специализированной подготовки. Впервые изучены типологические особенности вегетативных регуляций у дизадаптированных спортсменов, из которых у 53,3% имело место преобладание симпатикотонии, у 28,9% - ваготонии и у 17,9% - нормотонии. При анализе церебрального кровообращения у спортсменов выявлено замедление венозного оттока крови из головного мозга, что явилось результатом негативного влияния избыточных тренировочных нагрузок и расценивалось как дизадаптация в деятельности ЦНС. Сопутствующие при этом неблагоприятно измененные факторы неспецифической резистентности, высокие значения С-реактивного белка и низкая антиоксидантная активность провоцировали у спортсменов высокий уровень заболеваемости ОРВИ и ОРЗ, то есть, приводили к снижению уровня здоровья.

Впервые в работе показаны основные эффекты целенаправленного воздействия нейрометаболических препаратов на организм спортсменов начального этапа специализированной подготовки. Так, аминалон, фенибут и пикамилон, оказывая стабилизирующее влияние на вегетативный гомеостаз, как в клиностазе, так и в процессе проведения функциональных проб и тестовых нагрузок, оптимизировали типологические характеристики системного и мозгового кровообращения у дизадаптированных спортсменов, а также увеличивали вклад аэробного компонента в энергообеспечение работы. Впервые доказано позитивное воздействие аминалона, фенибута и пикамилона на общую и специальную работоспособность, на процесс обучения новым двигательным навыкам, силовые и скоростно-силовые возможности спортсменов в циклических и ациклических видах спорта, а также некоторые лабораторные показатели.

Практическая значимость. Разработан многоступенчатый алгоритм для выявления различных уровней дизадаптации и установлены её наиболее эффективные критерии. Прикладное значение имеют сведения о снижении резистентности церебрального кровообращения к функциональным нагрузкам у пловцов с гипо- и гиперкинетическим типами центральной гемодинамики. Для функциональной диагностики существенный интерес представляет разработанный комплексный подход к оценке особенностей системного кровообращения в динамике тренировочного цикла у спортсменов с эу-, гипо-, гиперкинетическим типами. Для клинико-лабораторной диагностики несомненную ценность представляют данные об антиоксидантной активности, состоянии белой крови, уровне С-реактивного белка, кислотной резистентности мембран эритроцитов, энергетическом и метаболическом состоянии организма спортсменов начального этапа специализированной подготовки. В работе обоснована целесообразность реабилитациии функционального состояния дизадаптированных спортсменов с использованием нейрометаболических препаратов (аминалона, фенибута и пикамилона), направленных на повышение результативности мышечной деятельности, в том числе при обучении новым двигательным навыкам.

Внедрение результатов исследования. Основные результаты исследования внедрены в практику подготовки команды высшей лиги по гандболу АНО ГСК “Каустик”, в учебно-тренировочном процессе ДЮСШ по гимнастике № 6, ДЮСШОР № 3, спортивного клуба по плаванию “Альбатрос” г. Волгограда. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедрах физиологии, спортивной медицины, футбола, плавания ВГАФК, кафедре физвоспитания ВолгГМУ, кафедре фармакологии Саратовского медицинского университета, Ростовского медицинского университета. Разработанные методические приемы исследования внедрены в практику научно-исследовательской работы кафедры физиологии ВГАФК.

Апробация работы. Основные положения диссертации были опубликованы в 32 работах. Они представлены: на научной конференции “Актуальные вопросы экспериментальной клинической и профилактической медицины” (1988), научно-практической конференции “Актуальные проблемы физической культуры и спорта” (Волгоград,1996), Международной конференции “Конструктивное и деструктивное действие гипоксии” (Киев,1998), на 27-м съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998), итоговой научно-методической сессии преподавателей и сотрудников ВГАФК (Волгоград,1999), Международной конференции “Физиология мышечной деятельности” (Москва, 2000), итоговой научной конференции студентов, аспирантов, ученых ВГАФК по итогам научно-исследовательской и научно-методической работы (Волгоград, 2002), итоговой конференции преподавателей и сотрудников ВГАФК за 2005-2006 год (Волгоград, 2006), в Материалах Всероссийской научно-практической конференции (Волгоград, 2007). Сделаны доклады на итоговых секционных научных конференциях Волгоградской государственной академии физической культуры, г. Волгоград (2009-2011 гг.). Работа обсуждена на совместном заседании кафедры физиологии ВГАФК и кафедр ВолгГМУ нормальной физиологии, фармакологии и клинической фармакологии ФУВ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 344 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, раздела организации и методов исследования, восьми глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и приложения. Список литературы содержит 466 работ отечественных и 61 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 1 схемой , 68 таблицами и 25 рисунками.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В развитии дизадаптации спортсменов начального этапа специализированной подготовки одним из ведущих механизмов является нарушение вегетативной регуляции, сопровождающееся неадекватной реакцией организма молодых спортсменов на нагрузки, близкие по объему и интенсивности к таковым у взрослых спортсменов.

2. Понижение устойчивости церебрального кровообращения к функциональным пробам у спортсменов с гипо- и гиперкинетическим типами центральной гемодинамики приводит к неблагоприятным изменениям функционального состояния организма вследствие развития дизадаптации.

3. Снижение антиоксидантной активности, кислотной резистентности мембран эритроцитов, энергетического обеспечения и физической работоспособности, значительное увеличение концентрации С-реактивного белка, являются маркерами дизадаптации спортсменов, приводящими совместно с другими факторами к снижению здоровья спортсменов.

4. Нейрометаболические препараты (аминалон, фенибут и пикамилон) способны ограничить развитие дизадаптации спортсменов, оптимизируя вегета-тивный гомеостаз, системное, мозговое кровообращение, энергетическое обеспечение спортсменов, антиоксидантный статус, аэробные возможности, мобилизацию показателей углеводного и жирового обмена при выполнении спортсменами физической работы.

5. Аминалон, фенибут и пикамилон повышают физическую работоспособность спортсменов, обеспечивают эффективность обучения спортивным навыкам, сокращая сроки их формирования, а также повышают их скоростные, силовые и скоростно-силовые возможности.

ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

На первом этапе исследования проводились фоновые исследования с выявлением признаков дизадаптационных изменений, изучались особенности вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также биохимического статуса у спортсменов, находившихся в состоянии адаптации и дизадаптации.

На втором этапе проводилась коррекция функционального состояния организма дизадаптированных спортсменов посредством нейрометаболических препаратов. При этом аминалон (0,25г) (Акрихин, Россия), фенибут (0,25г) (Olainfarm, Латвия), пикамилон (0,10г) (Акрихин, Россия) использовались в качестве средств восстановления. В исследованиях участвовало 285 спортсменов мужского пола специализаций плавания, акробатики и футбола. Всего было проведено более 14000 комплексных обследований.

Для исследования системы вегетативной регуляции использованы: проба “сидя-стоя” по Тесленко, ортопроба с измерением АД; метод вариационной пульсометрии с использованием электронно-оптического пульсотахометра с пальцевым датчиком от прибора “Пульс” (Баевский Р.М., 1979). Во время регистрации ЭКГ с помощью компьютера записывалось 100 кардиоинтервалов с последующей математической обработкой.

Для оценки состояния системы кровообращения рассчитывался коэффициент экономичности кровообращения (КЭК) по Erlanger и Gaker - МОК (цит. Дубровский В.И.,1991). Показатели системной и мозговой гемодинамики изучались методами тетраполярной торакальной реографии и биполярной реоэнцефалографии во фронтально-мастоидальных отведениях и тетраполярной битемпоральной реоэнцефалографии (Исупов И.Б., 2001).

Общая работоспособность спортсменов определялась по индексу Гарвардского степ - теста и PWC170. Специальная работоспособность пловцов оценивалась по времени проплывания дистанции 3000 м вольным стилем (в/с) и 25 м (на спине) в секундах; 800 м в/с, 400 м, 200 м основным способом (о/с) и 6х50 м (в/с) с интервалом отдыха между плавательными отрезками 20 с - в баллах (Гречанников В.Н., 2000); в тесте V170 - в м/с (Платонов В.Н., Фесенко С.П., 1990).

Специальная работоспособность гимнастов определялась при выполнении упражнений “Горизонтальный упор ноги врозь”, “Рондат-сальто назад”. Биомеханические параметры (скоростные, скоростно-силовые) гимнастического упражнения “Прыжок вверх толчком двумя ногами” определялись методом тензодинамометрии (Тихонин В.И., 2004).

Работоспособность футболистов оценивалась с помощью стандартного теста “бег на дистанции 400 м со скоростью бега 70% от максимальной”.

Кистевая и становая сила определялась методом динамометрии (Годик М.А. и др., 1994; Давыдов В.Ю. и др., 2001).

Для исследования биохимических показателей крови использовались методы: кислотной резистентности эритроцитов (Гительзон И.И. и соавт., 1959); молочной кислоты (J. Strom, 1949); пировиноградной кислоты (Бабаскин П.М.,1964); витамина Е (Киселевич Р.Ш. и соавт., 1972); сахара (ортотолуидиновым методом); НЭЖК (Прохоров М.Ю. и соавт.,1977); активности каталазы (С.И.Крайнев, 1970) и АТФ-азы эритроцитов (Дубилей П.В. и соавт., 1980). Расчет лейкограммы проводился по Романовскому - Гимзе; С-реактивный белок - по реакции преципитации иммунной сыворотки с белком острой фазы сыворотки крови (предприятие по производству бактерийных препаратов Московского НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова); рН, белок и кетоны мочи определялись диагностическими полосками Рenta-phan фирмы “Lache-ma”; экспресс-оценка здоровья проводилась по Апанасенко Г.Л. (1988).

Математическая обработка результатов системного и регионарного кровообращения осуществлялась с использованием статистического программного пакета АРКАДА и EXCEL 5.0a (Никифоров A.M. и соавт., 1991; Николь Н. и соавт.,1996). Обработка других данных производилась на компьютере типа IBM PC (Celeron 433) c помощью Microsoft EXCEL - XP для Windows XP. При этом рассчитывались показатели описательной статистики, значения t-критерия Стьюдента, коэффициенты корреляции.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенных исследований установлено, что у значитель- ного количества спортсменов-пловцов (n=75) начального этапа специализированной подготовки имелись признаки дизадаптации (1-я группа). Так, при проведении ортопробы, ЧСС увеличилась относительно покоя более, чем на 17 уд/мин. Наличие С-реактивного белка в плазме крови (+++) и белка в моче также свидетельствовало о дизадаптации. У остальных 16-ти пловцов (2-я группа) ЧСС в ортопробе, С-реактивный белок в плазме крови и белок в моче находились в пределах нормы и указывали на адекватную реакцию пловцов на физические нагрузки.

О наличии признаков дизадаптации у пловцов 1-й группы свидетельствовали и показатели работоспособности. Так, общая работоспособность спортсменов этой группы (по ИГСТ) оказалась удовлетворительной (Кучкин С.Н., Ченегин В.М., 1998) и на 3,3% достоверно ниже, чем во 2-й группе, имевшей оценку “хорошо”. Специальная работоспособность по тестам V170, 25 м на/сп, 3000 м в/с также оказалась на 3,4%, 4,0% (р<0,01) и 4,5% (р<0,001) ниже соответственно, чем во 2-й группе, что подтверждало ухудшение адаптивных и компенсаторных возможностей у спортсменов 1-й группы.

Результаты исследования кислотных эритрограмм здоровых людей показали, что длительность полного гемолиза эритроцитов составляет 6,0-7,5 мин с резким максимумом на 3,5 минуте и временем сферуляции эритроцитов 1,5-2,0 мин (Гительзон И.И. и соавт., 1959; Игнатьева Л.П. и соавт., 1991; Саляев Р.К., 2010).

В настоящем исследовании кислотная резистентность эритроцитов у пловцов 1-й группы оказалась ниже нормы, а во 2-й группе - в пределах нормы и достоверно выше, чем у спортсменов 1-й группы на 21,6%, 42,1% и 12,7% соответственно (рис.1). Это свидетельствует о наличии в кровяном русле значительного количества нестойких эритроцитов, обладающих низким сродством к кислороду (Терсков Н.И. и соавт.,1967; Игнатьева Л.П. и соавт.,1991).

Большая концентрация СРБ и худшие показатели белой крови у пловцов 1-й группы сочетались с более высоким уровнем заболеваемости ОРЗ и ОРВИ, а также более низким уровнем здоровья, чем у спортсменов 2-й группы. Перечисленные сдвиги являлись основными факторами, лимитирующими работоспособность спортсменов 1-й группы (таб. 1).

Рис. 1. Показатели кислотной резистентности эритроцитов (мин) в состоянии покоя.

*- изменения достоверны относительно значений 1-й группы.

Таблица 1

Показатели лейкограммы, С- реактивного белка и уровня заболеваемости ОРВИ пловцов (M±m)

Показатели

1 группа, n = 3 1

2 группа, n = 7

Количество лейкоцитов, 10 9

6,70 ± 0,23

5,38 ± 0,26*

Эозинофилы, %

1,16 ±0,11

3,40 ±0,13 *

Палочкоядерные нейтрофилы, %

6,35 ± 0,24

5,20 ± 0,31*

Сегментоядерные нейтрофилы, %

65,50 ± 0,73

59,14 ±1,62*

Лимфоциты, %

20,00 ± 0,46

27,40 ± 0,52*

Моноциты, %

6,42 ± 0,27

5,80 ± 0,32

С- реактивный белок

+++

Заболеваемость (ОРВИ, ОРЗ), %

87

14,3

Уровень здоровья ( Г.Л. Апанасенко, 1988 )

Средний

Выше среднего

Примечание: Примечание: n-число наблюдений; * - изменения достоверны относительно значений пловцов 1-й группы, р <0,05; (+) - соответствует 1мм осадка С - реактивного белка.

Изучение особенностей вегетативного гомеостаза с использованием метода вариационной пульсометрии в клиностазе через 20 мин отдыха после разминки у спортсменов 1-й группы выявило более высокие значения: индекса напряжения (ИН=164,0±30,9 усл.ед.), амплитуды моды (АМо=42,6±2,9%) и пульса (ЧСС=93,5±2,3 уд/мин), что свидетельствовало о дизадаптации спортсменов. При этом у пловцов 2-й группы ЧСС равная 72,6±1,1 уд/ мин и выраженная синусовая аритмия [вариационный размах (ВР)= 345,5±26,0 мс] свидетельствовали о напряжении адаптации.

Результаты впоследствии проведенной пловцами 2-й группы ортопробы отражали достоверное увеличение ЧСС на 20,0 уд/мин. Амплитуда моды (АМо), возросшая на 82,8% и индекс напряжения (ИН) - в 4,2 раза (рис.2), согласно авторам (Товбушенко М.П. и соавт., 1996; Кудря О.Н., 2002), являлись признаками дизадаптации и у спортсменов этой группы.

Рис.2. Некоторые показатели вариационной пульсосметрии при ортопробе пловцов 2-й группы.

* - изменения достоверны относительно в клиностазе.

В тесте на сердечно-сосудистую выносливость (ССВ) у пловцов 1-й группы наблюдался сдвиг (относительно значений клиностаза) значений Мо влево на 8,4% (р<0,05). Повышение значений АМо на 16,7% и ИН - на 89,1% (р<0,05) увеличивало вклад хронотропного компонента в насосную функцию сердца: ЧСС возрастала от 93,5±2,3 уд/мин до 99,8±2,3 уд/мин, что соответствовало низкой оценке сердечно-сосудистой выносливости (рис.3) и указывало на наличие в организме спортсменов дизадаптационных изменений.

У пловцов 2-й группы после теста на сердечно-сосудистую выносливость (ССВ) также отмечался достоверный сдвиг моды влево на 22,5%, что отражало снижение активности автономной и повышение вклада центральной вегетативной регуляции: При этом АМо после выполненного теста достоверно увеличилась на 39,0 %, а ИН возрастал в 4,0 раза (р<0,001). Увеличение ЧСС от 72,6±1,1уд/мин до 94,1±3,3 уд/мин также подтверждало низкую сердечно-сосудистую выносливость у пловцов этой группы (Кучкин С.Н. и соавт.,1998) (рис. 3).

Рис. 3. Динамика показателей вариационной пульсометрии в клиностазе, в тесте на

сердечно- сосудистую выносливость (ССВ) и при плавании 6х50 м.

* - изменения достоверны относительно значений в клиностазе;

** - изменения достоверны относительно значений в тесте на ССВ.

Плавательный тест 6х50 м (интервал отдыха между отрезками 20с) в 1-й группе, сопровождался достоверным сдвигом Мо влево относительно значений теста ССВ на 23,5%. При этом ИН достоверно повышался на 67,6% (р<0,05) относительно значений теста на ССВ и на 216,9% (р<0,01) относительно клиностаза. Выраженность синусовой аритмии после выполнения теста на ССВ и плавания дистанции 6х50 м по сравнению с клиностазом уменьшалась на 19,4% и 29,3% соответственно. При этом ИН возрастал соответственно тестам приблизительно в 2,0 и 3,0 раза. Такое увеличение ИН, по мнению Товбушенко М.П. и соавт. (1996), указывало на значимое снижение функциональных резервов ССС спортсменов. У пловцов 2-й группы в клиностазе отмечалась выраженная синусовая аритмия. В тесте на ССВ ее выраженность заметно снижалась, а после плавания теста 6х50м, наоборот, увеличивалась, сопровождаясь достоверным увеличением АМо и ИН приблизительно в 3,0 раза и 4,0 раза. Таким образом, неудовлетворительное течение процесса адаптации сопровождалось неудовлетворительной оценкой выполнения теста пловцами обеих групп.

Исследование типологических особенностей вегетативной регуляции выявило, что наибольшее количество (53,5%) дизадаптированных пловцов имело симпатикотонический тип вегетативной регуляции, минимальное (17,9%) - нормотонический.

У нормотоников в клиностазе ИН и АМо хотя и оказались в пределах средневозрастных значений, но значения вариационного размаха указывали на выраженное напряжение в работе механизмов адаптации. У спортсменов с парасимпатикотоническим типом регуляции выявлены самые низкие значения ИН и АМо (19,28±1,79 усл. ед. и 20,88±0,85% соответственно), указывавшие на перенапряжение и дезинтеграцию в работе регуляторных механизмов (Кучкин С.Н. и соавт., 1998; Ивянский С.А., 2006; Шлык Н.И., 2009). У пловцов с симпатикотоническим типом регуляции ИН оказался более 100,0 усл. ед. и указывал на сдвиг нейрогуморального равновесия в сторону симпато-адреналовой активности.

В процессе исследования типологических особенностей системного кровообращения было установлено, что бьльшая доля дизадаптированных пловцов приходилась на ГрКТ (41,0%) и ГпКТ (36,0%) кровообращения, а меньшая - на ЭуКТ (23,0%). При этом оптимизации АД у пловцов с ГпКТ обеспечивалась преимущественно за счет эффективной регуляции периферического сосудистого тонуса, а у дизадаптированных пловцов с ЭуКТ и ГрКТ гемодинамики имели место незначительные типологические различия (рис. 4).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

У спортсменов с разными типами системного кровообращения отмечались характерные особенности мозгового кровотока. Так установлено, что у спортсменов с ГпКТ системной гемодинамики тонус крупных магистральных церебральных артерий оказался более низким, чем в других типах, а суммарное кровенаполнение мозга (РСИ), наоборот, несколько большим (рис. 5). У пловцов этого типа наблюдалось бьльшее повышение тонуса мелких, резистивных церебральных артерий и артериол (по ДИ, РДИ и В/А) и улучшение венозного оттока крови из региона относительно других типов гемодинамики (рис. 6).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

У пловцов с эукинетическим типом кровообращения отмечалось значительное увеличение тонуса артерий крупного и среднего диаметра, что способствовало уменьшению суммарного кровенаполнения мозга. Увеличение диаметра артерий и артериол мелкого калибра провоцировало ухудшение условий венозного оттока крови из церебрального бассейна, что могло в последующем приводить к риску венозного застоя крови в регионе и нуждалось в коррекции мозгового кровотока, направленной на умеренное повышение тонуса мелких артерий с целью устранения функциональной церебральной гипотонии.

При гиперкинетическом типе системного кровообращения в мозге отмечалось снижение тонуса крупных, средних артерий и повышение тонуса артерий и артериол мелкого диаметра, более выраженное относительно других типов гемодинамики. Учитывая, что венозный отток крови из региона у пловцов с ГрКТ соответствовал верхней границе нормы, можно говорить о кумуляции утомления спортсменов на уровне ЦНС. Это требовало коррекции кровотока в мозге через уменьшение притока крови в регион.

Рис. 6. Показатели тонуса мелких артерий и артериол головного мозга дизадаптированных пловцов с разными типами системной гемодинамики.

* - изменения достоверны относительно ЭуКТ.

При изучении влияния нейрометаболических препаратов на состояние вегетативной нервной системы дизадаптированных спортсменов выявлено увеличение парасимпатической активности, что согласно С.Н. Кучкину (1994), А.В. Чоговадзе и соавт. (1998), Н.И. Шлык (2009),что способствует улучшению функционального состояния спортсменов. Аминалон, фенибут и пикамилон в ортопробе приводили к снижению вегетативной реактивности. Так, ЧСС при приёме этих препаратов достоверно уменьшалась на 31,4%, 33,1% и 41,9% соответственно относительно значений у пловцов группы “плацебо”.

Вариационный размах, являясь одним из показателей, характеризующих состояние автономной регуляции в контрольной группе пловцов, а также у пловцов, принимавших плацебо, аминалон, фенибут и пикамилон, в клиностазе после разминки достоверно не изменялся. Его величина оказалась достаточно значительной, свидетельствуя о выраженной синусовой аритмии и значительном напряжении адаптационных механизмов спортсменов (рис.7).

При выполнении теста на ССВ у пловцов в группах контроля и “плацебо” вариационный размах (ВР) уменьшился на 60,0% (р<0,01) и 45,0% (р<0,001) относительно клиностаза. При этом в работе сердца у части контрольных спортсменов отмечалась изоритмия, а в группе “плацебо” - слабо выраженная аритмия. После использования аминалона, фенибута и пикамилона выраженность синусовой аритмии достоверно возрастала на 39,5%, 31,7% и 55,8% (соответственно) относительно значений у пловцов группы “плацебо”, свидетельствуя об оптимизации функционального состояния миокарда.

Рис. 7 Влияние нейрометаболических препаратов на длительность вариационного размаха.

*- изменения достоверны относительно клиностаза;

**- изменения достоверны относительно значений “плацебо”;

***- изменения достоверны относительно значений в тесте на сердечно-сосудистую выносливость (ССВ).

Под влиянием препаратов, произошедшие изменения в тесте на ССВ относительно значений клиностаза, выявили значительное увеличение активности автономного и, наоборот, уменьшение активности центрального контуров регуляции (рис. 8).

Рис.8. Влияние нейрометаболических препаратов на изменение длительности кардиоинтервалов, моды (а) и индекса напряжения пловцов (б) при выполнении теста на ССВ относительно значений в клиностазе.

* - изменения достоверны относительно” плацебо”.

После выполнения теста 6х50м (интервал отдыха между отрезками 20с) длительность вариационного размаха в группах контроля (1-я группа) и “плацебо” (2-я группа) работа сердца характеризовалась ригидным ритмом (ВР соответствовал 97,5±10,0 мс и 98,9±10,1 мс), что свидетельствовало о неблагоприятных изменениях в миокарде. В то же время у пловцов, принимавших аминалон, фенибут и пикамилон, длительность вариационного размаха оказалась достоверно больше на 133,2%, 82,7% и 70,8% соответственно, чем у спортсменов группы “плацебо”. Неудовлетворительное состояние вегетативного гомеостаза пловцов групп контроля и “плацебо” негативно отражалось на их работоспособности: средняя оценка времени проплывания 50-метрового отрезка теста в контрольной группе ухудшилась на 0,70±0,65, а в группе “плацебо” - на 0,50±1,00 балла соответственно. У пловцов 3-й, 4-й и 5-й групп, соответственно принимавших аминалон, фенибут и пикамилон, она, наоборот, улучшалась на 4,68±0,75 балла (р<0,01), 3,83±1,62 балла (р?0,05) и 7,83±0,88 балла (р<0,001) соответственно относительно изменений в группе спортсменов, принимавших плацебо.

В следующей серии изучалось влияние фармакологических препаратов на типологические параметры системного кровообращения спортсменов. В результате установлено, что у пловцов с ЭуКТ кровообращения в группе “плацебо” на 2-м этапе исследования (относительно данных 1-го этапа) АДс и АДд достоверно снижалось на 14,1% и 33,8%, что возможно объяснить уменьшением активности в большей степени сосудистого компонента. Для поддержания АД у спортсменов с ЭуКТ гемодинамики, принимавших аминалон, наблюдалось достоверное увеличение активности сердечного компонента по значениям УОК на 12,0%, ССИ - на 9,3%, ЧСС - на 9,0%, МОК - на 18,0%, СИ - на 10,3% и уменьшение сосудистого компонента (ОПС) - на 16,6% соответственно (рис.9) относительно “плацебо”. У пловцов, применявших фенибут, относительно значений в группе “плацебо” отмечался достоверный прирост УОК на 44,0%, МОК - на 43,9% и ССИ - на 22,6%. ОПС при этом уменьшалось на 26,9% (р<0,05), а ЧСС и СИ незначительно возрастали на 1,1% и 17,1% соответственно. У пловцов группы “пикамилон” активность сердечного компонента в поддержании АД оказалась несколько выше, а сосудистого, наоборот, несколько понижалась.

дизадаптация вегетативный спортсмен аминалон

Рис. 9. Влияние нейрометаболических препаратов на показатели инотропной, хронотропной (а), насосной функций сердца (б) и общее периферическое сопротивление сосудов пловцов с ЭуКТ кровообращения (в).

* - изменения достоверны относительно “плацебо”.

У пловцов с ЭуКТ, принимавших плацебо, относительно 1 - го этапа исследований суммарное кровенаполнение мозга достоверно возрастало на 33,3%, а венозный отток крови из региона ухудшился на 7,0% (рис.10), что указывало на дизадаптацию пловцов и увеличение риска венозного застоя крови в регионе. Под влиянием аминалона и фенибута приток крови в головной мозг ограничился на 33,3% (р<0,05) и 20,0% соответственно, а суммарное кровенаполнение мозга снижалось относительно “плацебо”. Значения ДИ, РДИ и В/А у пловцов группы “аминалон” существенно не изменились относительно “плацебо”, а после использования фенибута они достоверно возросли на 31,3%, 25,0% и 23,2% соответственно. Таким образом, применение препаратов приводило к улучшению венозного оттока крови из региона (рис.11). Пикамилон у пловцов с ЭуКТ кровообращения достоверно повышал тонус артерий и артериол мелкого калибра: ДИ - на 45,8%, РДИ - на 42,7% и В/А - на 52,0% и способствовал (на 30,8%, р<0,01) увеличению оттока крови из региона по сравнению с данными в группе “плацебо”.

Рис. 10. Влияние нейрометаболических препаратов на суммарное кровенаполнение головного мозга (РСИ) в ЭуКТ системной гемодинамики юных пловцов.

*- изменение достоверно относительно 1-го этапа исследований;

** - изменения достоверны относительно “плацебо”.

Рис. 11. Влияние метаболических препаратов на показатели тонуса артерий и артериол головного мозга дизадаптированных пловцов с ЭуКТ системного кровообращения.* - изменения достоверны относительно “плацебо”, p<0.05;

+ - теденция к достоверности, р?0,05.

У пловцов с ГрКТ системного кровообращения, принимавших плацебо, ЧСС снизилась на 18,7% (р<0,001) (рис. 12). Параметры инотропной функции сердца в группе “плацебо” достоверно не изменились, а показатели насосной функции сердца (МОК и СИ) достоверно уменьшились на 18,6% и 17,8% соответственно, общее периферическое сопротивление сосудов, наоборот, увеличилось на 13,9% относительно значений 1-го этапа исследований. У спортсменов, принимавших аминалон и фенибут, активность сердечного компонента возрастала, а ОПС достоверно снижалось на 35,0% и 19,6%, соответственно, относительно значений в группе “плацебо”. Пикамилон увеличивал МОК на 39,6% и СИ - на 32,4%. При этом ОПС сосудов хотя и снижалось на 13,0%, но не имело достоверных различий со значениями в группе “плацебо”.

Рис. 12. Влияние нейрометаболических препаратов на показатели инотропной, хронотропной (а), насосной функций сердца (б) и общего периферического сопротивления сосудов (в) у дизадаптированных пловцов с ГрКТ кровообращения.

* - изменения достоверны относительно 1-го этапа исследований;

** - изменения достоверны относительно “плацебо”.

В головном мозге у пловцов с ГрКТ гемодинамики группы “плацебо” отмечалось незначительное сужение крупных и средних артерий головного мозга, что обеспечивало на 12,5% (р<0,05) меньшее суммарное кровенаполнение мозга, чем на 1-м этапе исследования (рис. 13).

При этом имело место расширение мелких регионарных артерий и артериол (по ДИ, РДИ, В/А). Одновременно отмечалось ухудшение оттока крови из региона на 20,5% (р<0,05), что являлось маркером дизадаптации пловцов, принимавших плацебо.

Рис. 13. Влияние нейрометаболических препаратов на суммарное кровенаполнение (РСИ) головного мозга дизадаптированных пловцов с ГрКТ кровообращения.

*- изменения достоверны относительно 1-го этапа;

**- изменния достоверны относительно “плацебо”.

Аминалон при ГрКТ способствовал повышению тонуса артерий крупного диаметра на 29,4%. При этом суммарное кровенаполнение церебрального бассейна снижалось на 40,0% (р<0,001) относительно значений в группе “плацебо”. Тонус артерий и артериол мелкого калибра под его влиянием достоверно не изменился, а венозный отток крови из церебрального бассейна возрастал относительно значений в группе “плацебо” на 15,6% (р<0,01) (рис.14), свидетельствуя об оптимизирующем влиянии аминалона на мозговой кровоток.

Рис. 14. Влияние нейрометаболических препаратов на тонус артерий мелкого калибра и отток крови из головного мозга дизадаптированных пловцов (с ГрКТ).

*- изменения достоверны относиьтельно 1-го этапа;

** - изменения достоверны относительно значений плацебо.

Фенибут у пловцов с ГрКТ системного кровообращения достоверно повышал тонус артерий крупного и среднего диаметра на 46,2 % (р<0,001) и 53,7% соответственно по сравнению с “плацебо”. Суммарное кровенаполнение головного мозга при этом снижалось почти на 40,0% (р<0,001), а тонус артерий мелкого калибра достоверно увеличивался по значениям ДИ на 70,6%, РДИ - на 92,0% и В/А - на 55,6%. Венозный отток крови из региона у пловцов, принимавших фенибут, также достоверно возрастал на 17,1 % относительно значений в группе “плацебо”, свидетельствуя об оптимизирующем влиянии препарата на мозговой кровоток. Под влиянием пикамилона тонус артерий крупного калибра уменьшился на 45,1 % (р<0,01), РСИ снижалось на 35,7 % (р<0,01), а тонус артерий мелкого калибра достоверно увеличился: ДИ - на 51,6%, РДИ - на 71,6 % и В/А - на 94,2 % относительно значений “плацебо”. При этом венозный отток крови из мозга улучшался на 42,5% (р<0,05), свидетельствуя о благоприятном влиянии пикамилона на мозговой кровоток.

У пловцов с ГпКТ системного кровообращения, принимавших плацебо, отмечалось некоторое увеличение инотропной и насосной функций сердца, снижение ЧСС и ОПС относительно 1-го этапа исследований. После использования пловцами с ГпКТ центральной гемодинамики аминалона установлена возросшая на 7,6% (р>0,05) роль сосудистого компонента регуляции АД, отмечено некоторое возрастание хронотропной сердца и некоторое снижение инотропной функций и увеличение активности сосудистого компонента в поддержании АД. У пловцов группы “фенибут” обнаружено достоверное уменьшение насосной функции сердца (по МОК и СИ) на 21,0% и 22,1% и более выраженное, чем у спортсменов других групп, отмечено повышение ОПС на 34,9%. Под влиянием пикамилона не обнаружено достоверных различий в насосной функции сердца (по МОК, СИ). Инотропная функция сердца (по УОК, ССИ) при этом соответственно увеличилась на 13,3% (р>0,05) и 7,3% (р>0,05), хронотропная - на 7,6% (р<0,05). Незначительно (на 9,6%) возрастала роль сосудистого компонента регуляции АД (рис.15).

Рис. 15. Влияние нейрометаболических препаратов на показатели инотропной, хронотропной (а), насосной функций сердца (б) и общего периферического сопротивления сосудов (в) у дизадаптированных пловцов с ГпКТ гемодинамики

*- изменения достоверны относительно 1-го этапа;

** - изменения достоверны относительно “плацебо”.

В головном мозге пловцов с ГпКТ системного кровообращения после применения плацебо достоверно возрастал тонус крупных на 38,5% и средних мозговых артерий на 21,9%. При этом суммарное кровенаполнение головного мозга снижалось на 30,8% (р<0,05) относительно значений 1-го этапа исследований (рис.16). Достоверно увеличивался тонус артерий и артериол мелкого диаметра ДИ на 25,3%, РДИ - на 20,7% и В/А - на 17,5% на фоне достоверного ухудшения оттока крови из региона на 45,5% (рис. 17).

После использования аминалона у пловцов с ГпКТ кровообращения (относительно данных “плацебо”) отмечалось нарастание суммарного кровенаполнения головного мозга (на 23,1%, р>0,05), существенное повышение тонуса мелких артерий и артериол и улучшение оттока крови из региона.

Рис. 16. Влияние нейрометаболических препаратов на показатели ОПС дизадаптированных пловцов с ГпКТ кровообращения. * - изменения достоверны относительно 1-го этапа; **- изменения достоверны относительно “плацебо”.

Рис. 17. Влияние нейрометаболических препаратов на показатели тонус артерий, артериол мелкого калибра и венозного оттока крови из головного мозга пловцов с ГпКТ.кровообращения.

* - изменения достоверны относительно 1-го этапа;

** - изменения достоверны относительно “плацебо”;

++ - тенденция к достоверности относительно “плацебо”.

Фенибут достоверно снижал тонус крупных и средних артерий мозга (на 29,8% и 33,5% соответственно) относительно данных “плацебо”. В результате суммарное кровенаполнение головного мозга (РСИ) увеличилось на 43,1% (р<0,01). Однако, тонус артерий и артериол мелкого калибра (ДИ, РДИ и В/А) несколько возрастал. Кроме того, под влиянием фенибута относительно “плацебо” улучшался отток крови из мозга (на 46,5%).

Пикамилон при ГпКТ кровообращения способствовал достоверному снижению тонуса артерий крупного диаметра (на 32,1%), суммарного кровенаполнения головного мозга (на 15,4 %), а также незначительно уменьшал тонус мелких артерий и артериол относительно значений в группе, принимавшей плацебо, и создавал лучшие условия для венозного оттока крови из головного мозга (на 24,8%, р<0,05).

Известно, что реакция красной крови при переходе организма к новым условиям характеризуется определенной длительностью гемолиза эритроцитов, а структура эритрограммы отражает сбалансированность функции органов кроветворения (Макаров В.П., 1984; Игнатьева Л.П. и соавт., 1991, Фатьянова Т.Е., 2001).

У дизадаптированных спортсменов 1-й и 2-й групп (контроля и плацебо) средняя величина кислотной резистентности эритроцитов в состоянии покоя после дня отдыха оказалась меньше нормы (норма 6,0-7,5 мин). После использования аминалона она была достоверно больше на 19,0% и 17,1%, чем в 1-й и 2-й группах, а в 4-й группе, принимавшей фенибут, - на 19,4% и 17,8% (р<0,001) соответственно. У пловцов группы “пикамилон” длительность гемолиза эритроцитов находилось в диапазоне нормы и превышала значения пловцов 1-й и 2-й групп на 24,8% и 22,7% (р<0,001) соответственно. В контроле продолжительность сферуляции находилась в пределах нормы и оказалась на 27,1 % больше, чем у пловцов, принимавших плацебо, а также на 21,9%, 8,8% и 5,7% больше значений спортсменов в группах “аминалон”, “фенибут” и “пикамилон” (таб. 2).

Таблица 2

Влияние аминалона, фенибута и пикамилона на кислотную резистентность эритроцитов пловцов, находившихся в состоянии относительного покоя (M±m).

Группа

n

Длительность сферуляции,

мин

Пик гемолиза,

мин

Длительность полного гемолиза, мин

1.Контроль

7

1,92±0,08

3,08±0,08**

5,41±0,14

2. Плацебо

7

1,40±0,07

2,7±0,08

5,5±0,13

3. Аминалон

8

1,50±0,09

3,42±0,08 ** **

6,44±0,15 ***

4.Фенибут

8

1,75±0,13 * +

3,45±0,09 ** *

6,46±0,15***

5. Пикамилон

9

1,81±0,09 * ****

3,48±0,08 ** **

6,75±0,09 ***

Примечание: + - тенденция к достоверности относительно контроля, p>0,05; **** - из менения достоверны при р<0,001 относительно контроля;

*- изменения достоверны при р<0,05;

** - р<0,01;

*** - р<0,001 относительно 2-й группы.

Пик гемолиза в эритрограммах здоровых людей приходится на 3,5 мин. В контрольной группе он соответствовал 3,08±0,08 мин и был смещен влево на 12,0% относительно значений нормальной эритрограммы. У пловцов группы “плацебо” он появлялся быстрее (на 12,3%, р<0,01) относительно нормы, что свидетельствовало о наличии в крови спортсменов большого числа нестойких эритроцитов вследствие значительной кумуляции утомления.

У спортсменов группы “аминалон” время достижения пика гемолиза оказалось достоверно бьльшим относительно значений в контроле на 11,0% и в “плацебо - на 21,0 %. У спортсменов, принимавших фенибут, пик гемолиза в состоянии покоя приходился на 3,45±0,09 мин, что отодвигало его наступление на 12,0% (р<0,05) и 27,8% (р<0,01) вправо относительно значений контроля и “плацебо”. У пловцов группы “пикамилон” он также сдвигался вправо на 13,0% (р<0,01) и 28,9% (р<0,01) соответственно и свидетельствовал о позитивном влиянии препарата на сбалансированность кроветворения.

После проплывания 400 м в/с у спортсменов 1-й группы продолжительность предлитической и литической фазы в гемолизе эритроцитов оказалась наиболее короткой (таб. 3).

Таблица 3

Влияние нейрометаболических препаратов на кислотную резистентность эритроцитов после проплывания пловцами дистанции 400 метров (M±m)

Группа

n

Длительность сферуляции, мин

Пик

гемолиза, мин

Длительность

гемолиза, мин

1.Контроль

7

1,01±0,56

2,20±0,45

5,00±0,23

2. Плацебо

7

1,33±0,73

2,67±0,60

5,67±0,67

3. Аминалон

8

2,83±0,60

4,83±0,73*

7,50±0,29

4. Фенибут

8

3,75±0,25*

4,75±0,75+

7,75±0,25*

5. Пикамилон

9

2,94±0,42

4,50±0,19**

7,22±0,31*

Примечание: * - изменения достоверны (р<0,05) и ** - при р<0,01 относительно значений у пловцов 2-й группы.

Пик гемолиза красных клеток крови при этом смещался резко влево до 2,20±0,45 мин (вместо 3,5 мин) и свидетельствовал о снижении стойкости мембран эритроцитов. Возможно, это происходило из-за генерации гидроксильных радикалов и увеличения активности оксидативных ферментов на фоне снижения содержания антиоксидантов.

Изучение влияния нейрометаболических препаратов на антиоксидантную активность пловцов выявило снижение концентрации б-токоферола (относительно нормы) у пловцов 1-й и 2-й групп (таб. 4).

Достоверных различий при этом обнаружено не было. В 3-й, 4-й и 5-й группах спортсменов, принимавших соответственно аминалон, фенибут и пикамилон, уровень витамина Е в состоянии относительного покоя оказался в пределах нормы и выше, чем во 2-й группе, получавшей плацебо, на 29,8% (р<0,05), 48,9% (р<0,01) и 48,9% (р<0,01) соответственно.

После анаэробной нагрузки плаванием на спине (25 м) содержание жирорастворимого витамина в контрольной группе и группе “плацебо” еще больше снижалось относительно дорабочих результатов, а в исследуемых группах, принимавших аминалон, фенибут и пикамилон, уменьшалось, оставаясь в диапазоне нормы и достоверно не отличаясь от исходных данных.

Таблица 4

Влияние нейрометаболических препаратов на содержание витамина Е и каталазы в крови пловцов до и после плавания дистанций 25 м на/сп и 3000 м в/с (M±m).

Группа

n

I. Уровень витамина Е, мг%

II.Уровень каталазы,

мМоль/мл/мин

До теста,

в покое

После тестов

После тестов

25м, на/сп.

3000м, в/с

25м, на/сп

3000м,

в/с

1.Контроль

7

0,46±0,03

0,45±0,04

0,50±0,04

199,9±6,4

237,5±2,4

2.Плацебо

8

0,47±0,04

0,43±0,04

0,49±0,02

201,3±4,7

240,3±1,9

3.Аминалон

8

0,61±0,04*

0,54±0,03 *

0,70±0,02*

228,8±4,0*

239,0±9,8

4.Фенибут

8

0,70±0,05*

0,61±0,03 *

0,59±0,04*

242,8±3,8*

252,8±2,7*

5.Пикамилон

9

0,70±0,06*

0,65±0,04 *

0,73±0,03*

225,4±3,1*

252,6±2,6*

Примечание:* - изменения достоверны относительно “плацебо”, р<0,05.

Сравнение после рабочих концентраций витиамина Е отражало достоверные их изменения. Так в группе спортсменов, принимавших аминалон, фенибут и пикамилон содержание б-токоферола оказалось достоверно выше, чем в группе “контроль”, на 20,0%, 35,6% и 44,4% соответственно.

После проплывания аэробной дистанции 3000 м в/с у пловцов, получавших аминалон и пикамилон, наблюдалось увеличение уровня витамина на 14,8% и 4,3% соответственно (относительно исходных значений), а у спортсменов, принимавших фенибут этот показатель, наоборот, уменьшился (на 15,7%), оставаясь в диапазоне нормы. Кроме того, сравнение послерабочих концентраций б-токоферола у пловцов 3-й группы, использовавших аминалон, выявило его большие концентрации на 40,0% относительно значений 1-й группы, и на 18,0% (р<0,01) и 46,0% (р<0,01) - в 4-й и 5-й группах спортсменов, получавших соответственно фенибут и пикамилон.

После проплывания 3000 м в/с у спортсменов контрольной группы и группы “плацебо” активность каталазы эритроцитов оказалась ниже нормы (норма 220-250мМоль/мл/мин). У пловцов, принимавших аминалон, фенибут и пикамилон, каталазная активность эритроцитов соответственно достоверно возрастала на 13,7%, 20,6% и 12,0 %, укладываясь в диапазон нормы.

После проплывания 3000 м в/с у спортсменов, принимавших аминалон, каталазная активность эритроцитов практически не изменялась относительно значений во 2-й группе, а у пловцов, получавших фенибут и пикамилон - возрастала на 5,2% (р<0,01) и 5,1% (р<0,01) соответственно, что можно рассматривать как фактор благоприятный, направленный на снижение процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов и повышение аэробных возможностей при стрессе и экстремальных воздействиях (Шепотинский В.М., 1984).


Подобные документы

  • Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов вследствие физического перенапряжения. Факторы возникновения заболеваний, роль наследственности в патологии. Оценка работы слухового, вестибулярного и зрительного анализаторов.

    контрольная работа [1000,5 K], добавлен 24.02.2012

  • Биохимический мониторинг тренировочного процесса. Виды лабораторного контроля. Система энергообеспечения организма. Особенности питания спортсменов. Пути преобразования энергии. Степень тренированности, основные виды адаптации, их характеристика.

    дипломная работа [2,6 M], добавлен 22.01.2018

  • Особенности мышечной деятельности человека в процессе занятий спортом. Структурно-функциональные изменения грудной клетки и подвижность диафрагмы у спортсменов различных специализаций. Закономерности изменений механизма внешнего дыхания у спортсменов.

    реферат [3,6 M], добавлен 24.11.2009

  • Специфика подготовки спортивного врача, биохимических показатели спортсменов. Наблюдения спортивной медицины, норма здоровья для спортсменов, действие медицинских препаратов - допинга. Спортивный травматизм, этиология спортивных травм и их профилактика.

    контрольная работа [21,1 K], добавлен 19.09.2012

  • Анализ причин, которые приводят к травмам и заболеваниям у спортсменов. Классификация спортивных игр и роль мер профилактики травматизма. Понятие и виды переломов. Качество и условия оказания первой помощи. Правила обследования травмированных спортсменов.

    реферат [34,5 K], добавлен 09.11.2012

  • Понятие о гибкости тела и подвижности в суставах, методы их исследования, функции, средства увеличения, специфика. Характерная особенность тормозных механизмов. Адаптационные изменения связочно-суставного аппарата у спортсменов различных специализаций.

    реферат [863,2 K], добавлен 24.11.2009

  • Ознакомление с результатами сравнения биохимических показателей у спортсменов разных уровней. Определение влияния типа нагрузки на биохимические показатели крови у спортсменов. Изучение тестов, которые используются в биохимическом контроле в спорте.

    курсовая работа [326,5 K], добавлен 22.01.2018

  • Основные причины травм. Классификация травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата у спортсменов. Наиболее часто встречающиеся повреждения костей и суставов. Растяжение связочного аппарата сустава. Способы первой помощи, лечения и реабилитации.

    реферат [27,0 K], добавлен 26.08.2014

  • Влияние занятий спортом на показатель внешнего дыхания, его задержка у юношей и девушек. Определение функционального состояния спортсменов по пробе Штанге и Генчи, показатели реакции сердечно–сосудистой системы на гипоксию по данным частоты пульса.

    курсовая работа [590,4 K], добавлен 06.11.2014

  • Понятие и классификации биоритмов. Распорядок жизни, акклиматизация. Влияние биоритмов на работоспособность спортсменов, людей пожилого возраста. Рассмотрение необходимости организации режима трудовой деятельности в соответствии с ритмами организма.

    реферат [23,4 K], добавлен 04.10.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.