Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с врожденным сифилисом и хламидиозом

Структура электрокардиографических изменений в раннем неонатальном периоде у детей с хламидиозом в зависимости от срока гестации представлены в таблице 45.

Выявлено, что у детей с ХИ статистически значимо преобладали по отношению к группе сравнения: при СГ 38-40 недель - брадикардия (²=9,6 (df=1); р=0,0020), желудочковые экстрасистолы (²=7,4 (df=1); р=0,0064), перегрузка правых отделов сердца (²=5,5 (df=1); р=0,0195), нарушение процессов реполяризации (²=8,5 (df=1); р=0,0035); при СГ 35-37 недели - брадикардия (²=4,1 (df=1); р=0,0443), нарушение процессов реполяризации (²=4,2 (df=1); р=0,0403), НБПНПГ (²=4,9 (df=1); р=0,0274); при СГ 28-34 недели - НБПНПГ (²=5,4 (df=1); р=0,0206).

Таблица 45

Структура электрокардиографических изменений у детей группы II в раннем неонатальном периоде, (абс. /%)

ЭКГ-изменения	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
Тахикардия (чсс>170 в мин)	16/38,0	9 /28,0	22/ 64,7	10/47,6	16/57,1	6/ 42,8
Брадикардия (чсс<100 в мин)	10/23,8*	-	13/38,2*	2/9,5	8 /28,5	2 /14,3
Экстрасистолия: желудочковая	8 /1,4*	-	7 /20,5	2/9,5	9 /32,1	2 /14,3
наджелудочковая	8/1,4	4 /11,4	8 /23,5	4/19,0	6/21,4	1 /7,2
Перегрузка правых отделов сердца	16/38,0*	5 /14,3	18 /53,0	4/19,0	19/67,8	4 /28,6
Метаболические изменения в миокарде	11 /31,0	6 /17,1	10 /35,2	6/28,6	9 /32,0	5 /35,7
Нарушения процессов реполяризации	22/52,4*	7 /20,0	19 /55,8*	5/23,8	19/67,8	6 /42,8
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса	16 /38,0	8 /22,9	14 /41,2*	2/9,5	16/46,4*	2/14,3

Примечание: * - р<0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса ).

В течение позднего неонатального периода ЭКГ- изменения сохранялись у 75 детей (72,1%) против 20 детей (28,6%) группы сравнения (²=24,1 (df=1); р=0,0001). Синусовая брадикардия продолжала регистрироваться у 30 (28,8%) детей (²=14,2 (df=1); р=0,0002), желудочковые экстрасистолы у 25 (24,0%) (²=10,1 (df=1); р=0,0015), перегрузка правых отделов сердца у 46 (44,2%) ребенка (²=23,1 (df=1); р=0,0001), НБПНПГ у 44 (42,3%) детей с ХИ (²=12,9 (df=1); р=0,0003). Нарушение процессов реполяризации сохранялось у 51 детей (49%) с ХИ по отношению к группе сравнения (²=22,1 (df=1); р=0,0001).

Таблица 46

Структура электрокардиографических изменений у детей группы II в позднем неонатальном периоде, (абс./%)

ЭКГ-изменения	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
Тахикардия (чсс>170 в мин)	16 /38,0	4 /11,4	17 /50,0	5/23,8	16 /57,1	5/35,7
Брадикардия (чсс<100 в мин)	8 /19,0*	2/5,7	9 /26,5	1/4,8	13/46,4*	1/7,2
Экстрасистолия: желудочковая	8 /19,0*	2/5,7	8 /23,5	1/4,8	9/32,1	1/7,2
наджелудочковая	7 /16,7	2/5,7	8 /26,5	4/19,0	5 /25	1/7,2
Перегрузка правых отделов сердца	12/28,6*	1 /2,6	14/41,2*	2/9,5	20/71,4*	4/28,6
Метаболические изменения в миокарде	10/23,8	4 /11,4	10 /29,4	3/14,3	9 /32,0	4/28,6
Нарушения процессов реполяризации	16 /38	2 /5,7	19/55,8*	5/23,8	16 /57,0	3/21,4
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса	15/35,7	5 /14,3	16 /47*	2/9,5	13/46,4	2/14,3

Примечание: * - р<0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса).

Установлено, сохранение электрокардиографических нарушений в поздний неонатальный период у детей с ХИ (табл. 46), статистически значимое с группой сравнения: при СГ 38-40 недель - сохранение регистрации синусовой брадикардии (²=10,1 (df=1); р=0,0015), желудочковой экстрасистолии (²=10,1 (df=1); р=0,0015), нарушения процессов реполяризации (²=11,1 (df=1); р=0,0008), перегрузки правых отделов сердца (²=9,0 (df=1); р=0,0027); при СГ 35-37 недель - перегрузки правых отделов сердца (²=4,9 (df=1); р=0,0274), нарушения процессов реполяризации (²=4,2 (df=1); р=0,0403); при СГ 28-34 недели - синусовой брадикардии (²=4,8 (df=1); р=0,0279), перегрузки правых отделов сердца (²=5,4 (df=1); р=0,0206).

Таким образом, клинические проявления нарушения функции ССС у детей с хламидийной инфекцией в виде приглушенности сердечных тонов, периорального цианоза, бледности кожных покровов, расщепления II тона, приглушенности сердечных тонов являлись неспецифическими, несмотря на статистически значимые различия, полученные при сопоставлении с группой сравнения.

Хотелось бы отметить, что в позднем неонатальном периоде эти изменения статистически значимо выявлялись и сохранялись по отношению к группе сравнения не только в группе недоношенных детей, но и в группе доношенных детей с хламидиозом.

Установлена, значительная частота нарушений ритма сердца у детей с ХИ как в раннем, так и в позднем неонатальном периоде, при этом они носили более стойкий характер, чем у детей группы сравнения.

4.3.1 Кардиогемодинамические параметры у детей с хламидийной инфекцией (группа II)

В раннем неонатальном периоде в группе II выявлены: расширение ПЖ, признаки легочной гипертензии в виде повышения как среднего давления легочной артерии (СДЛА), так и СДЛА по трикуспидальной регургитации (табл. 47). Гипертрофии стенки ПЖ, МЖП, ЗСЛЖ у больных с хламидийной инфекцией мы не отмечали. Выявлено статистически значимое расширение ПЖ у младенцев группы II при СГ 38-40 недель на 16,7% (р=0,044), при СГ 35-37 недель - на 17,6% (р=0,027), при СГ 28-34 недели - на 25% (р=0,001). Увеличение КДР ЛЖ зарегистрировано у недоношенных детей при СГ 28-34 недели (р=0,047).

Таблица 47

Показатели структуры миокарда у детей с хламидийной инфекцией в раннем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ЛП, мм	10,50 [9,20; 11,75]	10,20 [9,90; 11,00]	10,00 [9,00; 11,68]	10,00 [9,00; 10,20]	9,00 [8,00; 11,00]	8,00 [8,00; 9,75]
ПЖ, мм	10,50* [9,50; 12,00]	9,00 [9,00; 10,00]	10,00* [9,00; 11,00]	9,00 [8,30; 9,00]	10,00* [10,00; 12,00]	8,00 [8,00; 9,20]
КДР ЛЖ, мм	17,00 [16,00; 18,50]	17,00 [15,00; 18,00]	16,00 [15,00; 17,00]	16,00 [15,00; 17,00]	16,50* [14,00; 17,50]	14,00 [14,00; 16,75]
МЖП, мм	3,40 [3,00; 3,58]	3,30 [3,00; 3,75]	3,30 [3,10; 3,58]	3,00 [2,80; 3,20]	3,10 [2,80; 3,30]	2,80 [2,80; 3,10]
ЗСЛЖ, мм	3,10 [3,00; 3,50]	3,00 [3,00; 3,40]	3,10 [2,95; 3,40]	3,00 [2,90; 3,10]	2,90 [2,80; 3,20]	2,85 [2,70; 3,00]
УО, мл	5,80 [4,20; 5,60]	5,40 [5,00; 6,00]	5,40 [4,60; 6,10]	5,20 [4,80; 5,60]	5,20 [4,40; 5,80]	5,00 [4,35; 5,50]

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

В поздний неонатальный период сохранялись статистически значимые изменения структуры правого желудочка и признаки легочной гипертензии в виде повышения СДЛА и СДЛА по трикуспидальной регургитации (табл. 48).

Установлено сохранение расширения ПЖ у детей II группы при СГ 38-40 недель - на 10% (р=0,046), при СГ 35-37 недель и СГ 28-34 недели - на 22,2% соответственно (р=0,034; р=0,024). Увеличение КДР ЛЖ продолжало регистрироваться у детей со СГ 28-34 недели (р=0,046).

Таблица 48

Показатели структуры миокарда у детей с хламидийной инфекцией в позднем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ЛП, мм	11,00 [11,50; 12,00)	11,00 [10,00; 11,00]	11,00 [10,00; 11,5]	10,00 [9,00; 11,00]	10,00 [8,50; 10,00]	9,00 [8,00; 10,00]
ПЖ, мм	11,00* [10,00; 12,00)	10,00 [9,00; 10,00]	11,00* [10,00; 11,00]	9,00 [9,50; 10,50]	11,00* [10,5; 12,5]	9,00 [8,00; 9,00]
КДР ЛЖ, мм	17,50 [16,50; 18,50)	17,00 [16,00; 18,00]	18,00 [15,00; 18,50]	17,00 [16,00; 17,00]	17,50* [14,50; 18,50]	14,50 [14,00; 16,75]
МЖП, мм	3,50 [3,10; 3,60)	3,30 [3,00; 3,45]	3,40 [3,20; 3,60]	3,30 [3,10; 3,40]	3,20 [3,00; 3,50]	3,00 [3,00; 3,30]
ЗСЛЖ, мм	3,30 [3,10; 3,50)	3,20 [3,00; 3,30]	3,30 [2,95; 3,40]	3,20 [3,00; 3,40]	3,10 [2,90; 3,25]	3,00 [3,00; 3,25]
УО, мл	6,00 [5,40; 6,20)	5,75 [5,20; 6,50]	5,60 [5,00; 5,95]	5,35 [4,90; 5,80]	5,40 [4,80; 6,00]	5,30 [4,50; 5,75]

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

Оценивая систолическую функцию ЛЖ у детей с хламидиозом в ранний неонатальный период, выявлено статистически значимое превалирование гиперкинетического варианта гемодинамики (табл. 49), с сохранением данного варианта гемодинамики у 42 (40,5%) младенцев в течение всего неонатального периода (табл. 50).

У новорожденных с хламидийной инфекцией эукинетический вариант гемодинамики отмечался статистически значимо реже, чем в группе сравнения, как в ранний, так и поздний неонатальный период.

Таблица 49

Варианты центральной гемодинамики у детей с хламидийной инфекцией в раннем неонатальном периоде, (абс. /%)

Варианты центральной гемодинамики	Группа II n=104	Группа Сравнения n=70	Chi-square (df=1)
Гиперкинетический	45 /43,3*	9/12,9	2 =16,7 (df=1); р=0,0001
Гипокинетический	3 /2,9	2/2,9	2=0,20 (df=1); р=0,651
Эукинетический	56 /53,8*	59/84,2	2 = 15,9 (df=1); р=0,001

Примечание: * р <0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий ²).

Таблица 50

Варианты центральной гемодинамики у детей с хламидийной

инфекцией в позднем неонатальном периоде, (абс. /%)

Варианты центральной гемодинамики	Группа II n=104	Группа сравнения n=70	Chi-square (df=1)
Гиперкинетический	42 /40,5*	6/8,6	2 =19,6 (df=1); р=0,0001
Гипокинетический	7/6,7	2/2,9	2=0,61(df=1); р=0,434
Эукинетический	55/52,8*	62/88,5	2 = 22,6 (df=1); р=0,0001

Примечание: * р <0,05 - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий ²).

При анализе параметров гемодинамики у детей группы II в ранний неонатальный период зарегистрировано статистически значимое увеличение показателей - ФВ и СУ у младенцев при СГ 38-39 недель - на 5,7% и 13,5% (р=0,011; р=0,036), при СГ 35-37 недель - на 7,0% и 14,1% (р=0,029; р=0,026), при СГ 28-34 недель - на 8,5% и 10% (р=0,034; р=0,038) соответственно, по отношению к аналогичным показателям группы сравнения (табл. 51).

В группе II регистрировалось повышение СДЛА и СДЛА по трикуспидальной регургитации у младенцев при СГ 38-39 недель - на 30% и 31,2% (р=0,0001; р=0,0001), при СГ 35-37 недель - на 27,7% и 43% (р=0,0001; р=0,0001) соответственно, в сопоставлении с группой сравнения. У младенцев со СГ 28-34 недели выявлялось статистически значимое увеличение СДЛА по трикуспидальной регургитации на 19,5% (р=0,046) относительно аналогичного параметра группы сравнения (табл. 51).

Таблица 51

Показатели центральной гемодинамики у детей с хламидийной инфекцией в раннем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнени n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ФВ, %	74,00* [70,00; 78,00]	70,00 [68,00; 72,00]	76,00* [70,00; 78,00]	71,00 [68,00; 74,00]	76,00* [72,00; 78,00]	70,00 [68,00; 74,00]
СУ, %	42,00* [38,00; 48,00]	38,00 [35,50; 42,00]	44,50* [38,00; 46,75]	39,00 [36,00; 42,00]	44,00* [42,00; 46,00]	40,00 [36,50; 43,50]
СДЛА, мм.рт.ст.	20,80* [18,00; 37,50]	16,00 [14,00; 18,00]	21,00* [18,00; 38,75]	16,50 [14,00; 18,00]	24,00 [19,50; 31,50]	19,00 [18,00; 25,75]
СДЛА по ТР, мм.рт.ст.	21,00* [18,00; 32,00]	16,00 [14,00; 20,00]	21,50* [18,00; 37,75]	14,00 [14,00; 18,00]	24,50* [20,00; 32,50]	20,50 [16,00; 23,50]

Примечание:* р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

Повышение СДЛА, СДЛА по ТР сопровождалось электрокардиографическими изменениями в виде НБНПГ у 34 детей (32,7%), перегрузкой правых отделов сердца у 30 (28,8%). Выявлена положительная корреляционная взаимосвязь между СДЛА и размером ПЖ (r=+0,46), частотой НБНПГ (r = +0,48).

В динамике у детей с ХИ сохраняется достоверное увеличение ФВ и СУ в позднем неонатальном периоде: СГ 38-39 недель (р=0,046; р=0,040), СГ 35-37 недель (р=0,034; р=0,012), СГ 28-34 недель (р=0,040; р=0,020) соответственно (табл. 52).

У младенцев с хламидийной инфекцией сохранялось повышение СДЛА и СДЛА по трикуспидальной регургитации, что статистически значимо при сопоставлении с группой сравнения (табл.52).

Таблица 52

Показатели центральной гемодинамики у детей с хламидийной инфекцией в позднем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	ГруппаII n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ФВ, %	74,00* [72,00; 78,50]	72,00 [68,00; 74,00]	76,00* [72,00; 78,50]	72,00 [70,00; 72,00]	74,00* [71,00; 77,50]	71,00 [68,00; 74,00]
СУ, %	44,00* [38,50; 48,50]	38,00 [34,50; 41,00]	44,50* [38,50; 46,50]	38,50 [37,00; 42,00]	45,00* [42,00; 46,50]	36,00 [38,00; 43,50]
СДЛА, мм.рт.ст.	20,00* [18,00; 37,50]	16,00 [14,00; 17,00]	22,00* [18,50; 38,00]	16,00 [12,00; 18,00]	23,50 [19,00; 32,00]	18,00 [16,00; 20,00]
СДЛА по ТР, мм.рт.ст.	21,50* [18,50; 32,50]	16,00 [14,00; 18,00]	22,00* [19,00; 37,50]	14,00 [12,00; 16,00]	24,00* [21,00; 34,00]	16,00 [14,00; 17,50]

Примечание:* р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

При изучении параметров диастолической функции миокарда выявлена дисфункция в ранний неонатальный период у 80 (76,9%) детей с хламидиозом против 31 (44,3%) группы сравнения (²=19,3(df=1); р=0,0001), из них: ДД правого желудочка у 36 (45%), ДД обоих желудочков у - 30 (37,5%), ДД левого желудочка - у 14 (17,5%).

Диастолическая дисфункция ЛЖ регистрировалось с превалированием I типа - у 41 ребенка (93,2%), II тип - выявлен у 3 (6,8%). В группе сравнения встречался только I тип ДД.

Нарушение диастолической функции ПЖ статистически значимо преобладало у детей группы II при СГ 38-40 недель (²=10,1 (df=1); р=0,0015).

Структура ДД миокарда у детей различного гестационного возраста в ранний неонатальный период представлена в таблице 53.

Таблица 53

Структура диастолической дисфункции у детей с хламидийной инфекцией в раннем неонатальном периоде, (абс. /%)

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ДД ПЖ	13/30,9*	1/2,9	11/32,4	4/19,0	12/42,9	4/28,5
ДД обоих желудочков	10/23,8	4/11,4	11/32,4	3/14,2	9/32,1	4/28,5
ДД ЛЖ	4/9,5	5/14,3	6/17,6	4/19,0	4/14,3	2/14,3
Всего ДД	27/64,3	10/28,6	28/82,4	11/52,3	25/89,3	10/71,4

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса).

Диастолическая дисфункция миокарда сохранялась в позднем неонатальном периоде у 68 (65,4%) детей группы II против 21 (30%) группы сравнения (²=20,9 (df=1); р=0,0001) из них: ДД правого желудочка у 32 (47%), ДД обоих желудочков у - 25 (36,7%), ДД левого желудочка - у 11 (16,3%).

Таблица 54

Структура диастолической дисфункции у детей с хламидийной инфекцией в позднем неонатальном периоде, (абс. /%)

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
ДД ПЖ	12/28,6*	-	10/29,4	2/9,5	10/35,7	2/14,3
ДД обоих желудочков	8/19,0	2/5,7	9/26,4	2/9,5	8/28,6	3/21,4
ДД ЛЖ	3/7,1	3/8,6	5/14,7	4/19,0	3/10,7	3/21,4
Всего ДД	23/54,6	5/14,3	24/70,6	8/38,0	21/75,0	8/57,1

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса).

В позднем неонатальном периоде продолжал регистрироваться I тип ДД ЛЖ у 34 (94,4%), II тип сохранялся у 2 (5,6%). В группе сравнения встречался только I тип ДД. Нарушение диастолической функции ПЖ статистически значимо преобладало у детей с хламидийной инфекцией при СГ 38-40 недель (²=11,9 (df=1); р=0,0006). Структура ДД миокарда у детей различного гестационного возраста в ранний неонатальный период представлена в таблице 54.

При изучении параметров диастолической функции ЛЖ у детей группы II установлено статистически значимое снижение отношения Ve/Va и увеличение параметров DTe, IVRT у недоношенных детей при СГ 28-34 недели - на 16,7%, 9% и 16% (р=0,044, р=0,040, р=0,040) соответственно при сопоставлении с группой сравнения (табл. 55).

Таблица 55

Среднее значение показателей диастолической функции левого желудочка у детей с хламидиозом в раннем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
VE/VA МК (N 1,0 - 2,2)	1,00 [0,77; 1,10]	1,00 [0,90; 1,10]	1,00 [0,76; 1,10]	1,00 [0,78; 1,00]	1,00* [0,70; 1,00]	1,00 [0,76; 1,00]
DTE, мс (N 70 - 90 мс)	86,00 [76,50; 94,00]	78,00 [74,00; 89,00]	78,00 [74,00; 95,00]	78,00 [74,00; 92,00]	84,00* [78,00; 98,00]	79,00 [74,50; 97,50]
IVRT, мс (N 40 - 60 мс)	53,00 [50,00; 63,50]	52,00 [50,00; 60,00]	55,00 [48,50; 64,00]	54,00 [50,00; 62,00]	58,00* [53,50; 64,00]	50,00 [47,00; 62,00]

Примечание:* р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

Скорость потока быстрого наполнения ПЖ снижена у младенцев с ХИ при СГ 38-40 недель - на 18% (р=0,036), при СГ 35-37 недель - на 16 % (р=0,040) по отношению к группе сравнения. Скорость потока атриального наполнения ПЖ выше у детей с ХИ: при СГ 38-40 недель - на 20%, при СГ 35-37 недель - на 18% при сопоставлении с группой сравнения. Отношение Ve/Va у детей с ХИ со СГ 38-40 и 35-37 недель снижено против группы сравнения на 24% (р=0,034) и 22% (р=0,045) соответственно.

В позднем неонатальном периоде у младенцев во II группе сохранялось статистически значимое снижение отношения Ve/Va и увеличение DTe, IVRT (р=0,045, р=0,046, р=0,044) соответственно, у детей при СГ 28-34 недели при сопоставлении с группой сравнения (табл. 56).

Таблица 56

Среднее значение показателей диастолической функции левого желудочка у детей с хламидиозом в позднем неонатальном периоде, (Me [25-й; 75-й])

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
VE/VA МК (N 1,0 - 2,2)	1,00 [0,85; 1,20]	1,00 [1,00; 1,10]	1,00 [0,75; 1,18]	1,00 [0,80; 1,00]	1,00* [0,70; 0,90]	1,00 [0,78; 1,00]
DTE, мс (N 70 - 90 мс)	82,00 [76,00; 91,00]	82,00 [78,00; 86,00]	76,00 [74,00; 94,00]	82,00 [76,00; 94,00]	84,00* [78,00; 98,00]	80,00 [74,00; 92,00]
IVRT, мс (N 40 - 60 мс)	52,00 [48,50; 60,50]	50,00 [48,00; 54,00]	53,00 [48,00; 63,50]	52,00 [50,00; 62,00]	58,00* [52,00; 64,00]	54,00 [50,00; 63,50]

Примечание:* р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий Манна-Уитни).

В позднем неонатальном периоде в группе II скорость потока быстрого наполнения ПЖ была снижена у детей при СГ 38-40 недель - на 15% (р=0,028), при СГ 35-37 недель - на 11% (р=0,036) по отношению к группе сравнения. Скорость потока атриального наполнения ПЖ - выше у детей с РВС при СГ 38-40 недель - на 18% (р=0,040), при СГ 35-37 недель на 16% (р=0,030) при сопоставлении с группой сравнении. Отношение Ve/Va у детей с РВС при СГ 38-40 и 35-37 недель снижено против группы сравнения на 16% (р=0,040) и 18% (р=0,036) соответственно.

У детей группы II в ранний неонатальный период, получены статистически значимые различия с группой сравнения следующим эхокардиографическим изменениям: ОАП, ФОО, признаки легочной гипертензии, расширение камер сердца и сепарация листков перикарда (табл. 57).

Таблица 57

Частота встречаемости эхокардиографических изменений у детей группы II в раннем неонатальном периоде, (абс/%)

Показатели	Группа сравнения n=70	Группа II n=104	2	Р
Открытый артериальный проток	11 /15,7	37/35,6	8,3	0,0040
Функционирующее овальное окно	42/ 60,0	91/87,5	17,6	0,0001
Признаки легочной гипертензии	6 /8,5	43/41,3	22,2	0,0001
Повышение эхоплотности Клапанов	9 /12,8	10/9,6	0,5	0,5014
Повышение эхоплотности створок аортального клапана	5 /7,1	7/6,7	0,0	0,9162
Расширение камер сердца	14/ 20,0	45/43,4	10,1	0,0015
Повышение эхоплотности миокарда	7 /10,0	6/5,8	1,1	0,2980
Сепарация листков перикарда	2 /2,8	35/33,6	23,7	0,0001

Примечание: р - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой сравнения (критерий ² ).

Распределение данных изменений в ранний неонатальный период у детей группы II с различными сроками гестации представлены в таблице 58.

У детей группы II в зависимости от СГ в ранний неонатальный период установлены следующие статистически значимые изменения: при СГ 38-40 недель - ОАП (²=7,8 (df=1); р=0,0054), ФОО (²=16,4 (df=1); р=0,0001), признаки легочной гипертензии (²=11,3 (df=1); р=0,0008), расширение камер сердца (²=9,2 (df=1); р=0,0024) и сепарация листков перикарда ((²=11,9 (df=1); р=0,0006); при СГ 35-37 недель - признаки легочной гипертензии (²=5,3 (df=1); р=0,0165), сепарация листков перикарда (²=6,9 (df=1); р=0,0084); при СГ 28-34 недель - сепарация листков перикарда (²=4,8 (df=1); р=0,0279).

Таблица 58

Частота встречаемости эхокардиографических изменений

у детей II группы в раннем неонатальном периоде, (абс. /%)

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	II n=42	Группа сравнения n=35	II n=34	Группа сравнения n=21	II n=28	Группа сравнения n=14
Открытый артериальный проток	13/30,9*	2 /5,7	11/32,4	5 /23,8	13/46,4	4 /28,6
Функционирующее овальное окно	35/83,3*	17 /48,6	31/91,2	15 /71,4	25/89,3	10 /71,4
Признаки легочной гипертензии	14/33,3*	1 /2,8	15/44,1*	2 /9,5	14/50,0	4 /28,6
Повышение эхоплотности клапанов	4/9,5	4 /11,4	3/9,7	2 /9,5	3/10,7	3 /21,4
Повышение эхоплотности створок аортального клапана	2/ 4,8	4 /11,4	3/9,7	1 /4,8	2/7,1	1 /7,2
Расширение камер сердца	18/42,8*	4 /11,4	12/35,3	5 /23,8	15/53,6	5 /35,7
Повышение эхоплотности миокарда	2/4,8	2 /5,7	2/5,9	1 /4,8	4/14,3	4 /28,6
Сепарация листков перикарда	12/28,6*	-	14/41,2*	1 /4,8	13/46,4*	1 /7,2

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса).

В поздний неонатальный период у детей группы II выявлено сохранение эхокардиографических изменений в виде: ОАП, ФОО, признаков легочной гипертензии, расширения камер сердца и сепарации листков перикарда (табл. 59).

Таблица 59

Частота встречаемости эхокардиографических изменений у детей II группы в позднем неонатальном периоде, (абс./%)

Показатели	Группа сравнения n=70	Группа II n=104	2	Р
Открытый артериальный проток	8/11,4	33/31,7	9,6	0,0020
Функционирующее овальное окно	27/38,6	79/76,0	24,6	0,0001
Признаки легочной гипертензии	5/7,1	42/40,4	23,5	0,0001
Повышение эхоплотности клапанов	6/ 8,6	3/2,9	2,8	0,0967
Повышение эхоплотности створок аортального клапана	2 /2,8	2/1,9	0,2	0,6868
Расширение камер сердца	8/ 11,4	36/34,6	11,9	0,0006
Повышение эхоплотности миокарда	7/10,0	5/4,8	1,8	0,1850
Сепарация листков перикарда	3 /4,3	33/31,7	19,2	0,0001

Примечание: р - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий ²).

У детей группы II с учетом гестационного возраста в поздний неонатальный период статистически значимо сохранялись: при СГ 38-40 недель - ОАП (²=5,7 (df=1); р=0,0169), ФОО (²=12,5 (df=1); р=0,0004), признаки легочной гипертензии (²=7,9 (df=1); р=0,0049), расширение камер сердца (²=7,8 (df=1); р=0,0054) и сепарация листков перикарда (²=6,8 (df=1); р=0,0089); при СГ 35-37 недель - ФОО (²=4,6 (df=1); р=0,0319), признаки легочной гипертензии (²=6,9 (df=1); р=0,0084) и сепарация листков перикарда (²=4,3 (df=1); р=0,0384); при СГ 28-34 недели - сепарация листков перикарда (²=4,0 (df=1); р=0,0449) (табл.60).

Таблица 60

Частота встречаемости эхокардиографических изменений у детей группы II в позднем неонатальном периоде, (абс./%)

Показатели	Гестационный возраст
	38-40 недели	35-37 недели	28-34 недели
	Группа II n=42	Группа сравнения n=35	Группа II n=34	Группа сравнения n=21	Группа II n=28	Группа сравнения n=14
Открытый артериальный проток	11/26,2*	2 /5,7	10/29,4	3/ 14,3	12/42,8	3 /21,4
Функционирующее овальное окно	29/69,0*	10 /28,6	27/79,4*	10/ 47,6	23/82,0	7/ 50,0
Признаки легочной гипертензии	11/26,2*	1 /2,8	14/41,2*	1/ 4,8	12/42,8	3 /21,4
Повышение эхоплотности клапанов	-	1/ 2,8	2/5,9	3 /14,3	1/3,6	2 /14,3
Повышение эхоплотности створок аортального клапана	-	-	1/2,9	1 /4,8	1/3,6	1 /7,2
Расширение камер сердца	13/31,0*	2 /5,7	10/29,4	3 /14,3	13/50,0	3 /21,4
Повышение эхоплотности миокарда	-	2 /2,8	2/5,9	3/ 4,8	3/10,7	2/ 14,3
Сепарация листков перикарда	10/23,8*	1 /2,8	11/32,3*	1/ 4,8	12/42,8*	1/ 7,2

Примечание: * р<0,05 - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения (критерий ² и ² с поправкой Йетса).

Таким образом, проведенное обследование выявило высокую частоту кардиоваскулярных изменений у детей с ХИ. В данной группе процессы ремоделирования сердца развивались в основном за счет дилатации правых отделов сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, функционированием фетальных коммуникаций (ФОО, ОАП). В нашем исследовании, характерным для детей с хламидийной инфекцией оказалось нарушение ДД ПЖ по I типу в раннем неонатальном периоде, с присоединением ДД ЛЖ в позднем неонатальном периоде. При декомпенсации процесса происходило развитие рестриктивного типа ДД. Снижение сократительной способности миокарда у детей с ХИ, с преобладанием гиперкинетического варианта ЛЖ отмечалось у 45 (43,3%) младенцев уже с раннего неонатального периода. По мере реализации ХИ в генерализованный процесс частота встречаемости гипокинетического типа нарастала в динамике с 2,9% до 6,7%. Учитывая данные изменения, можно предположить, что изменения ССС у новорожденных детей с хламидиозом явились инфекционнозависимыми.

4.3.2 Показатели системы "ПОЛ-антиоксиданты" у новорожденных детей с хламидийной инфекцией

Нами были исследованы основные показатели системы "ПОЛ - антиоксиданты" у детей группы II (табл.61). Данные о подгруппах в главе 2. В результате проведенного анализа, было выявлено, что уровень ТБК - позитивных продуктов в плазме крови детей хламидийной инфекцией был повышен по сравнению с аналогичным показателем группы сравнения: в подгруппе 2 А - на 24% (р=0,0001), в подгруппе 2 В - на 17,2 % (р=0,0001). Уровень ТБК - позитивных продуктов в сыворотке крови детей с систолической дисфункцией превышал аналогичный показатель младенцев с диастолической дисфункцией (р₂=0,001) и детей, рожденных от матерей с сифилисом (р₃=0,023, р₄<0,001). В то же время уровень общей антиокислительной активности сыворотки крови у больных был ниже данных группы сравнения в 2А подгруппе на 18,3% (р=0,0001), в 2В подгруппе - на 12,7% (р=0,0001). Наиболее выраженное снижение антиокислительной активности сыворотки крови отмечалось у детей с хламидийной инфекцией и систолической дисфункцией миокарда ЛЖ, статистически значимые различия были получены при сопоставлении с группой детей с ХИ и диастолической дисфункцией (р₂=0,002).

Таблица 61

Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у детей с хламидийной инфекцией, (Me [ 25-й; 75-й])

Показатель	Группа сравнения n = 30	Дети с хламидийной инфекцией
		2А+СД ЛЖ n = 11	2В+ДД ЛЖ n = 12
ТБК-активные продукты, сыворотка крови (мкмоль/мг липидов)	2,90 [2,80; 3,00]	3,6 [3,5;3,8] р1=0,0001 р2=0,001 р3=0,017	3,40 [3,40; 3,43] р1=0,0001 р4 =0,0001
Общая антиоксидантная Активность сыворотки крови, (%)	11,75 [11,00; 12,00]	9,60 [9,30; 9,80] р1=0,0001 р2=0,002	10,25 [9,95; 10,60] р1=0,0001
Каталаза эритроцитов (нмоль/мг эритроцитарного белка)	29,50 [28,60; 31,28]	27,30 [26,00; 28,25] р1=0,005	28,00 [27,00; 28,90] р1=0,043
Каталаза сыворотки (нмоль/мг общего белка)	1,40 [1,40; 1,58]	1,30 [1,20; 1,40]	1,35 [1,20; 1,43]
ПРЭ (% гемолизированных клеток)	2,10 [1,85; 2,45]	2, 90 [2,70; 3,20] р1=0,003	2,75 [2,38; 2,98] р1=0,006

Примечание: р₁ - уровень статистической значимости различий при сопоставлении с группой сравнения; р₂ - уровень статистической значимости различий между 2А и 2В, р_{3 -} уровень статистической значимости различий между 1А и 2А, р₄ -уровень статистической значимости различий между 1В и 2В подгруппами (критерий Манна-Уитни).

Показатель каталазной реакции в эритроцитах был достоверно уменьшен по сравнению с группой сравнения, как в 2А, так и в 2В подгруппах. Следствием данных изменений явилось статистически значимое снижение ПРЭ (перерасчет на процент гемолизированных клеток) в 2А подгруппе на 38% (р=0,003), 2В - на 30,9% (р=0,006).

При проведении корреляционного анализа установлено наличие положительной корреляционной взаимосвязи содержания ТБК-позитивных продуктов сыворотки крови с СДЛА и СДЛА по ТР (r = +0,52; r = +0,50) соответственно, с показателем IVRT, А (r = +0,42; r = +0,50), размером ПЖ (r = +0,41), и отрицательной взаимосвязи - с Е/А (r = -0,38).

Параметры АОА и уровень каталазы сыворотки крови имели отрицательную корреляционную взаимосвязь с СДЛА (r = -0,43; r = -0,49), СДЛА по ТР (r = -0,44; r = -0,50), размером ПЖ (r = -0,41; r = -0,48) соответственно. Уровень каталазы эритроцитов имел отрицательную взаимосвязь с рядом эхокардиографических показателей: размером ПЖ (r = -0,43), СДЛА по ТР (r = -0,50), и положительную - с DT_E (r = +0,43).

Таким образом, наиболее выраженные изменения системы "ПОЛ-антиоксиданты" зарегистрированы у детей с ХИ и систолической дисфункцией миокарда, в виде статистически значимого увеличения ТБК-активных продуктов в сыворотке крови, снижения активности каталазы в эритроцитах, снижения антиокислительной активности сыворотки по сравнению с детьми группы сравнения и детьми с диастолической дисфункцией на фоне ХИ. Хотелось бы акцентировать внимание, что уровень ТБК - активных продуктов и антиокислительной активности у детей с хламидийной инфекцией преобладал при сопоставлении с аналогичными показателями детей, родившихся от женщин с сифилисом. Наличие представленных достоверных корреляционных взаимосвязей свидетельствует о важной роли активации процессов ПОЛ в формировании структурно-функциональных изменений миокарда у детей с хламидийной инфекцией.

ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ вероятности инфекционных ЗАБОЛЕВАНИй (СИФИЛИСА И ХЛАМИДИОЗА), на основании ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Оценка состояния ССС у детей с РВС и хламидиозом с позиций клинико-диагностической информативности показателей функционального состояния миокарда нами проводилась в несколько этапов.

Первый - на основании данных, сгруппированных по нозологии (ранний врожденный сифилис или хламидиоз), были выявлены репрезентативные факторы для прогнозирования заболеваемости детей с уровнем достоверности р<0,05 для каждой из сформированных групп.

Вторым этапом статистической обработки данных явилось использование многофакторного регрессионного анализа для исследования связей между несколькими независимыми переменными (регрессорами, или предикторами) и зависимой переменной (фракцией выброса, как интегрального показателя нарушения сократительной способности миокарда) с целью создания медико-математической модели возможного прогнозирования вероятности заболевания (сифилиса и хламидиоза), исходя из функционального состояния ССС. В математическую модель было включено 45 показателей (данные функционального исследования ССС: эхокардиографические и электрокардиографические параметры, анамнестические данные, показатели системы "ПОЛ-антиоксиданты"). При составлении уравнения регрессии использовался пошаговый подход, при этом первоначально выделялся признак, наиболее тесно связанный с нарушением сократительной способности миокарда - ФВ, а включение последующих переменных происходило только в случае, если их добавление к уже отобранным факторам показывало значимость вклада на уровне <0,05. При добавлении других показателей в дополнение к уже отобранным, не отмечалось нарастания значимой прогностической мощности.

Многомерная регрессия представлена уравнением:

Y=a+b₁ЧX₁+ b₂ЧX₂+ …+ b_pЧX_p ,

где, Y - нозологическая патология у новорожденных детей с функциональным нарушением ССС;

a - суммарный коэффициент прогноза (СКП) для данного заболевания;

b_i - весовой коэффициент репрезентативной величины i;

X_i - значение репрезентативного признака i.

Таблица 62

Коэффициенты регрессии многофакторной модели прогнозирования вероятности инфекционного заболевания (сифилиса и хламидиоза) исходя из функционального исследования ССС

R= ,74764810 R2= ,55897768 Скоррект. R2= ,54490249 F(6,188)=39,714 p<0,0000 Станд. ошибка оценки: ,62791
Показатель	Beta	Стандартная ошибка Beta	р
Св.член	-4,47322	0,468340	0,000000
ПЖ	0,15491	0,029300	0,000000
ЛП	0,10125	0,025170	0,041451
СУ	0,02628	0,006950	0,151539
СДЛА	0,01912	0,004956	0,119048
ТБК-активные продукты	0,53370	0,090041	0,115589
нарушение реполяризации	0,34412	0,099190	0,151466

Примечание: beta - регрессионный коэффициент

С применением пошагового включения предикторов (факторов) в модель линейной регрессии получены следующие данные - наиболее тесно связанно с прогнозом вероятности развития специфического инфекционного заболевания (сифилиса и хламидиоза) оказалось увеличение ПЖ (шаг 1). Точность предсказания увеличивалась при добавлении данных о увеличении ЛП (шаг 2) и систолического укорочения ЛЖ (шаг 3). При добавлении других показателей в дополнение к уже отобранным не отмечалось нарастания значимой прогностической мощности.

Соответственно формула регрессии будет иметь вид:

Y _скп = -4,473 + 0,154Ч[ПЖ] + 0,101Ч[ЛП] + 0,026Ч[СУ] + 0,019Ч [СДЛА] + 0,534Ч[уровень ТБК-активных продуктов] + 0,344Ч[нарушение реполяризации]

Для построенного уравнения регрессии коэффициент детерминации R²=0,74 и величина F-критерия составила 39,7 с уровнем значимости р=0,00001, что свидетельствует о высокой чувствительности и достоверности данной математической модели. Как видно из данных, представленных в таблице 62, максимальным уровнем значимости и влиянием на прогноз вероятности развития инфекционного заболевания явились: увеличения размеров ПЖ, ЛП, СУ ЛЖ, среднего давления ЛА, уровня ТБК-активных продуктов и выявление нарушения реполяризации.

Расчет Y _СКП предоставит возможность оценивать риск возможной реализации инфекционного заболевания (сифилиса или хламидиоза) на основании функционального исследования ССС.

Таблица 63

Количественная оценка прогноза вероятного развития специфического инфекционного заболевания (сифилиса и хламидиоза), на основании функциональных исследований ССС

Степень вероятности развития заболевания	СКП
Риск реализации заболевания: сифилиса хламидиоза	0,5 - 2,5 0,5 - 1,5 1,5 - 2,5
Норма	0-0,5

Нами были выбраны довольно строгие критерии включения регрессионных коэффициентов в математическую модель со значениями значимости р<0,05, таким образом все представленные в таблице 62 и 63 показатели обладают независимой значимостью в прогнозировании возможного развития заболевания, исходя из функционального исследования ССС.

Пример 1. Ребенок Б. (тем. карта № 72), ребенок от матери с положительной серореакцией во время родов. Женщина не состояла на учете в женской консультации. Течение настоящей беременности: нет данных, не обследована.

Ребенок от 4 беременности, 1 родов (1 - медицинский аборт, 2,3 - выкидыши в 2004 и 2009 гг). Сведения о новорожденном: пол - мужской, дата рождения 20.03.2009, оценка по Апгар - 7/8 баллов. Вес - 1980 г., рост - 43см., окружность головы - 30 см., окружность груди - 28 см.

Диагноз ребенка в раннем неонатальном периоде (род.доме): Врожденная пневмония, тяжелой степени, острое течение. Церебральная ишемия II. Уточненная кардиопатия (ФОО, ФАП). Профилактическое лечение по схеме ранний врожденный сифилис. Недоношенность 33 недели.

В раннем неонатальном периоде ребенку проведено функциональное обследование ССС и исследование системы "ПОЛ-антиоксиданты" в крови.

ЭхоКГ (20.03.09): Размеры ЛП - 10 мм, ПЖ - 11 мм, ФВ - 54%, СУ ЛЖ - 26%. Признаков легочной гипертензии нет (СДЛА по Kitabatake - 14 мм.рт.ст.). Синдром персистенции фетальных коммуникаций (ФАП - 2,0 мм, ФОО). Увеличение всех камер сердца. Повышение эхоплотности миокарда, клапанного аппарата. Диастолическая дисфункция обоих желудочков. Гипокинетический вариант гемодинамики. Трикуспидальная регургитация III степени.

ЭКГ (23.03.09): RR - 0,58, PQ - 0,10 (N 0,11), QRS - 0,04, QT - 0,25 (N - 0,25), ЧСС - 100 ударов в минуту. P (+) перед QRS. Синусовая брадикардия. Умеренные метаболические изменения в миокарде. (Нарушения процессов реполяризации нет - 0).

Система "ПОЛ-антиоксиданты": ТБК активные продукты - 3,2 мкмоль/мг липидов, АОА - 10%, каталаза сыворотки - 1,2 нмоль/с*мг белка, каталаза эритроцитов - 21,0 нмоль/с*мг белка, ПРЭ - 3,3%.

Y _скп = -4,473 + 0,154Ч11 + 0,101Ч10 + 0,026Ч26 + 0,019Ч14+ 0,534Ч3,2 + 0,344Ч0= -4,473 +1,705+1,01+0,676+0,266+1,708+0 = 0,89

В течение 7 дней получен результат лабораторного исследования: ИФА: IgM - положительно, IgG - резко положительно, авидность - 30%, мр 4+ титр 1:4. КСР: кардAg4+, трепAg 3+, мр 4+, титр 1:4.

Консультация дерматовенеролога: Ребенок от матери с положительной серореакцией. Диагноз: Сифилис скрытый ранний от 20.03.09. На учете не состояла. Учитывая у матери сифилис, клиническую картину: кожный синдром, гепатомегалию, поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, результаты серологического обследования - выставлен диагноз: Ранний врожденный сифилис с симптомами.

Клинический диагноз ребенка: Ранний врожденный висцеральный сифилис с поражением ЦНС, сердца (кардит), костной системы тяжелое, острое течение. Недоношенность 33-34 недели.

Заключение: У данного ребенка выявлен риск возможного развития специфического инфекционного заболевания (сифилиса), еще до получения данных серологических методов исследования, т.к. СКП, рассчитанный в раннем неонатальном периоде и подтвержденный в динамике, располагается в пределах от 0,5 до 1,5.

Пример 2. Ребенок Г. (тем. карта № 104). В анамнезе: у матери во время беременности выявлен урогенитальный хламидиоз (цервицит хламидийной этиологии), ПЦР генитальных мазков - положительно, ИФА (15.11.2007) - Ig М - положительно, Ig G - положительно к Chlamydia trachomatis (лечение - виферон 2), контроль излеченности не проведен.

Ребенок от 5 беременности протекающей с угрозой прерывания на 15-16, 27-28 неделях. От 4 родов (в анамнезе 1 роды - в срок, 2 роды - ребенок умер после рождения, 3 роды - двойня, умерли на 1-е сутки).Сведения о новорожденном: пол - мужской, дата рождения 27.12.2007, оценка по Апгар - 7/8 баллов. Вес - 1515 г., рост - 38см., окружность головы - 30 см., окружность груди - 29 см.

Диагноз ребенка в раннем неонатальном периоде (род.дом): Пневмония на фоне незрелости легочной ткани, тяжелой степени, острое течение. Церебральная ишемия II. Недоношенность 30-31 неделя.

В раннем неонатальном периоде ребенку проведено функциональное обследование ССС и исследование системы "ПОЛ-антиоксиданты" в крови.

ЭхоКГ (29.12.07): Размеры ЛП - 8 мм, ПЖ - 10 мм, ФВ - 76%, СУ ЛЖ - 50%. Признаки легочной гипертензии (СДЛА по Kitabatake - 36 мм.рт.ст., легочная регургитация II степени). Синдром персистенции фетальных коммуникаций (ФАП, ФОО). Диастолическая дисфункция преимущественно обоих желудочков. Расширение полостей сердца. Трикуспидальная регургитация III степени. Наличие жидкости в перикарде (сепарация листков перикарда до 3 мм).

ЭКГ (30.12.07): Синусовая аритмия. Гипертрофия правого желудочка. Признаки легочной гипертензии. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса. Нарушение порцессов реполяризации в миокарде (наличие данного нарушения - 1, отсутствие - 0).

Система "ПОЛ-антиоксиданты": ТБК активные продукты - 2,8 мкмоль/мг липидов, общие липиды - 2,2 г/л, АОА - 9,8%, каталаза сыворотки - 1,2 нмоль/с*мг белка, каталаза эритроцитов - 22,0 нмоль/с*мг белка, ПРЭ - 3,8 %.

Y _скп = -4,473 + 0,154Ч10 + 0,101Ч8 + 0,026Ч50 + 0,019Ч36 + 0,534Ч2,8 + 0,344Ч1= -4,473 +1,54+0,808+1,3+0,684+1,49+0,344 = 1,69

В течение 10 дней получен результат лабораторного исследования: ИФА (28.12): IgM - положительно, IgG - резко положительно, авидность - 32%, титр 1:60 к Chlamydia trachomatis. ПЦР крови (29.12.): Chlamydia trachomatis - положительно.

Клинический диагноз ребенка: Внутриутробная инфекция хламидийной этиологии с поражением легких (пневмония, тяжелой степени, острое течение, ДН II), головного мозга (ВЖК II). Уточненная кардиопатия (диастолическая дисфункция обоих желудочков, ФОО, ФАП, легочная гипертензия). НКI, тяжелой степени. Недоношенность 30-31 неделя.

Заключение: У данного ребенка выявлен риск возможного развития специфического инфекционного заболевания (хламидиоза), еще до получения данных ИФА и ПЦР крови, т.к. СКП, рассчитанный в раннем неонатальном периоде и подтвержденный в динамике, располагается в пределах от 1,5 до 2,5.

Пример 3. Ребенок Р. (тем. карта № 3). В анамнезе: у матери нет специфических инфекционных заболеваний. В женской консультации наблюдалась с 16 недель, регулярно. Ребенок от 1 беременности, 1 родов.

Сведения о новорожденном: пол - мужской, дата рождения 12.07.2006, оценка по Апгар - 7/8 баллов. Вес - 2550 г., рост - 48 см., окружность головы - 33 см., окружность груди - 32 см.

Диагноз ребенка в раннем неонатальном периоде (род.дом): Церебральная ишемия II. Недоношенность 36-37 неделя. Неонатальная желтуха.

В раннем неонатальном периоде ребенку проведено функциональное обследование ССС и исследование системы "ПОЛ-антиоксиданты" в крови.

ЭхоКГ: Размеры ЛП - 8 мм, ПЖ - 9 мм, ФВ - 68%, СУ ЛЖ - 38%. Признаков легочной гипертензии нет (СДЛА по Kitabatake - 14 мм.рт.ст.). Функционирующее овальное окно.

ЭКГ: Ритм синусовый. Преобладание потенциалов правого желудочка. Нарушение процессов реполяризации в миокарде (наличие данного нарушения - 1, отсутствие - 0).

Система "ПОЛ-антиоксиданты": ТБК активные продукты - 1,4 мкмоль/мг липидов, АОА - 11,7%, каталаза сыворотки - 1,4 нмоль/с*мг белка, каталаза эритроцитов - 28,0 нмоль/с*мг белка, ПРЭ - 1,8 %.

Y _скп = -4,473 + 0,154Ч9 + 0,101Ч8 + 0,026Ч38 + 0,019Ч14 + 0,534Ч1,4 + 0,344Ч1= -4,473 +1,386+0,808+0,988+0,266+0,7476+0,344 = 0,07

Клинический диагноз ребенка: Церебральная ишемия II. Недоношенность 36-37 неделя. Неонатальная желтуха.

Заключение: У данного ребенка минимальный риск развития специфического инфекционного заболевания (сифилиса, хламидиоза), т.к. СКП, рассчитанный в раннем неонатальном периоде и подтвержденный в динамике, располагается в пределах от 0 до 0,5.

ЗАКЛючение

Последнее десятилетие инфекции, передающиеся половым путем, с высокой частотой отмечаются у беременных и составляют 100,8-88,8 на 1000 [7,10,16,200,260,261,262]. В структуре данной заболеваемости ХИ занимает 2-е место (21%), сифилитическая - 3-е место (14%) [131]. В 70% ХИ передается плоду, создавая тем самым угрозу здоровью последующего поколения [141]. В последнее время, отмечен рост доли беременных среди женщин, больных сифилисом (с 14,0% в 2003г. до 16,8% в 2008г.), причем 85% составляет ранний скрытый сифилис, при котором в 78% инфицируется плод [60,70, 82,154].

Нами установлена следующая клиническая картина у новорожденных детей с ранним врожденным сифилисом, пролеченных по схеме раннего врожденного сифилиса и хламидийной инфекцией. Все (100%) детей с установленным диагнозом ранний врожденный сифилис были преждевременнорожденными, большинство (71,4%) с ЗВУР: с гипотрофическим вариантом - 52,4%, с гипопластическим - 19%. В группе сравнения 17,1% детей родились только с гипотрофическим вариантом ЗВУР (²= 20,29 (df=1); р=0,0001).

У 100% детей с РВС диагностировано поражение ССС с установленным диагнозом: уточненная кардиопатия. Перинатальное повреждение ЦНС, диагностировалось в виде ишемии 2 степени (78,1%), реже в виде гипоксически-геморрагического поражения ЦНС (14,3%). Клиническая симптоматика проявлялась в основном в виде синдрома угнетения (52%). Достоверных различий с группой сравнения по частоте и тяжести перинатальных поражений ЦНС получено не было, однако внутрижелудочковые кровоизлияния статистически значимо отмечались в группе детей с РВС, что может свидетельствовать о эндотелиотропности Treponema pallidum.

Поражение дыхательной системы представлено в виде пневмонии (неспецифической этиологии) - 66,7% детей с РВС, у 8,6% младенцев пневмонии предшествовал РДС I типа.

У большинства (90,5%) детей с РВС отмечалась желтуха с различной степенью гипербилирубинемии, не достигавших уровня критических цифр. Признаков билирубиновой интоксикации и энцефалопатии не отмечалось. Угасание желтухи с нормализацией биохимических данных (свободного билирубина) происходило в среднем к 26±3,4 суткам. У 42,8% младенцев с РВС диагностирован гепатит специфической этиологии с нарастанием как прямого, так и непрямого билирубина, трансфераз. Нормализация показателей и угасание желтухи отмечалось в среднем к 28±3,65 суткам.

В 100% отмечалась специфическая клиническая картина сифилиса в виде остеохондритов II-III степени (42,2%), периоститов (57,8%), остеопороза (14,3%), сифилитической пузырчатки (28,6%), специфического ринита (14,3%), специфического миокардита (14,3%), что приводило к переводу детей на второй этап выхаживания в тяжелом и средне - тяжелом состоянии.

В группе детей, получивших лечение по схеме раннего врожденного сифилиса преждевременно родились 25,5%, с ЗВУР - 42% детей, из них с гипотрофическим вариантом (60,4%) и гипопластическим (39,6%), что статистически значимо, при сопоставлении с группой сравнения.

Уточненная кардиопатия диагностирована у 100% детей данной подгруппы. У большинства (76,5%) детей данной группы диагностировано перинатальное повреждение ЦНС, в основном в виде ишемии 2 степени (74,5%), клиническая симптоматика проявлялась в виде синдрома угнетения (46%) и синдрома вегето-висцеральных нарушений (20%). Диагностированы в данной группе: пневмонии неспецифической этиологии (32,6%) и конъюгационные гипербилирубинемии (74,8%). Признаков билирубиновой интоксикации и энцефалопатии не отмечалось. Нормализация показателя (свободного билирубина) у доношенных происходила к 21±3 суткам, у недоношенных - к 26±2 суткам. Кроме того, установлено поражение костной ткани у трети (31,2%) детей, получавших лечение по схеме РВС, из них - остеохондриты II степени (43,7%), периоститы (56,3%). Дети переводились на второй этап выхаживания в состоянии средней и тяжелой степени.

В группе детей с хламидиозом более половины были преждевременнорождены (59,6%), с ЗВУР - 52% ребенка, из них: большинство с гипопластическим вариантом (59,3%), с гипотрофическим вариантом (40,7%), что достоверно при сопоставлении с группой сравнения. Диагноз: уточненная кардиопатия выставлен у 100% детей с ХИ. У большинства детей диагностировано перинатальное повреждение ЦНС, в основном в виде ишемии 2 степени (78%), с ведущими синдромами: вегето-висцеральных дисфункций (68%), угнетения (54,8%) и гипертензионно-гидроцефального (48%).

Клиническая картина проявлялась в виде конъюгационной гипербилирубинемии у 58,6% ребенка с хламидиозом. Признаков билирубиновой интоксикации и энцефалопатии не отмечалось. Нормализация показателя (свободного билирубина) у доношенных происходила к 18±3 суткам, у недоношенных - к 20±3 суткам. Гепатиты в данной группе не диагностированы. Поражение дыхательной системы отмечались в виде пневмонии хламидийной этиологии (40,4%), РДС 1 типа зафиксирован у 42,3% младенцев с ХИ, в группе сравнения - у 22,8%. Отмечено поражение органа зрения в виде конъюнктивита хламидийной этиологии (46,2%) и МПС в виде вульвитов (15%).

В нашем исследовании была проведена оценка анамнестических данных детей исследуемых групп и выявлен ряд значимых антенатальных факторов для развития ДД миокарда желудочков. Анализируя социально-биологические факторы, становятся понятными причины запоздалого выявления сифилиса: 81% женщин, родивших детей с РВС не состояли на учете в женской консультации, не получали соответствующее лечение, 19% - встали на учет после 32 недели беременности. Женщины данной подгруппы имели несколько половых партнеров и не работали. Женщин с высшим образованием в данной группе не зафиксировано.

Практически половина женщин с урогенитальным хламидиозом имели низкий образовательный уровень и, несмотря на диагностированный хламидиоз не наблюдались и не лечились в I-м и II-м триместре, что не позволило своевременно диагностировать вялотекущий процесс.

Таким образом, на основании анализа антенатальных факторов можно сделать вывод, что наиболее значимой является развитие ХФПН, которая, как известно, приводит к развитию гипоксии плода. Миокард является наиболее уязвимым в этой ситуации. Ацидоз, гиперкалиемии, гипогликемия вследствие гипоксии ведет к исчерпыванию функциональных резервов и повышеннию чувствительности миофибрилл к различным агентам, в том числе и инфекционным [158,166,178].

У детей исследуемых групп выявлена значительная распространенность диастолической дисфункции миокарда (глава 5). Известно, что нарушения релаксации миокарда желудочков возникают уже на самых ранних стадиях большинства сердечных заболеваний, когда систолическая функция желудочков еще остается сохраненной, а имеющиеся незначительные диастолические нарушения не способны вызывать вторичных адаптивных изменений со стороны гемодинамики и каких-либо значимых клинических проявлений [25,76,114]. Однако для выявления нарушения релаксации желудочков требуется проведение ЭхоКГ, которая пока не является рутинным методом. В связи с этим возникает необходимость выявления групп риска по развитию ДД желудочков среди детей, рожденных от матерей с хламидиозом и сифилисом.

Анализируя данные анамнеза и медико-социальных факторов у детей, родившихся от матерей с сифилисом мы выявили, что вероятность развития ДД миокарда в данной группе младенцев являлась высокой среди новорожденных c неблагоприятным анамнезом матери: с наличием хориоамнионита (OR=18,7), базального децидуита (OR=13,9), аномального количества ОПВ (OR=7,05), воспалительных заболеваний гениталий (OR=13,4). Экстрагенитальная патология матери, особенно поражение мочевой системы (OR=4,8) являлась наиболее неблагоприятным для развития ДД миокарда. Повышение риска развития ДД миокарда у новорожденных от матерей с сифилисом происходило при осложнениях беременности в виде гестоза (OR=4,80). Социальные факторы повышали риск развития ДД миокарда у детей с РВС: матери не наблюдавшиеся во время беременности (OR=17,1), либо поздно вставшие на учет в женскую консультацию (OR=13,80), неполная семья (OR=3,3), отсутствие работы (OR=4,4).