Патологическая физиология сельскохозяйственных животных

К функциональным признакам повреждения клеток относят:

1. изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран);

2. повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов);

3. появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран;

4. изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран);

5. уменьшение подвижности клеток;

6. снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов;

7. нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур);

8. нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов);

9. появление новых функций клеток и др.

Иммунное повреждение клеток делится на 5 основных типов:

Iтип - реагиновый, анафилактический;

IIтип - цитотоксический, цитолитический;

IIIтип - реакции иммунных комплексов;

IVтип -клеточноопосредованный (ГЗТ);

Vтип -антирецепторный.

2.Аллергическая реакция IV типа (реакция гиперчувствительности замедленного типа)

В основе аллергической реакции IV типаили реакции гиперчувствительности замедленного типа лежит взаимодействие сенсибилизированного Т-лимфоцита со специфическим антигеном. Это инициирует высвобождение из Т-клетки набора цитокинов, которые опосредуют проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточно-опосредованный механизм включается в следующих случаях:

1) Малой эффективности гуморального механизма (в случае, если возбудитель находится внутри клетки, например, туберкулезная палочка, бруцелла);

2) В случае, если в качестве антигена выступают клетки другого организма (некоторые бактерии, грибы, простейшие, клетки трансплантата),

3) В случае, если антигены клеток собственных тканей изменены (например, при включении аллергена-гаптенав белки кожи при контактном дерматите).

4) В ходе иммунологической стадии аллергической реакции IV типа в организме созревают сенсибилизированные (цитотоксические) Т-лимфоциты.

5) В ходе патохимической стадии аллергической реакции IV типа после повторного контакта с аллергеном, сенсибилизированные Т-лимф-циты выделяют цитокины: интерлейкин -1; ростовые факторы (интерлейкины -2,-3,-6); гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы; фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), обладающий способностью усиливать фагоцитоз; опухольнекротизирующий фактор; интерфероны; хемотаксические факторы, в частности, интерлейкин -8;

6) Если действие лимфоцитов направлено против вирусов или трансплантационных антигенов, активированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, которые обладают киллерными свойствами по отношению к клеткам-мишеням, несущим специфический антиген.

7) Во время патофизиологической стадии аллергической реакции IV типа повреждение клеток происходит за счет прямого цитотоксического действияТ-клеток; лизосомальных ферментов активированных моноцитарно-макрофагальных клеток, а также цитотоксического действия Т-клеток за счет неспецифических факторов (апоптоз, провоспалительные цитокины).

Примеры аллергической реакции IV типа: контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, лепра, туберкулез, бруцеллез, микозы, некоторые аутоиммунные заболевания.

3.Аллергическая реакция V типа (стимулирующий тип реакции гиперчувствительности)

При реализации аллергической реакции V типа клетки не повреждаются, а наоборот происходит активация их функций.

В аллергических реакциях V типа участвуют антитела, которые не обладают комплементсвязывающей активностью.

Если данные антитела направлены против компонентов клеточной мембраны, например, рецепторов различных физиологических медиаторов, то они вызывают стимуляцию этого типа клеток.

Как пример можно привести реакцию взаимодействия антител с антигенными детерминантами, которые входят в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона. Это взаимодействие приводит к реакции, которая аналогична действию самого гормона -- к стимуляции тиреоидных клеток и выработке тиреоидного гормона. Следовательно, такие антитела относятся к аутоиммунным антителам.

Такой механизм лежит в основе развития диффузного токсического зоба.

4.Стадии, механизмы развития аллергической реакции

Выделяют три стадии аллергической реакции:

Иммунная стадия - от момента первичного контакта организма c развития сенсибилизации.

Патохимическая стадия - начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.

Патофизиологическая стадия - нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их повреждения биологически активными веществами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии.

Также можно сказать о четвертой стадии аллергической реакции - клинической, завершающей патофизиологическую и являющейся ее клиническим проявлением.

Таким образом, иммунная система, реализуя иммунный ответ и реакции, направленные на поддержание гомеостаза, может вызывать повреждение собственных клеток. При этом даже в случае повреждения организма аллергические реакции рассматриваются как защитные, способствующие локализации аллергена и его удалению из организма.

5.Механизм развития аллергической реакции

Существуют клеточные и гуморальные механизмы аллергических реакций. Они взаимосвязаны и рассматриваются в неразрывном единстве. В одних клетках образуются аллергические антитела, которые затем выделяются из них и накапливаются в крови и других жидких средах организма (гуморальные факторы). Антитела действуют через клетки - источники химических веществ, обладающих токсическим действием. Это медиаторы, или посредники, аллергического повреждения органов и тканей. Итак, одни клетки создают основу для аллергии, вырабатывая специфические антитела, - реагины; другие же являются действующим звеном, они называются клетками - эффекторами аллергии.

Внутри системы Т-лимфоцитов имеются Т-лимфоциты, помогающие определенным клонам В-лимфоцитов вырабатывать специфические антитела к аллергенам. Это Т-клетки - хелперы. Кроме них есть еще клетки, обеспечивающие аллергические реакции замедленного типа Т-лимфоциты эффекторы, а также Т-лимфоциты - суппрессоры, подавляющие аллергические реакции. Аллергические антитела, в том числе реагины, образуются потомками В- лимфоцитов - плазматическими клетками В-лимфоциты вовлекаются в образование антител только при соответствующей поддержке со стороны Т-лимфоцитов - хелперов. В процессе образования антител, участвует еще одна клетка - это макрофаг. Основная функция макрофагов - поддержание постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Для поглощения и переваривания чужеродных веществ в макрофаге существует специальный аппарат, состоящий из вакуолей, пузырьков, заполненных высокоактивными ферментами, расщепляющими белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.

Аллергены белковой природы, попадая в организм, фильтруются через макрофаги. В лизосомах макрофагов происходит более или менее полное расщепление аллергенов. При их полном распаде антиген теряет способность вызывать образование антител и к нему развивается иммунологическая толерантность. Частично расщепленный аллерген из лизосом вновь «всплывает» на поверхность наружной мембраны макрофага. Есть сведения, что он «прихватывает» с собой из клетки информационную рибонуклеиновую кислоту (и РНК) и тем самым приобретает еще большую иммуногенность. Такой видоизмененный аллерген вступает в контакт с рецепторами мембраны определенного клона лимфоцитов и вызывает в них образование специфических антител. Первые порции образованных антител в свою очередь автоматически усиливают выработку следующих порций антител. В норме после прохождения этапа, во время которого успевает накопиться количество антител, достаточное для защиты организма, синтез антител автоматически прекращается. Срабатывает отрицательная обратная связь, предохраняющая от избытка антител и от связанных с этим нежелательных последствий - от сенсибилизации тканей к аллергену. У организмов с аллергической конституцией этот механизм регуляции работает нечетко. В организме накапливается избыток антител, которые обусловливают в дальнейшем сенсибилизацию и повреждение тканей.

Аллергию немедленного типа вызывают сенсибилизирующие антитела. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Они отличаются от других классов антител химической структурой. Иммуноглобулин Е (реагины) содержится в крови в ничтожно малом количестве и довольно быстро разрушается и полностью выводится из крови через 5-6 суток. Наиболее охотно они фиксируются на клетках кожи, гладких мышц, эпителии слизистых, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах крови, нервных клетках. Реагиныбивалентны. Одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, другим - с детерминантной группой лекарственного препарата или другого аллергена.

Клетки, образующие аллергические антитела, распределяются не диффузно по органам иммунитета, а больше всего концентрируются в миндалинах, в бронхиальных и забрюшинных лимфоузлах.

В развитии аллергии можно выделить следующие стадии:

1) стадия иммунных реакций

2) стадия патохимических нарушений

3) стадия патофизиологических нарушений

Стадия иммунных реакций - эта стадия характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител. Аллерген, попадая в организм, фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток, в которых и начинается образование антител. Аллергические антитела обладают высокой степенью специфичности, т.е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Реагиныбивалентны, одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, а другим присоединяют детерминантную группу лекарственного препарата или другого аллергена. Антитела класса Е и иммунные лимфоциты в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и фиксируются на клетках, повышают чувствительность, т.е. сенсибилизируют (sensibilis - чувствительный) ткани организма к повторному введению (попаданию) аллергена. На этом заканчивается первая стадия возникновения аллергии - стадия иммунных реакций.

2 стадия - патохимических нарушений. При повторном попадании в организм аллергена, антитела кл. Е (реагины) вступают в реакцию с аллергеном на поверхности самых различных клеток, даже нервных, и повреждают их. Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ, и прежде всего, изменяется количество поглощенного тканями кислорода (вначале увеличивается, а затем снижается). Под влиянием комплекса аллерген-антитело происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Вследствие этого из клеток выделяется ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС - А).

В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени - в нейтрофильных лейкоцитах, тромбоцитах, в гладких и поперечнополосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта. Участие гистамина выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии, оказывает возбуждающее действие на нервные центры, которое затем сменяется депрессией. Он раздражает нервные окончания кожи и вызывает зуд. Гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа Квинке.

Серотонин содержится почти во всех тканях организма, но особенно много его в тучных клетках соединительной ткани, клетках селезенки, тромбоцитах, поджелудочной железе, в некоторых нервных клетках. Он меньше влияет на гладкую мускулатуру бронхов и бронхиол, но зато вызывает сильный спазм артериол (мелких артерий) и нарушение циркуляции крови.

Брадикинин вызывает резкий спазм гладкой мускулатуры кишечника и матки, в меньшей степени бронхов, расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и вызывает гипотензию.

«МРС - А» - она легко связывается с липидами клеточной мембраны и нарушает ее проницаемость для ионов. Прежде всего, страдает поступление ионов кальция внутрь клетки, и она теряет способность расслабляться. Поэтому при накоплении МРС - А возникают спазмы. Если под влиянием гистамина спазм бронхов развивается уже через несколько секунд или минут, то под действием МРС - А тот же спазм бронхиол развивается постепенно, но длится часами.

3 стадия-патофизиологических нарушений.Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, клеток соединительной ткани - гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями.

Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц, эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении а протоплазме гликогена, в лизисе. Зернистые клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы - происходит дегрануляция клеток. Последний процесс особенно резко выражен в базофилах крови и тучных клетках рыхлой соединительной ткани, гранулы которых особенно богаты различными биологически активными веществами, являющимися медиаторами аллергических реакций.

Аллергическое повреждение тканей и органов возникает как результат поражения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, - с другой. Так, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей.

Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к выпотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосуды медиаторов аллергии (гистамин, серотонин) так и от расстройства периферической и центральной регуляции сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.

6.Общие принципы лечения аллергии

1. Немедикаментозные методы лечения гипоаллергенная диета. Это обязательная и безусловная мера при лечении любого аллергоза. Продолжительность ее назначения и степень ограничения рациона зависят от конкретной клинической ситуации.

2. Медикаментозная терапия. Чаще всего применяются антигистаминные средства, механизм действия которых заключается в блокировании воздействия на организм тех биологически активных веществ, которые высвобождаются во время аллергической реакции и провоцируют появление симптомов. К настоящему моменту существует три поколения антигистаминных препаратов. Главным недостатком препаратов первого поколения является их побочное действие в виде сонливости и снижения скорости реакции, поэтому эти препараты противопоказаны при управлении транспортными средствами, а также при выполнении работы, требующей концентрации внимания и быстрого реагирования. Чаще всего применяются препараты 2-го или 3-го поколений, лишенные этого недостатка.

При аллергических реакциях средней и тяжелой степени тяжести часто назначаются глюкокортикостероиды - гормоны надпочечников, которые обладают мощным противовоспалительным и противоаллергическим действием. Длительность их применения при аллергии не превышает нескольких дней.

С целью профилактики аллергических реакций назначаются препараты из группы стабилизаторов мембран тучных клеток, а также антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Эти препараты снижают степень ответа организма на попадание в него аллергена, но этот эффект развивается только при длительном курсовом приеме.

В дополнение к основной терапии при любых аллергических реакциях назначаются также препараты из группы энтеросорбентов. Их действие заключается в санировании желудочно-кишечного тракта от различного рода токсинов и аллергенов, которые могут усугублять течение аллергических реакций. Энтеросорбенты также делятся на три поколения, и общепризнанным «золотым стандартом» в наши дни является назначение препаратов третьего поколения - например, к ним относится Энтеросгель. Его преимуществом является высокая сорбирующая способность, он не всасывается в кишечнике, не обладает системным действием и поэтому практически не имеет побочных эффектов.

3. Иммунотропные методы- метод лечения, заключающийся в повторном многократном введении в организм малых и постепенно возрастающих доз определенного аллергена. Было доказано, что такая тактика приводит к постепенной потери чувствительности иммунной системы к этому веществу. Специфическая иммунотерапия назначается в тех случаях, когда точно идентифицирован аллерген. Основные ограничения этого метода - высокий риск развития побочных реакций (в первую очередь, аллергических) и невозможность применения в отношении нескольких аллергенов одновременно.

7.Травматический шок, причины, особенности патогенеза. Роль афферентной нервной импульсации с места поражения. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока

Шок (от англ. chock -- удар, толчок, потрясение) - тяжелое общее состояние животного, проявляющееся кратковременным резким возбуждением с переходом в резкое угнетение нервной системы и понижением всех жизненных функций организма.

Шок является сложной нейродистрофической реакцией на травму и развивается вследствие сильного перераздражения нервной системы, поэтому может наблюдаться при ушибах, ранениях, переломах костей, ожогах, различных повреждениях нервных стволов при операциях, выполняемых без обезболивания (операционный шок), при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок) и др.

Виды шока:

1) травматическийщок - является следствием открытых и закрытых механических травм, ожоговых и др.

2) операционный - возникает в момент проведения и после хирургических и гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него;

3) гемотрансфузионный - является следствием белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови

4) анафилактический - наблюдается после предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или микробными токсинами.

По времени проявления шок может быть первичным -- в случае возникновения в момент травмирования или сразу же после него (продолжается от нескольких минут до нескольких часов); вторичным, возникающим через несколько часов или дней после травмы или хирургической операции.

Травматический шокможет наблюдаться у всех видов сельскохозяйственных животных, а также у собак и кошек. Однако у крупного рогатого скота он возникает реже.

У животных с легковозбудимой нервной системой шок наблюдается чаще, поэтому таким животным перед проведением хирургической операции необходимо проводить общее или местное обезболивание.

Возникновение шока происходит при сильных перераздражениях нервной системы, наблюдаемых при обширных травмах мягких тканей, сдавливаниях нервных стволов, проникающих ранениях грудной и брюшной полостей, переломах костей, ожогах II, III, IV степени и др.

Предрасполагают к развитию шока стрессовое состояние животного, предшествующие травме заболевания, продолжительное голодание, переохлаждение и перегревание, грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов), большие кровопотери, гиповитаминозы А, В и др.

Наблюдения показали, что новорожденные животные были более чувствительны к шоку. Также установлено, что первичные причины шока в сочетании с последующими болевыми раздражениями способствуют усилению нервно-рефлекторных реакций, а следовательно, отягчают течение шока. В то же время соединение первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока.

Патогенез шока до настоящего времени окончательно не установлен. Однако известно, что ведущую роль играют нарушения функции нервной системы. В этом отношении признанной в настоящее время является нервно-рефлекторная теория патогенеза шока Э. А. Асратяна, которая основывается на признании трех последовательно включающихся компонентов травмы, являющихся ответственными за возникновение и развитие шока:

1) нарушение функций нервной системы, ее истощение и подавленность соматических и вегетативных центров;

2) токсемия, связанная с воздействием продуктов нарушенного метаболизма и аутолиза тканей, бактериальных токсинов. В настоящее время доказано, что главным виновником токсемии является ишемический токсин;

3) местная и общая плазмопотеря на почве повышенной проницаемости и ранения сосудов.

Указанные сдвиги при шоке наблюдаются не в виде исключения а, как правило, являются закономерными. В теорию Э. А. Асратяна внес существенные уточнения Г. Шушков, который дополнил теорию охранительного торможения коры головного мозга и выдвинул новые данные, касающиеся механизма развития торпидной фазы шока. По мнению Г. Шушкова, в эректильной фазе под влиянием сверхсильных раздражений страдает тормозной процесс, благодаря которому кора головного мозга координирует деятельность соподчиненных отделов нервной системы. Ослабление и выключение тормозного процесса коры головного мозга вызывает в центральной нервной системе генерализованное возбуждение, которое передается на системы и органы, вызывающие двигательное возбуждение, тахикардию, повышение кровяного давления и др., что способствует переходу возбуждения в торможение - торпидную фазу шока. В этой фазе, как считает Г. Шушков, кора головного мозга оказывается защищенной от сверхсильных раздражений не механизмом целебно-охранительного торможения, а тем, что болевые импульсы из очага повреждения не доходят в кору головного мозга вследствие блокирования афферентного пути парабиозом. В результате развивается охранительное запредельное торможение, которое ведет к нарушению жизненно важных функций организма и прежде всего гемодинамики вследствие перемещения артериальной крови в венозные сосуды. Следовательно, изменяется обмен веществ, дыхание, деятельность желез внутренней секреции, что приводит к кислородному голоданию, образованию ишемического токсина и развитию интоксикации - токсемии.

Клинические признаки.

Первичный шок проходит три фазы: эректильную, торпидную (тормозную) и паралитическую.

Для эректилъной фазы характерно резкое, нередко буйное возбуждение животного, длящееся до нескольких минут, учащение дыхания, пульса, цианотичность слизистых оболочек, спазм сосудов, повышение артериального давления, понижение кожной температуры. Наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Фаза протекает кратковременно, представляет собою сумму ответных реакций пострадавшего организма на травму.

Наиболее характерной для шока является вторая фаза - торпидная. В данный период происходит резкое угнетение животного, которое перестает реагировать на любые раздражения (болевые, слуховые, зрительные), проявляет лишь слабую двигательную функцию. Наблюдается падение артериального давления, наступает циркуляторная гипоксия, так как объем крови из-за скапливания ее в «кровяном депо» значительно уменьшается. В связи с этим наблюдается анемичность слизистых оболочек, понижение температуры тела на 1-2 С. Происходит снижение всех функций организма. Мышцы становятся вялыми, животное ложится, слабо реагирует на слуховое раздражение.

В паралитической стадии происходит истощение нервных центров, сопровождаемое параличами центрального происхождения. Животное не реагирует на любое раздражение, артериальное давление резко понижено, пульс еле ощутим, температура тела понижена на 3-5С ниже нормы. Вследствие паралича дыхательного центра наступает смерть.

По тяжести различают шок трех степеней: первая -- легкий шок; вторая -- средний и третья -- самая тяжелая степень шока.

8.Афферентные нервные импульсы

Афферентные (центростремительные) нервные волокна - нервные волокна (отростки нервных клеток), которые проводят чувствительные импульсы от всех тканей и органов тела к ЦНС. Афферентные нервные волокна (лат. afferens, приносящий) - центростремительные нервные волокна - нервные волокна (отростки нервных клеток), по которым возбуждение передается от тканей к центральной нервной системе. При действии стимулов (влияний среды на органы чувств) в рецепторах возникают потенциалы, которые вызывают возбуждение афферентных сенсорных нервных волокон, которое дальше передается в центральную нервную систему. В желудочках сердца расположены рецепторы растяжения. Афферентные волокна от них идут в составе блуждающих нервов. Афферентные волокна от рецепторов растяжения легкихтакже идут в составе блуждающих нервов. Нервные структуры, ответственные зарегуляцию водно-солевого баланса, локализованы в промежуточном мозге, особенно в гипоталамусеи соседних областях. Во фронтальной части гипоталамуса расположены многочисленные осморецепторы, которые активируются повышением внутриклеточной концентрации солей при утрате клетками воды и служат чувствительным аппаратом жажды. Кроме того, предполагают, что рецепторы растяженияв стенках крупных венвблизи сердцатакже участвуют в регуляции водного баланса и возникновения ощущения жажды при потере воды из внеклеточного пространства. Гипоталамус является важным центром передачи информации от афферентных волокон блуждающего нерва, связанных с рецепторами растяжения, в центральную нервную систему.

9.Принципы терапии шока в различных стадиях

Терапия шока направлена на восполнение дефицита объема циркулирующей крови за счет быстрых инфузий изотонических растворов и крови. В начале лечения через два внутривенных катетера струйно необходимо вливать Рингер-лактат. Если признаки шока сохраняются, следует начать переливание крови, когда известен источник кровотечения и удается его остановить, хотя бы временно. Развитие ацидоза во время проведения интенсивной противошоковой терапии однозначно указывает на ее неадекватность; для устранения ацидоза следует ввести дополнительные объемы инфузионных растворов, но не раствор соды. Никакого преимущества в применении коллоидных растворов, таких как альбумин, по сравнению с кристаллоидами при лечении шока нет. Гипотония купируется за счет продолжительныхинфузий. Вазопрессоры не играют роли в терапии гиповоле-мического шока, поскольку они усиливают спазм уже спазмированных сосудов и способствуют дальнейшему ухудшению перфузии периферических тканей. Наоборот, казалось бы, что раннее начало применения вазо-дилататоров должно улучшать перфузию периферических тканей при шоке; на больных, однако, польза от их клинического применения не была подтверждена.

Хотя результаты давно проводившихся исследований убеждают в том, что при геморрагическом шоке наблюдается угнетение функций надпочечников, в стандартных ситуациях стероиды в противошоковой терапии не применяются.

Важно отличать геморрагический шок от других форм шока, таких как кардиогенный, нейрогенный или септический. Возможность прямого измерения минутного сердечного выброса и давления в предсердиях позволяет осуществлять такую дифференцировку с большей точностью.

1. Кардиогенный шок

В отличие от гиповолемического кардиогенный шок является результатом несоответствия между объемом крови и возможностями миокарда по ее перекачиванию. Это обычно связано со снижением сократимости сердечной мышцы в результате ее ишемии. Давление в предсердиях при этом состоянии в отличие от геморрагического шока повышено, однако минутный сердечный выброс остается низким. Как и при геморрагическом шоке, организм пытается компенсировать это состояние повышением периферического сопротивления. Такая попытка, однако, может создать для миокарда дополнительную нагрузку по преодолению сосудистого сопротивления при -сокреаз Сердце пытается в свою очередь компенсировать это за счет тахикардии, однако уже измененная сердечная мышца не может эффективно работать с усиленной нагрузкой. Доставка;

кислорода в ткани ухудшается, а его экстракция из крови увеличивается. У таких больных наблюдается положительный эффект от применения диуретиков и ино-тропных препаратов, таких как, например, добутамин, которые увеличивают сократимость миокарда и снижают постнагрузку (системное сосудистое сопротивление). Препараты наперстянки улучшают сократимость миокарда и могут несколько снизить частоту сердечных сокращений, вызванную трепетанием предсердий, что позволяет улучшить наполнение желудочков в диастолу.

2. Септический шок

Так называемый «теплый шок» является ответом на медиаторы и токсины, выделяемые лейкоцитами при сепсисе. В отличие от геморрагического и кардиогенного шоков минутный сердечный выброс при этом состоянии увеличен, часто до гипердинамического уровня. Системное сосудистое сопротивление снижено, что сопровождается уменьшением артериального давления. Конечности пациента при этом шоке оказываются теплыми, кровоток в них хороший.

Однако из-за дисфункции на клеточном уровне экстракция кислорода из крови ухудшена, что ведет к уменьшению арте-риовенозной разницы по содержанию кислорода. Для постановки правильного диагноза важную роль играют такие проявления инфекционного процесса, как лихорадка и лейкоцитоз.

Лечение заключается в выявлении источника инфекции и его устранении. Патогенетическое лечение состоит в повышении объема циркулирующей крови за счет инфузий и применения инотропных препаратов, которые способствуют повышению периферического сопротивления.

3. Нейрогенный (спиральный) шок

Внезапное падение тонуса резистивных; сосудов, как это наблюдается при повреждении спинного мозга, ведет к венозному застою за счет снижения венозного возврата крови в правые отделы сердца, а также к расширению артерий и^артериол. Артериальное давление падает, но.рефлекторной тахикардии при этом у таких пострадавших не возникает. Конечности теплые.

Лечение заключается в умеренном увеличении объема циркулирующей крови за счет инфузий с целью приведения его в соответствие с изменившимся объемом сосудистого русла и в назначении вазопрессоров, таких как неосинефрин, для повышения артериального тонуса. Изолированное повреждение головного мозга не вызывает нейрогенного шока.

Библиографический список

шок терапия клетка