Структурные изменения в плаценте, печени беременных мышей, их плодов при БЦЖ-гранулематозе и лечении изониазидом

Вероятно, это сопряжено с формированием и развитием плаценты на фоне БЦЖ-гранулематоза, индуцированного до наступления беременности, что, обусловило нарушение развития тканей плаценты с ранних стадий внутриутробного развития плода (Цирельников Н.И., Цирельникова Т.Г., 1976). Помимо этого, циркуляция в сосудах плаценты метаболитов M.tuberculosis и изониазида может явиться причиной, активации плацентарных макрофагов и реализации реакций “окислительного стресса”, сопровождающихся образованием провоспалительных цитокинов и АМК (Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б., 2001), которые способны повреждать эндотелий сосудов плаценты. Это сопряжено с активацией сосудистого эндотелия развитием гемодинамических нарушений, преимущественно, в материнских сосудах плаценты, что может явиться причиной формирования длительной ишемии плаценты. Состояние длительно сохраняющейся ишемии и гипоксии, при прогрессировании срока гестации может сопровождаться повышением уровня секреции клетками трофобласта фактора миграции макрофагов (MIF), который способен усиливать фагоцитозную и секреторную активности плацентарных макрофагов (Ietta F., Yuanhong Wu., Romagnoli R.et al., 2007), что обусловило увеличение масштабов деструктивных изменений в плаценте как у нелеченных, так и у леченных изониазидом беременных мышей при увеличении продолжительности периода инфицированности и периода лечения (см. табл. 7). Принимая во внимание, что степень нарастания выраженности деструктивных изменений в плацентах, леченных изониазидом и нелеченных, инфицированных мышей была минимальная, во все периоды наблюдения БЦЖ-индуцированного воспаления в плаценте преобладали масштабы дистрофических изменений клеток хориального эпителия над их некрозом, можно предполагать, что уровень процессов репаративной регенерации в плацентах (содержание гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент) был, существенно большим, чем в печени у леченных, инфицированных мышей, в сравнении с аналогичными изменениями в плаценте и печени нелеченных, инфицированных мышей. Это, можно расценивать как структурные проявления сохранности клиринговой функции печени инфицированных животных в отношении проникновения в плаценту метаболитов M.tuberculosis и изониазида и предотвращение реализации их повреждающего воздействия на плаценту.

Помимо деструктивных изменений в плаценте инфицированных вакциной БЦЖ мышей до периода гестации леченных изониазидом и нелеченных выявили уменьшение содержания материнских и, в меньшей степени, плодовых сосудов (табл. 8), что детерминировано у леченных изониазидом беременных мышей, воздействием наряду с метаболитами микобактерий и метаболитов изониазида.

Таблица 8. Результаты исследования материнских и плодовых сосудов в плаценте беременных мышей линии C57Bl/6 при БЦЖ-индуцированном воспалении (M ± m)

Примечание: “г” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза, леченных изониазидом и беременными здоровыми мышами при введении изониазида, при р <0,05. “#” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза и беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза и лечении изониазидом, при p<0,05. “” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между здоровыми, беременными мышами и беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза, при p<0,05.

Выявленные повреждения эндотелия сосудов могут явиться причиной гемодинамических нарушений в них в виде стаза и тромбоза с формированием интерстициального отека. Это может обусловить ограничение поступления в ткани кислорода с постепенным нарастанием доли восстановленных форм дыхательных ферментов (НАДН-убихинонредуктазы) и накоплением НАД-зависимых субстратов цикла Кребса (Хватова Е.М., 1980), что соответствует компенсации гипоксии (Дудченко А.М., 2003). Очевидно, в плаценте при этом развивается умеренная гипоксия и происходит активация плацентарных макрофагов, что сопровождается усилением секреции NO, способствующего усилению ангиогенеза плодовых сосудов под влиянием сосудистого эндотелиального фактор роста (VEGF) (Reynolds L.P., Redmer D.A., 2001). Умеренная гипоксия, в свою очередь, является фактором активации генетического аппарата клеток (Кошелев В.Б., 2002) и, вероятно, инициирует рост сосудов плаценты. Помимо этого, при увеличении срока гестации, в крови постепенно увеличивается уровень “гормонов беременности” - прогестерона, а так же хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и пролактина, которые обусловливают рост плаценты и плода (Цирельников Н.И., 1980; Милованов А.П., 1999; Айламазян Э.К., Новиков Б.Н., Павлова Л.П. и др., 2002; Милованов А.П., Савельева С.В., 2006).

6. Структурные изменения в печени плодов мышей линии C57Bl/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном во время беременности.

Сформировавшиеся патоморфологические изменения в плаценте, в большей степени выраженные у нелеченных изониазидом беременных мышей, сопровождаются нарушением ее функций в отношении плода, т.е. развитием плацентарной недостаточности (ПН). Это обусловливает гипотрофию плодов и развитие структурных изменений в паренхиме их печени, выраженные в большей степени у плодов нелеченных, инфицированных мышей-самок. На 8-е сутки развития БЦЖ-индуцированного воспаления у плодов леченных изониазидом, инфицированных беременных мышей степень выраженности гипотрофии была меньшей, в сравнении с таковой у плодов, нелеченных, инфицированных мышей (табл. 9), что, очевидно, обусловлено при лечение изониазидом формированием меньших масштабов деструктивных поражений сосудистого русла плаценты метаболитами M.tuberculosis и, таким образом, обеспечивает несколько лучшие условия трофики тканей плодов инфицированных, леченных беременных мышей.

Таблица 9. Масса тела (мг) плодов беременных мышей линии C57Bl/6, инфицированных вакциной БЦЖ во время беременности при наличии и отсутствии лечения изониазидом (M ± m)

Примечание: “г” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза, леченных изониазидом и беременными здоровыми мышами при введении изониазида, при р <0,05. “#” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза и беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза и лечении изониазидом, при p<0,05. “” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между здоровыми, беременными мышами и беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза, при p<0,05.

При гистологическом исследовании печени плодов беременных, инфицированных мышей нелеченных и леченных изониазидом на 8-е сутки БЦЖ-индуцированного воспаления гранулем выявлено не было. Однако, патоморфологические изменения в печени плодов инфицированных мышей-самок, нелеченных и леченных изониазидом были представлены диффузно располагавшимися гепатоцитами в состоянии мелко- и средневакуольной дистрофии и зонами микронекрозов гепатоцитов. При этом в печени плодов как леченных изониазидом, так и нелеченных, инфицированных мышей-самок преобладали процессы дистрофии гепатоцитов над их некрозом (табл. 10). Снижение функциональной целостности плацентарного барьера, обусловленное формированием деструктивных изменений в самой плаценте и гемодинамическими нарушениями в ее сосудистом русле, сопровождается проникновением метаболитов M.tuberculosis и изониазида в печень плода через пупочную вену, или через ductus venosus Auranzii (Хлыстова В.С., 1987; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002; Кочеткова С.И., Татаурова Т.Н., 2005), что сопровождается реализацией их токсических свойств в отношении гепатоцитов плода. Помимо этого происходит активация фетальных макрофагов, которые способны секретировать провоспалительные цитокины уже в конце I триместра беременности (Calhoun D. A., Darlene A., Maheshwari A. et al., 1999) и участвуют в развитии “оксидантного стресса” с образованием большого количества АМК (Sies H., 1985; Stark J.M., 1993; Walsh S.W., 1998), обладающих повреждающим воздействием на гепатоциты, что, может сопровождается угнетением митохондриального дыхания в них и приводит к некрозу, а, возможно, и к гепатоцеллюлярному апоптозу (Equchi S. et al., 1997), который в развивающихся органах, на фоне гипоксии, проявляется чаще, чем в сформированных органах (Chen Ming-rong, Chen Yan- hui, 2004).

Помимо масштабов деструктивных изменений в паренхиме печени плодов инфицированных мышей-самок на 8-е сутки развития БЦЖ-индуцированного воспаления оценивали морфологические проявления процессов репаративной регенерации, которые проявлялись увеличением показателей численной и объемной плотностей двуядерных гепатоцитов и были большими у плодов леченных изониазидом инфицированных мышей-самок (см. табл. 10). Это, видимо, определяется формированием, при непродолжительном БЦЖ-индуцированном воспалении, на фоне проведения патогенетической терапии, умеренной гипоксии, которая вызывает активацию генетического аппарата клеток (Кошелев В.Б., 2002). Помимо этого, плацента, секретирует плацентарный фактор роста гепатоцитов (HGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-в) - наиболее необходимые для активации репаративной регенерации в печени плода (Конышев В.А., 1974), так как обладают свойствами усиливать синтез ДНК в гепатоцитах (Kimura F., 1996; Pagliara P., Carla E. C., Coforio S. et al., 2003). Помимо этого, TGF-в обладает способностью регулировать степень пролиферации трофобласта и, в сочетании с действием гормонов, таких как прогестерон и плацентарный лактоген (hPL), активирует пролиферативные процессы (Цирельников Н.И 1980; Милованов А.П., 1999; Милованов А.П., Савельев С.В., 2006).

Таблица 10. Результаты исследования структурной организации печени плодов беременных мышей линии C57Bl/6 при БЦЖ-индуцированном воспалении, наличии или отсутствии лечения изониазидом (M ± m)

Примечание: “г” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза, леченных изониазидом и беременными здоровыми мышами при введении изониазида, при р <0,05. “#” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза и беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза и лечении изониазидом, при p<0,05. “” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между здоровыми, беременными мышами и беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза, при p<0,05.

Токсическое воздействие, преимущественно, метаболитов изониазида и, в меньшей степени, M.tuberculosis на печень и плаценту беременных, инфицированных, леченных изониазидом мышей сопровождается развитием внутриутробной гипоксии плодов, которая проявляется увеличением объемной плотности очагов экстрамедуллярного кроветворения и количества мегакариоцитов в печени плодов (см. табл. 10). При этом, у плодов леченных изониазидом, инфицированных мышей-самок на 8-е сутки БЦЖ-индуцированного воспаления величина показателя объемной плотности очагов экстрамедуллярного кроветворения и мегакариоцитов в них преобладала над таковой у плодов нелеченных, инфицированных мышей-самок. Выявленные структурные изменения, вероятно, обусловлены формированием умеренной внутриутробной гипоксии, которая определяет персистенцию “кроветворного аппарата” в печени у плодов мышей (Ещенко О. И., 1989, 1990; Стрижаков А. Н., Игнатко И. В., 2000; Кузнецова И. В., 2006; Надеев А. П. и др., 2004; 2006) в условиях непродолжительной внутриутробной инфекции (Цинзерлинг А. В., Шабалов Н. П., 1992; Евсюкова И. И., 1997; Сидорова И. С. Черниенко И. Н., 2007). В условиях гипоксии происходит реализация способности Т-лимфоцитов стимулировать пролиферацию и дифференцировку эритроидного ростка костного мозга, и способность моноцитов и макрофагов вырабатывать КСФ (Чернышов В. А., Юшков Б. Г., 2005). Помимо этого, эритропоэз могут стимулировать активированные клетки Купфера, которые вырабатывают эритропоэтин и миеломоноцитарный КСФ (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989; Милованов А.П., Савельев С.В., 2006). туберкулез беременный хронический изониазид

6.1. Структурные изменения в печени плодов мышей линии C57Bl/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном до наступления периода гестации.

Исследование массы плодов беременных инфицированных, леченных изониазидом мышей линии C57Bl/6 позволило выявить преобладание величины данного показателя над таковым у плодов, нелеченных, инфицированных мышей-самок во все периоды исследования БЦЖ-индуцированного воспаления, а так же его нарастание при увеличении продолжительности периода лечения и срока гестации (табл. 11).

Таблица 11. Масса тела (мг) плодов беременных мышей линии C57Bl/6, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности при наличии и отсутствии лечения изониазидом (M ± m)

Примечание: “г” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза, леченных изониазидом и беременными здоровыми мышами при введении изониазида, при р <0,05. “#” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза и беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза и лечении изониазидом, при p<0,05. “” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между здоровыми, беременными мышами и беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза, при p<0,05.

Светооптическое и морфометрическое исследование печени плодов мышей-самок линии C57Bl/6, нелеченных и леченных изониазидом позволило выявить преобладание процессов дистрофии гепатоцитов над их некробиотическими изменениями во все периоды исследования БЦЖ-индуцированного воспаления и их незначительное прогрессирование при увеличении продолжительности периода инфицированности и лечения (табл. 12).

Таблица 12. Результаты исследования структурной организации печени плодов беременных мышей линии C57Bl/6 при БЦЖ-индуцированном воспалении нелеченных и леченных изониазидом (M ± m)

Примечание: “г” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза, леченных изониазидом и беременными здоровыми мышами при введении изониазида, при р <0,05. “#” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза и беременными мышами при развитии БЦЖ-гранулематоза и лечении изониазидом, при p<0,05. “” обозначены отличия величин рассматриваемого параметра между здоровыми, беременными мышами и беременными мышами при “естественном” развитии БЦЖ-гранулематоза, при p<0,05.

Выявленные изменения, вероятно, обусловлены морфофункциональными изменениями в печени и плаценте самих беременных мышей при воздействии на гепатоциты и клетки плаценты метаболитов микобактерий и изониазида, что обусловливает снижение их детоксицирующей функции и сопровождается поступлением метаболитов микобактерий и изониазида в печень плода с последующей реализацией их токсических свойств, в частности, в отношении сосудов микроциркуляторного русла печени и обусловливает развитие длительной ишемии и эндотоксинемии, которым принадлежит значительная роль в активации фетальных моноцитов и макрофагов. Активированные фетальные макрофаги уже в конце I триместра беременности способны секретировать провоспалительные цитокины (Calhoun D.A. et al., 1999; Яковенко А.В., Яковенко Э.П., 2006). Это сопровождается прогрессирующей деструкцией паренхимы печени плодов (Мишнев О.Д. и др., 2003; Чудных С.М., 2005).

Однако, выраженные деструктивные изменения в печени плодов нелеченных и леченных изониазидом, инфицированных мышей-самок сопровождалось нарастанием объемов двуядерных гепатоцитов в паренхиме печени, очагов экстрамедуллярного кроветворения и количества мегакариоцитов в них при увеличении продолжительности периода инфицированности вакциной БЦЖ и лечения (см. табл. 12). Это свидетельствует о сохраненной активности процессов клеточной репаративной регенерации, формировании в печени плодов процессов компенсации и становлении ее, как, отчасти, независимого от материнского организма метаболического и трофического центра, что, подтверждается менее выраженной гипотрофией плодов от леченных изониазидом мышей инфицированных вакциной БЦЖ до беременности.

Заключение

ВЫВОДЫ

1. Для структурной организации печени интактных беременных мышей линии C57Bl/6, независимо от сроков гестации, было характерно:

а) не сопровождавшиеся образованием воспалительных инфильтратов, небольшие по масштабам дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, с доминированием первого процесса, что указывает на возможность развития физиологической внутриклеточной регенерации дистрофически измененных гепатоцитов у здоровых беременных мышей;

б) состояние физиологической беременности сопряжено с повышенной активацией пластических процессов в печени мышей-самок, что проявилось высоким уровнем содержания двуядерных гепатоцитов.

2. В плацентах здоровых беременных мышей линии C57Bl/6, независимо от сроков гестации, наблюдали незначительное преобладание концентрации материнских сосудов над плодовыми, кроме того, наблюдали уменьшение размеров островков гликогенсодержащих клеток и увеличение концентрации гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент, что свидетельствует о развитии естественных инволютивных процессов и процессов физиологической клеточной регенерации в плаценте при нарастании сроков гестации.

3. Для структурной организации печени плодов здоровых мышей линии C57Bl/6 было характерно уменьшение концентрации очагов внекостномозгового кроветворения и количества мегакариоцитов в них, по мере увеличения продолжительности беременности.

4. Структурные изменения в печени беременных мышей линии C57Bl/6 при инфицировании M.tuberculosis проявлялись:

а) формированием зон дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, масштабы которых возрастали в прямой зависимости от продолжительности периода инфицированности. Состояние беременности не изменяло обнаруженного у небеременных мышей-самок соотношения дистрофически и некробиотически измененных гепатоцитов;

б) большим количеством двуядерных гепатоцитов в печени инфицированных беременных мышей, чем у инфицированных небеременных мышей; наличием прямой зависимости процессов клеточной регенерации от масштабов деструктивных изменений в паренхиме печени инфицированных беременных мышей;

в) инфицирование мышей-самок M.tuberculosis до наступления беременности сопряжено с большими масштабами повреждений и увеличением уровня клеточной репаративной регенерации, в сравнении с таковыми у мышей, инфицированных во время беременности.

5. В плацентах беременных мышей линии C57Bl/6, инфицированных M.tuberculosis наблюдали:

а) преобладание процессов вакуольной дистрофии над масштабами некробиотических изменений хориального эпителия лабиринтного отдела плацент, отсутствие воспалительных инфильтратов;

б) уменьшение концентрации плацентарных сосудов, более выраженное в материнской части плаценты и развитие фибриноидных и склеротических изменений их стенок, что обусловило формирование деструктивных изменений в плаценте;

в) состояние инфицированности M.tuberculosis сопряжено с активацией процессов репаративной регенерации в плаценте, что проявлялось увеличением уровня содержания гигантских трофобластических клеток в лабиринтном отделе плацент, количество которых было тем большим, чем продолжительнее был период инфицированности и масштабы деструктивных процессов;

г) в целом, выраженность деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов была выше в плацентах беременных мышей, инфицированных вакциной БЦЖ, чем у интактных беременных мышей.

6. В паренхиме печени плодов беременных мышей, инфицированных вакциной БЦЖ, независимо от сроков инфицирования наблюдали:

а) усиление деструктивных (дистрофических и некротических изменений гепатоцитов) процессов и увеличение объемов очагов экстрамедуллярного кроветворения с увеличением количества мегакариоцитов; увеличение продолжительности периода инфицированности прямо кореллировало с выраженностью масштабов патоморфологических изменений в органе;

б) продолжительность периода инфицирования (до и во время беременности) мышей определяла степень гипотрофии плодов, что сопряжено со степенью выраженности патологических изменений материнского и плодового отдела гемических сосудов плаценты и воздействием метаболитов M.tuberculosis.

7. Структурные изменения в печени беременных мышей, инфицированных M.tuberculosis, леченных изониазидом проявлялись:

а) нарастанием деструктивных процессов (вакуольная дистрофия и некроз гепатоцитов), масштабы которых прогрессировали в связи с увеличением периодов инфицированности и лечения изониазидом;

б) соотношение дистрофически и некробиотически измененных гепатоцитов в паренхиме печени, леченных, инфицированных беременных мышей было тем же, что и у инфицированных, но нелеченных беременных мышей. Это указывает на сходный характер проявлений у них процессов внутриклеточной репаративной регенерации гепатоцитов.

в) лечение изониазидом инфицированных, беременных мышей не было сопряжено с подавлением клеточных репаративных процессов в паренхиме печени. Масштабы клеточных репаративных процессов в этом органе возрастали по мере увеличения срока гестации, что, возможно, сопряжено с реализацией стимулирующих влияний “гормонов беременности” и плацентарных гормонов на синтез ДНК в гепатоцитах.

8. В плацентах беременных мышей линии C57Bl/6, инфицированных M.tuberculosis, леченных изониазидом наблюдали:

а) структурные признаки гемодинамических нарушений, выраженных, в большей степени в материнской части плаценты, проявлявшихся деструкцией сосудов, наличием стаза в них;

б) лечение изониазидом беременных инфицированных мышей сопряжено с большими масштабами деструктивных изменений (вакуольная дистрофия и некроз хориального эпителия лабиринтного отдела плацент), чем у нелеченных инфицированных беременных мышей;

в) печень мышей-самок выполняет протективную роль в отношении плаценты, в связи с вероятным ее поражением метаболитами M.tuberculosis и изониазида.

9. Для структурной организации печени плодов мышей, инфицированных M.tuberculosis и леченных изониазидом было характерно:

а) нарастание масштабов дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, размеров очагов внекостномозгового кроветворения при сохраненной активности процессов клеточной регенерации, по сравнению с таковыми у плодов, нелеченных, инфицированных мышей по мере увеличения сроков инфицированности M.tuberculosis и лечения изониазидом;

б) меньшая степень выраженности гипотрофии плодов, в сравнении с таковой у плодов, нелеченных, инфицированных мышей, очевидно, связана с тем, что лечение изониазидом уменьшает масштабы деструктивных поражений сосудистого русла плаценты метаболитами M.tuberculosis и, таким образом, обеспечивает несколько лучшие условия трофики тканей плодов инфицированных, леченных беременных мышей;

10. При исследовании структуры печени и плацент беременных мышей, инфицированных вакциной БЦЖ, печени их плодов выявили следующие особенности развития гранулематозного компонента воспаления:

а) состояние беременности сопряжено со спонтанным уменьшением количества и размеров гранулем, что,вероятно, свидетельствует о большей микробицидной активности макрофагов гранулем в печени у беременных мышей, в сравнении с инфицированными, небеременными мышами, обусловленной влиянием “гормонов беременности” на макрофаги;

б) при исследовании плацент беременных мышей, нелеченных и леченных изониазидом, БЦЖ-гранулем в органе обнаружено не было. Это свидетельствует об эффективности клиринговой функции резидентных макрофагов печени мышей-самок и макрофагов гранулем в данном органе в отношении M.tuberculosis;

в) в печени плодов беременных мышей, инфицированных, леченных и нелеченных изониазидом, БЦЖ-гранулем обнаружено не было, что свидетельствует об эффективности клиринговой функции печени мышей-самок и макрофагов гранулем в данном органе в отношении M.tuberculosis, в независимости от лечения изониазидом.

Рекомендации по практическому применению:

1. Результаты исследования структурных изменений в печени и плаценте, развивающиеся при сочетании беременности с инфицированием M.tuberculosis до начала периода гестации во время беременности, позволяют прогнозировать формирование осложнений развития беременности и плода.

2. Результаты исследования морфологических проявлений в печени, плаценте беременных мышей и их плодов при разной продолжительности состояния инфицированности вакциной БЦЖ и разной продолжительности лечения изониазидом могут служить обоснованием выбора сроков проведения патогенетической терапии туберкулеза и ее продолжительности.

3. Результаты исследования морфофункциональных изменений в печени беременных мышей и их плодов, при развитии БЦЖ-гранулематозного воспаления, в отношении процессов дистрофии и некробиоза, формирования гранулем и их инволютивных преобразований, компенсаторно-приспособительных реакций, а в плаценте - в отношении процессов формирования деструктивных изменений, гемодинамических нарушений в сочетании с нарушением ангиогенеза и процессов репаративной регенерации тканей плаценты, могут быть использованы в курсе общей и частной патологической анатомии в разделах “Дистрофии”, “Некроз, апоптоз”, “Продуктивное воспаление”, “Компенсация. Адаптация”, “Воспаление”, “Перинатальные инфекции”, в курсе гистологии, цитологии в разделе “Печень”, “Плацента”.

Литература

1. Черданцева Л.А. Особенности структурной организации плаценты у беременных женщин с туберкулезом легких / Л.А. Черданцева // Материалы ежегодного конкурса-конференции студентов и молодых ученых “АВИЦЕННА-2006”. - Новосибирск, 2006. - С. 84-85.

2. Якимова А.В. Туберкулез легких у беременных: морфологические особенности плаценты / А.В. Якимова, Л.А. Черданцева, А.П. Надеев, В.А. Шкурупий // Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера: Материалы III Российской научной конференции с международным участием - Новосибирск, 2006. - С. 168-169.

3. Черданцева Л.А. Особенности васкуляризации ворсин и компенсаторных процессов в плаценте при туберкулезе легких у беременных женщин / Л.А. Черданцева, А.В. Якимова, А.П. Надеев, В.А. Шкурупий // II Съезд Российского общества патологоанатомов: Сборник трудов. - М., 2006. - Т. 1. - С. 420-422.

4. Черданцева Л.А. Особенности структурных изменений в плаценте беременных женщин с туберкулезом легких при сроке гестации 20-26 недель / Л.А. Черданцева // Материалы ежегодного конкурса-конференции студентов и молодых ученых “АВИЦЕННА-2007”. - Новосибирск, 2007. - С. 324-325.

5. Черданцева Л.А. Особенности изменений сосудов в плаценте беременных мышей линии С57Bl/6 при экспериментальном туберкулезе / Л.А. Черданцева // Материалы ежегодного конкурса-конференции студентов и молодых ученых “АВИЦЕННА-2007”. - Новосибирск, 2007. - С. 246-247.

6. Черданцева Л.А. Морфологические изменения в печени беременных мышей-самок линии C57Bl/6 при экспериментальном туберкулезе / Л.А Черданцева, А.В Якимова, А.П. Надеев, В.А Шкурупий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Приложение № 1. - С. 83-85.

7. Черданцева Л.А. Структурные изменения в печени плодов от мышей-самок, инфицированных вакциной БЦЖ / Л.А Черданцева, А.В Якимова, А.П. Надеев, В.А Шкурупий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Приложение № 1. - С. 86-88.

Размещено на Allbest.ru