Технологии комбинированной немедикаментозной терапии алиментарно-конституционального ожирения у женщин и их оптимизация на основе мониторинга нейрогуморального профиля

Динамика клинико-антропометрических изменений у женщин с различным типом и степенью тяжести алиментарно-конституционального ожирения. Технология комплексной этапной немедикаментозной терапии, показатели вегетативной регуляции пациентов с ожирением.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 31.03.2018
Размер файла 4,6 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Также рефлексотерапия назначалась при стабильном уровне лептина, но при повышенном аппетите у пациента. В группе наблюдения с андроидным и гиноидным типами ожирения наблюдалось статистически значимое снижение показателя уровня лептина по сравнению с исходными его значениями до лечения (табл.9). Период повышения уровня лептина регистрировался уже с 4-го месяца наблюдения при всех степенях алиментарно-конституционального ожирения. Данный период характеризовался монотонным повышением показателя в среднем на 1,0-1,5% в месяц. В группе сравнения по окончании мониторинга независимо от типа ожирения наблюдалось восстановление исходного уровня лептина, а у пациентов с АКО-АТ II степени ожирения, АКО-АТ и АКО-ГТ III превышение исходного показателя.

Таблица 9. Динамика уровня лептина (нг/мл) в процессе медицинской реабилитации

Промежуточные точки

Группа наблюдения

Группа сравнения

P1-3

P2-4

АКО-АТ

АКО-ГТ

АКО-АТ

АКО-ГТ

Пациенты с ожирением I степени

n

(n=17)

(n=38)

(n=16)

(n=40)

1.До лечения

23,721,3

17,151,11

23,631,3

17,231,14

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

2. После базового этапа

22,371,8

15,761,77

22,751,6

16,011,69

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

3. После лечения

18,201,1

14,251,10

23,961,2

17,101,27

<0,01

<0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

P1-2

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

P2-3

<0,05

>0,05

>0,05

>0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

Пациенты с ожирением II степени

(n =24)

(n =44 )

(n =22)

(n =40)

До лечения

36,421,33

29,421,37

36,561,37

29,211,34

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

После базового этапа

34,361,84

27,601,67

35,061,78

28,011,57

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

После лечения

30,291,22

25,201,21

36,811,24

28,411,19

<0,01

<0,01

P1-2<0,01

P3-4<0,01

P1-2

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

P2-3

<0,01

>0,05

>0,05

>0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

Пациенты с ожирением III степени

АТ(19чел.)

ГТ(18чел.)

АТ(5 чел.)

ГТ(5 чел.)

1. До лечения

49,711,35

35,811,32

49,541,39

35,791,35

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

2. После базового этапа

45,941,85

32,921,79

46,641,85

33,251,67

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

3. После лечения

39,531,22

29,971,21

50,531,26

35,991,28

<0,01

<0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

P1-2

<0,01

>0,05

>0,05

>0,05

P2-3

<0,01

>0,05

<0,05

>0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

Примечание: Р1 - достоверность различий в группе наблюдения в динамике; Р2 - достоверность различий в группе сравнения в динамике наблюдения; Р3 - достоверность различий показателей в динамике в группе наблюдения и сравнения.

Взаимосвязь показателей нейрогуморального профиля и тяжести ожирения подтверждалась данными корреляционного анализа. Так, установлена прямая корреляционная связь между степенью ожирения и уровнем иммунореактивного инсулина (после нагрузки) (r=0,70, p<0,01), индексом НОМА-IR (r=0,65, p<0,05) и уровнем лептина (r=0,75, p<0,01).

Обратная корреляционная связь выявлена между степенью ожирения и уровнем гормона грелина (r=-0,56, p<0,05), концентрацией нейромедиатора серотонина (r=-0,61, p<0,05).

Изучение психофизического состояния пациентов показало, что уровень реактивной тревожности у больных с ожирением имел достоверно более высокие значения, чем у здоровых испытуемых (p<0,01) и чаще у пациентов с андроидным типом ожирения (p<0,01). Выявлено повышение показателя личностной тревожности в группе пациентов с АКО-АТ по сравнению с контролем (p<0,01) и группой с АКО-ГТ (p<0,05). Применение шкалы Бека обнаружило признаки депрессии у пациентов в группах наблюдения и сравнения независимо от типа и степени ожирения (p<0,01), но с чаще в группе пациентов с АКО-АТ (p<0,05). Повышенная реактивная и личностная тревожность отражала склонность больных к восприятию значительно более широкого спектра жизненных ситуаций как угрожающих, что негативно влияло на процесс адаптации к заболеванию, затрудняло проведение реабилитационных мероприятий. Так, реактивная тревожность практически линейно увеличивалась при нарастании степени ожирения от I до III (p<0,01). Существенно более высокие значения показателя были характерны для АКО-АТ (p<0,01). Личностная тревожность нарастала прямопропорционально степени ожирения и также была более выражена в группе пациентов с АКО-АТ (p<0,01). Показатель депрессии с увеличением степени ожирения нарастал нелинейно - у пациентов с I степенью незначительное повышение по сравнению с группой контроля (p>0,05), у пациентов с II и III степенями ожирения - повышение до уровня умеренной и высокой депрессии, особенно в группе с андроидным типом ожирения (p<0,01). В процессе динамического наблюдения установлено, что у пациентов группы наблюдения независимо от степени и типа ожирения достоверно снижался уровень реактивной тревожности (табл. 10.).

У пациентов с ожирением II и III степени в группе наблюдения предложенная технология немедикаментозной терапии позволила значительно уменьшить уровень депрессии (при II степени с 12,81,2 до 9,81,3, <0,01 против 12,9± 1,1 и 12,61,2 в группе сравнения).

Таблица 10. Динамика уровня реактивной тревожности (в баллах) в процессе медицинской реабилитации (Mm)

Показатели

Группа наблюдения

Группа сравнения

P1-3

P2-4

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

Пациенты с АКО-АТ

n

60

56

I ст.

34,51,5

30,41,4

34,71,5

34,21,6

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

II ст.

38,2± 1,6

34,01,5

38,0± 1,6

37,91,7

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

III ст.

43,4±1,6

39,4±1,7

43,2±1,7

43,1±1,8

>0,05

<0,05

P1-2<0,05

P3-4>0,05

Пациенты с АКО-ГТ

n

87

85

I ст.

32,71,5

29,91,6

32,51,6

32,21,6

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

II ст.

34,9± 1,6

30,11,7

34,7± 1,7

34,51,7

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

III ст.

38,5±1,7

34,4±1,8

38,6±1,7

38,4±1,8

>0,05

<0,05

P1-2<0,05

P3-4>0,05

Примечание: P1-2 - достоверность различий между показателями группы наблюдения до и после лечения; P3-4 - достоверность различий между показателями группы сравнения до и после лечения; P1-3 - достоверность различий между показателями до лечения в группах сравнения и наблюдения; P2-4 - достоверность различий между показателями после лечения в группах сравнения и наблюдения.

У пациентов с АКО-ГТ с I и II степенью тяжести ожирения медицинская реабилитация с использованием немедикаментозных технологий значимого влияния на уровень депрессии не оказала. По нашему мнению, отсутствие выраженной положительной динамики в некоторых группах связано с правильным отбором пациентов на проведение подготовительно этапа медицинской реабилитации.

В процессе длительного динамического наблюдения некоторые пациенты по их просьбе были переведены на базовый этап, минуя предварительный (ограниченность во времени, отказ от психологического исследования и др.). Таких пациентов было 18. Именно у них наблюдались наименее выраженный результат по уменьшению индекса массы тела и рецидив ожирения (16 человек - 88,9%).

Рефлексотерапия способствовала мобилизации сенсомоторного, эмоционально-личностного и когнитивного потенциалов больного на формирование нового адаптивного стереотипа пищевого поведения. Активная медицинская реабилитация при алиментарно-конституциональном ожирении была направлена на восстановление нормального режима питания, перепрограммирование стереотипов с формированием новых адаптивных программ пищевого поведения. Ключевым элементом разработанной технологии было проведение многократной поддерживающей рефлексотерапии по индивидуальной программе, сроки проведения очередного курса определяется на основе регулярного ежемесячного мониторинга аппетита и содержания лептина в сыворотке крови.

К числу предикторов эффективности медицинской реабилитации мы отнесли изменения биохимических показателей перекисного окисления липидов и микроэлементного профиля (цинк, селен, медь), подтверждающие изменения метаболизма у больных с алиментарно-конституциональным ожирением с преобладанием анаболических процессов: малоновый диальдегид (3,86±0,3 мкмоль/л при адроидном и 3,3±0,2 мкмоль/л при гиноидном, контроль - 1,5±0,1 мкмоль/л); диеновые коньюгаты (7,9±0,5 отн.ед/мл при андроидном и 6,88±0,5 отн.ед/мл при гиноидном, контроль - 3,73±0,4 отн.ед/мл); содержание цинка - (0,829±0,009 мг/л при андроидном типе и 0,857±0,009 мг/л при гиноидном, контроль - 0,981±0,017 мг/л); содержание хрома (0,017±0,001 мг/л при андроидном и 0,02±0,002 мг/л при гиноидном типе, контроль - 0,034±0,002 мг/л); и содержание меди (1,212±0,028 мг/л при андроидном и 1,19±0,03 мг/л при гиноидном, контроль - 0,99±0,02 мг/л).

Этапный алгоритм лечения алиментарно-конституционального ожирения

В группе наблюдения проводилось трехэтапное лечение алиментарно-конституционального ожирения, в группе сравнения - одноэтапное с использованием методов только базового этапа (рис.3).

Задача первого, подготовительного этапа продолжительностью в 1 месяц - создание оптимальных исходных условий для лечения алиментарно-конституционального ожирения. Актуальность данного этапа определяется тем, что больные с ожирением, как правило, имеют те или иные сопутствующие патологические проявления, препятствующие эффективному лечению. Это, прежде всего, клинически значимые нарушения эмоционально-аффективной сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств, вегетативная дисфункция, болевые синдромы вследствие патологии со стороны опорно-двигательного аппарата.

Для лечения по соответствующим показаниям использовались методы рефлексотерапии по схемам рефлексотерапии 3, 4, 5 и 6 (см. методы лечения). Если лечение на подготовительном этапе оказывалось неэффективным, дальнейшая терапия у данного больного не проводилась.

Рис. 3. Этапы немедикаментозного лечения алиментарно-конституционального ожирения в группах наблюдения и сравнения (комментарии в тексте).

Второй, базовый этап терапии АКО продолжительностью в 2 месяца включал одновременное назначение гипокалорийной диеты и рефлексотерапии по схемам 1 или 2. В течение недели после начала лечения назначалась ЛФК под руководством инструктора с индивидуальным подбором комплекса упражнений и контролем необходимого уровня физической нагрузки. После удовлетворительной адаптации к постоянной гипокалорийной диете (2-3 неделя) в лечебный комплекс добавляется еженедельное однодневное голодание. Частота курсов рефлексотерапии на этом этапе определялась переносимостью диетотерапии и могла достигать трех курсов, проводимых с интервалом в 715 дней. Положительным результатом основного этапа являлась хорошая первоначальная адаптация к гипокалорийной диете, разгрузочным дням и регулярному комплексу ЛФК, а также снижение индекса массы тела на 5-10% от исходных величин. Третий, поддерживающий этап терапии алиментарно-конституционального ожирения продолжительностью в 7 месяцев включал проведение повторных курсов рефлексотерапии с целью предупреждения рецидивов на фоне продолжающейся диетотерапии и ЛФК.

Для определения момента начала повторного курса рефлексотерапии, помимо регулярного контроля аппетита, проводился лабораторный мониторинг содержания лептина в сыворотке крови (1 раз в месяц), который объективно характеризовал состояние системы регуляции пищевого поведения. У большинства наших пациентов изначально была диагностирована лептинорезистентность (сопровождалась повышением уровня лептина, гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью), что проявлялось повышенным аппетитом (100% пациентов) при градации: 1 - аппетит в норме; 2 - аппетит повышен умеренно; 3 - аппетит на грани с булимией. Повторный курс рефлексотерапии назначается при наличии следующих критериев (рис.4):

при клинически значимом повышении аппетита вне зависимости от уровня лептина в сыворотке крови; при повышении содержания лептина по сравнению с предыдущим обследованием более чем на 1,5 %; повышении уровня лептина ?30 пг/мл и инсулина ?14 мк ЕД/мл.

Рисунок 4. Графики зависимости ИМТ от уровня лептина и инсулина.

Динамика снижения ИМТ в группе наблюдения не зависела от типа ожирения (АКО-АТ, АКО-ГТ) и имела следующие временные периоды: 1-й - быстрое снижение веса, 2-й - временная стабилизация веса, 3-й - постепенное снижение веса, 4-й - итоговая стабилизация веса. Только в группе больных с III степенью АКО-АТ отмечено большее количество периодов: 1-й - быстрое снижение веса, 2-й - временная стабилизация веса «1», 3-й - постепенное снижение веса «1», 4-й - временная стабилизация веса «2», 5-й - постепенное снижение веса «2» и 6-й - итоговая стабилизация веса. Период быстрого снижения веса наблюдался в течение 2 месяцев после завершения базового этапа терапии. ИМТ снижался на 4-4,5% от исходных значений за счет потерь излишней жидкости и расщепления липидов из легко мобилизуемых депо. Следует подчеркнуть, что более значительное снижение веса за аналогичный период вполне достижимо, но не является безопасным из-за развития побочных эффектов и осложнений. Период временной стабилизации веса регистрировался на третьем месяце периода наблюдения - колебания ИМТ в пределах 0,25-0,75% (размах колебаний соответствовал степени ожирения). Период постепенного снижения веса отмечен монотонным снижением ИМТ на 0,7-1,0%. Продолжительность его при I степени около 4 месяцев, при II степени - 5 мес., при III степени АКО-ГТ- 6 мес. При III степени АКО-АТ нисходящая динамика показателя ИМТ по структуре была более сложной и включала на том же временном промежутке три периода: постепенное снижение веса «1» - 1 месяц, временная стабилизация веса «2» - 2 месяца и постепенное снижение веса «2» продолжительностью 2 месяца. Считаем, что проявление дополнительных периодов на этапе поддерживающей терапии при III степени АКО-АТ обусловлено сложностью мобилизации липидов из обширных висцеральных жировых депо. Период итоговой стабилизации веса характеризовался установившимися значениями ИМТ с колебаниями не более 0,25%. При I степени АКО в течение 9-го и 10-го месяцев, а при II и III - в течение последнего десятого месяца лечения.

Уровень ИМТ в этот период соответствовал общему итоговому результату. В группе наблюдения отмечено статистически значимое снижение ИМТ по сравнению, как с исходными его значениями, так и достигнутыми в результате базового этапа терапии. Для сравнения показателей в основной и контрольной группах использован критерий инверсий, динамика в группах оценивалась с помощью критерия Вилкоксона, а графы таблицы - «1 и 2 исследования» соответствовали начальному и конечному этапам наблюдения (табл.11).

У пациентов с АКО-ГТ результаты немедикаментозной терапии были лучше, но статистически значимы только для пациентов с III степенью ожирения. В группе сравнения период быстрого снижения веса сопровождался снижением ИМТ в среднем на 2,5-3% от исходных значений, а статистически значимые различия по типам выявлены в группах пациентов с III степенью ожирения. Период временной стабилизации веса в группе наблюдения отмечен после проведения базовой терапии в течении 3,9±0,3 мес. для пациентов с I степенью ожирения и в течение 2,8±0,4 мес. для пациентов с ожирением II и III степени, но сопровождался колебаниями ИМТ в пределах 0,15-0,25%.

Таблица 11 - Динамика ИМТ (кг/м2) в процессе медицинской реабилитации (Mm)

Этап

Группа наблюдения

Группа сравнения

P1-3

P2-4

1 иссл.

2 иссл.

1 иссл.

2 иссл.

Пациенты с I степенью АКО

До лечения

30,780,33

30,720,34

30,790,34

30,740,32

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

После базового этапа

29,440,41

29,350,39

29,960,38

29,910,37

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

После лечения

28,310,44

28,060,41

30,340,45

30,270,42

<0,01

<0,01

P1-2>0,05

P3-4>0,05

P1-2

<0,01

<0,01

<0,05

<0,05

P2-3

<0,05

<0,05

>0,05

>0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

Пациенты со II степенью АКО

До лечения

36,290,41

36,270,42

36,310,42

36,260,43

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

После базового этапа

34,710,59

34,690,55

35,480,54

35,430,52

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

После лечения

33,240,61

33,100,59

36,340,64

36,120,65

<0,01

<0,01

P1-2>0,05

P3-4>0,05

P1-2

<0,05

<0,05

>0,05

>0,05

P2-3

<0,05

<0,05

>0,05

>0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

Пациенты с III степенью АКО

До лечения

41,940,32

40,480,33

41,920,31

40,460,33

>0,05

>0,05

P1-2<0,01

P3-4<0,01

После базового этапа

40,030,46

38,880,48

40,420,64

39,020,62

>0,05

>0,05

P1-2<0,05

P3-4>0,05

После лечения

38,170,69

37,100,62

42,010,68

40,550,57

<0,01

<0,01

P1-2>0,05

P3-4<0,05

P1-2

<0,01

<0,01

<0,01

<0,05

P2-3

<0,01

<0,01

<0,05

<0,05

P1-3

<0,01

<0,01

>0,05

>0,05

В группе сравнения положительный эффект от проведенной терапии не превышал 2 месяцев и был тем меньше, чем выше была исходная степень ожирения.

а) I степень АКО

б) II степень АКО

в) III степень АКО

Рис. 5. Мониторинг лептина у больных алиментарно-конституциональным ожирением.

После периода временной стабилизации веса в группе сравнения наступал период повышения веса: при I степени АКО регистрировался с 6-го по 10-й месяц, при II и III - с 5-го по 10-й месяц наблюдения. ИМТ увеличивался на 0,35-0,7% в месяц (р<0,01). В группе сравнения независимо от типа ожирения наблюдался ребаунд-эффект с восстановлением исходного веса, а при III степени даже отмечалось превышение исходного веса.

У пациентов группы наблюдения отмечено прогрессирующее снижение содержания лептина в крови. В группе сравнения временное снижение уровня лептина завершалось последующим восстановлением исходных значений (периоды начального снижения; относительной стабилизации; период повышения) (рис.5).

При I степени ожирения в период относительной стабилизации в среднем проводилось до 2 курсов поддерживающей рефлексотерапии: 1 курс получили 94,1% больных (16 чел.) с андроидным и 92,1% больных (35 чел.) с гиноидным типом (p>0,05); 2 курса - 70,6% больных (12 чел.) с андроидным и 63,2% больных (24 чел.) с гиноидным типом (p>0,05). При II степени АКО проводилось до 3 курсов поддерживающей рефлексотерапии: 1 курс получили все пациенты с АКО-АТ (24 чел.) и АКО-ГТ (44 чел.); 2 курса - 91,7% больных (22 человека) с АКО-АТ и 86,4% больных (38 чел.) с АКО-ГТ (p>0,05). 3 курса получили 45,8% больных (11 чел.) с АКО-АТ и 31,8% больных (14 чел.) с АКО-ГТ (p>0,05). При III степени ожирения проводилось до 5 курсов поддерживающей рефлексотерапии: 1 и 2 курса получили все пациенты (100%); 3 курса - 89,5% пациентов с АКО-АТ и 88,9% с АКО-ГТ (p>0,05); 4 курса - 52,6% пациентов с АКО-АТ и 44,4% с АКО-ГТ (p>0,05). 5 курсов получили 31,6% пациентов с АКО-АТ и 27,8% с АКО-ГТ (p>0,05). Период итогового снижения уровня лептина характеризовался снижением показателя в среднем на 1,5-5,0% в месяц, при этом большие значения декремента были характерны для лиц с АКО-АТ и III степенью ожирения. Продолжительность периода при I степени ожирения составляла - 5 месяцев, при II степени -4 месяца, при III степени - до 3-х месяцев. У пациентов группы наблюдения период начального снижения уровня лептина был аналогичен таковому в группе сравнения. Уменьшение уровня лептина после базового этапа терапии в группе сравнения не достигло статистически значимых величин. Период относительной стабилизации уровня лептина наблюдался в течение 3-го месяца мониторинга характеризовался разнонаправленными колебаниями показателя в пределах 1,0-1,5%. В группе сравнения после базовой терапии снижение уровня лептина наблюдалось в течение 1 месяца и обратно пропорционально степени ожирения. Также в группе наблюдения у больных всех степеней ожирения с АКО-АТ и АКО-ГТ после проведенной терапии отмечалось достоверное снижение уровня инсулина в отличие от показателей группы сравнения. Уровень инсулина у пациентов с АКО-АТ группы наблюдения в динамике составил: при I ст - с 13,7±1,7 мкЕД/мл до 9,71,6 мкЕД/мл (P<0,01); II ст. - с 17,9±1,8 мкЕД/мл до 12,71,9 мкЕД/мл (P<0,01); III ст. - с 23,7±2,6 мкЕД/мл до 18,12,7 мкЕД/мл (P<0,01). В группе сравнения - при I ст - с 13,6±1,7 мкЕД/мл до 13,51,8 мкЕД/мл (P?0,05); II ст. - с 17,6±1,6 мкЕД/мл до 17,81,7 мкЕД/мл (P?0,05); III ст. - с 23,7±2,2 мкЕД/мл до 23,92,3 мкЕД/мл (P?0,05). У пациентов группы наблюдения с АКО-ГТ динамика была аналогичной: при I ст - с 12,8±1,6 мкЕД/мл до 8,61,7 мкЕД/мл (P<0,01); II ст. - с 16,5±1,8 мкЕД/мл до 11,71,9 мкЕД/мл (P<0,01); III ст. - с 19,7±2,6 мкЕД/мл до 14,32,7 мкЕД/мл (P<0,01).

После курса лечения у больных группы наблюдения с андроидным типом и гиноидным типом отмечалось улучшение состояния психоэмоциональной сферы (достоверно снизился уровень реактивной тревожности и депрессии). Обращала внимание и достоверная тенденция к нормализации полисинаптической рефлекторной возбудимости в ЦНС по данным мигательного рефлекса (табл.12).

Таблица 12 - Динамика длительности R2 компонента МР (в мс)

Пациенты с АКО-АТ

Показатели

Группа наблюдения(n=60)

Группа сравнения (n=56)

P1-3

P2-4

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

I ст.

37,51,2

36,41,3

37,61,2

36,91,3

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

II ст.

44,2± 1,5

40,01,5

44,5± 1,6

44,91,7

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

III ст.

51,4±1,7

46,4±1,7

52,2±1,8

53,1±1,8

>0,05

<0,01

P1-2<0,01

P3-4>0,05

Пациенты с АКО-ГТ

Группа наблюдения(n=87)

Группа сравнения (n=85)

P1-3

P2-4

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

I ст.

36,71,1

36,01,2

36,51,2

36,21,3

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

II ст.

38,3±1,7

36,11,6

38,0±1,8

38,51,7

>0,05

>0,05

P1-2>0,05

P3-4>0,05

III ст.

49,5±1,8

45,1±1,7

48,6±1,7

49,4±1,9

>0,05

<0,05

P1-2<0,05

P3-4>0,05

Таким образом, проведенные исследования доказали высокую эффективность и устойчивость терапевтического эффекта на протяжении длительного интервала времени для предложенного способа лечения алиментарного ожирения. После проведенного лечения (через 10 месяцев) в группе наблюдения установлена достоверная тенденция к нормализации индекса массы тела пациентов, тогда как в группе сравнения подобной динамики не наблюдалось. Уровень лептина по окончании терапии в группе наблюдения достоверно снизился. В сравниваемой группе при повторном исследовании через 10 месяцев после проведенной терапии показатели гормонального профиля не испытывали значимой положительной динамики. В целом, к преимуществам предложенных программ лечения при алиментарно-конституциональном ожирении следует отнести высокую эффективность в течение длительных интервалов времени.

ВЫВОДЫ

Предикторами эффективности немедикаментозного лечения у больных с алиментарно-конституциональным ожирением являются нарушения нейроэндокринной регуляции, характеризующиеся изменением нейрогуморального профиля в виде стойкого и длительного повышения уровня инсулина в соответствующих пределах (17,4±1,5 мкед/мл с андроидным и 15,3±1,4 мкед/мл с гиноидным типом). Понижение уровня лептина (43,4±2,1 нг/мл с андроидным и 32,4±1,9 нг/мл с гиноидным типом). Повышения уровня грелина (82,4±3,1 нг/мл с андроидным и 106,4±2,7 нг/мл с гиноидным) и повышение уровня серотонина (145,3±1,9 нг/мл с андроидном типе и 154,2±1,9 нг/мл с гиноидным). Предикторами низкой эффективности немедикаментозной терапии независимо от типа ожирения являются: низкий уровень хрома и цинка и высокий уровень меди.

Прогностическое значение для оценки риска возникновения рецидива ожирения (ребаунд-эффекта) имеют показатели уровня гормонов инсулина и лептина. Превышение значений показателей: 14 мкЕд/мл уровня инсулина и 30 пг/мл по уровню лептина свидетельствуют об активации метаболических процессов в жировой ткани и смещением метаболического равновесия в сторону синтеза, что является показанием для назначения повторного курса рефлексотерапии.

Исходный уровень состояния функциональных резервов организма по уровню показателя адаптационного соответствия (ПАС) также являлся предиктором эффективности медицинской реабилитации. В процессе лечения наибольший эффект был достигнут у пациентов с I степенью ожирения (у 100% пациентов ПАС<0,3). У пациентов со II степенью ожирения положительная динамика по ПАС достигнута у 98% пациентов, при III степени - у 67%. При значениях ПАС>0,3 риск неблагоприятного прогноза (прогнозируемая низкая эффективность медицинской реабилитации) увеличивался почти в 3 раза (RR=2,8; р<0,001).

При алиментарно-конституциональном ожирении на эффективность реабилитации оказывает влияние дисфункция супраспинальных систем, участвующих в организации программ адаптивного поведения и вегетативной регуляции, о чем свидетельствует увеличение полисинаптической рефлекторной возбудимости - рост длительности R2 компонента мигательного рефлекса у пациентов с андроидным типом (44,1±1,5 мс у пациентов с андроидным и 38,1±1,7 мс у пациентов с гиноидным типом. В контрольной группе - 35,1±0,9 мс). В процессе применения разработанной технологии лечения различия по показателю R2 через 9 месяцев после завершения терапии в группе наблюдения были незначительны, в группе сравнения изменений не произошло (P<0,05).

Использование технологии немедикаментозной терапии, основанной на применении комбинации диеты и рефлексотерапии, у пациенток с алиментарно-конституциональным ожирением позволяла получить равноценные по эффективности результаты у пациентов с различным типом и степенью тяжести ожирения (75-100%). У пациентов группы сравнения эффективность была достоверно ниже (66,7-18,7%) и определялась типом ожирения и степенью тяжести.

В процессе медицинской реабилитации наблюдалось снижение уровня депрессии только у пациентов группы наблюдения. В группе с абдоминальным типом у пациентов со II (с 12,8±1,2 до 9,8±1,3 баллов, P<0,01) и III степенью ожирения (с 14,4±1,6 до 10,8±1,7 баллов, P<0,05), а в группе с гиноидным типом в группе пациентов с III степенью тяжести ожирения (с 11,6±1,3 до 8,8±1,3 баллов, P<0,05). В группе сравнения ни по одному из приводимых показателей в динамике наблюдения достоверных различий выявлено не было.

Немедикаментозная терапия больных с алиментарно-конституциональным ожирением на основе долговременного применения гипокалорийной диеты при поддержке рефлексотерапии способствует интеграции деятельности ЦНС на супраспинальном уровне, включая сенсомоторную, вегетативную и эмоционально-личностную сферы, ведет к усилению нейропластичности и формированию компенсаторных и адаптивных программ пищевого поведения, что способствует длительному и устойчивому поддержанию оптимального веса (продолжительность периода стойкого снижения показателя индекса массы тела в группе наблюдения составила 10±1,7 месяца, в группе сравнения - 6±0,8 месяца).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Комплексная оценка нейроэндокринной регуляции у больных с алиментарно-конституциональным ожирением должна включать определение уровня лептина, инсулина, показатель адаптационного соответствия и индекс массы тела. Регулярность контроля названных показателей должна осуществляться в течение не менее 10 месяцев после завершения курса лечения и проводиться 1 раз в месяц (долговременный лабораторный мониторинг гормонального профиля).

Все пациентам проводится диагностика психоэмоционального состояния по методу Бека для оценки нарушений пищевого поведения с последующим контролем показателей после завершения кура лечения. При выявлении тревожных и депрессивных состояний пациент направляется на подготовительный этап к психотерапевту и только после восстановления переводится на базовый этап терапии.

Лечебный комплекс состоит из трех этапов:

· Подготовительный этап - коррекция психоэмоциональных нарушений;

· Базовый этап - гипокалорийная диета и рефлексотерапия в соответствии с разработанной технологией (курс 2-3 месяца);

· Этап поддерживающей терапии - регулярный мониторинг уровня лептина (1 раз в месяц) в течение 10 месяцев.

Гипокалорийная диета подбирается индивидуально в зависимости от индекса массы тела и уровня повседневной физической и умственной активности. Она составляет от 1500 до 2000 ккал в сутки. Диета включает 50% углеводов с исключением легкоусвояемых углеводов, 20% белка (по 10% животного и растительного) и 30% жиров (по 15% животного и растительного происхождения).

Диетический комплекс предусматривает один «голодный» день в неделю (разрешено только употребление жидкости).

Рефлексотерапия в виде иглоукалывания в биологически активные точки должна осуществляется специалистом в соответствии с прилагаемой схемой.

Повторный курс рефлексотерапии назначается при повышении уровня инсулина свыше 14 мкЕД/мл и лептина свыше 30 нг/мл.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Никишова, Т.В. Нетрадиционные методы лечения ожирения / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология - достижения и перспективы». - С-Петербург, 2003. - С. 336.

2. Никишова, Т.В. Эффективность применения иглорефлексотерапии в лечении ожирения / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Материалы республиканской научно-практической конференции Современные проблемы развития регионального здравоохранения. - Казань, 2003. - С. 208-209.

3. Никишова, Т.В. Ожирение: психологические и психопатологические аспекты (обзор литературы) / Т.В. Никишова, Д.М. Менделевич, М.Н. Гришкина // Неврологический вестник. - 2003. - Т. 35, №3-4. - С. 58-61.

4. Никишова, Т.В. Влияние рефлексотерапии на липидный обмен у больных ожирением под влиянием рефлексотерапии / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова, М.Н. Гришкина, С.Р. Камалова // Материалы Республиканской научно-технической конференции. - Казань, 2004. - С. 127-131.

5. Никишова, Т.В. Изменение липидного обмена у больных ожирением под влиянием рефлексотерапии / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Практическая медицина. - 2005. - № 3 (12). - С. 19-20.

6. Никишова, Т.В. Влияние иглорефлексотерапии на пищевое поведение больных ожирением / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Сборник научных трудов: Актуальные проблемы эндокринологии. Серия: Эндокринология Приволжского федерального округа. - Н. Новгород, 2005. - С. 131-135.

7. Никишова, Т.В. Как жить с диабетом ?: учебное пособие / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова. - Казань, Республиканский центр медицинской профилактики МЗ РТ, 2005. - 31 с.

8. Никишова, Т.В. Влияние комбинированного лечения (диеты и иглорефлексотерапии ожирения и содержание грелина в сыворотке крови) / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Ожирение и метаболизм. - 2008. - № 4. - С. 53-55.

9. Никишова, Т.В. Острые осложнения и неотложная помощь при эндокринной патологии: учебное пособие / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова, Г.Р. Вагапова, Л.Н. Куршакова, А.О. Поздняк. - Казань: КГМА, 2009. - 52 с.

10. Никишова, Т.В. Влияние иглорефлексотерапии на содержание лептина в сыворотке крови при ожирении / Т.В. Никишова // Ожирение и метаболизм. - 2009. - № 3. - С. 25-29.

11. Никишова, Т.В. Содержание лептина и показатели углеводного обмена у больных ожирением после диеторефлексотерапии / Т.В. Никишова // Ожирение и метаболизм. - 2009. - № 4. - С. 34-37.

12. Никишова, Т.В. Изменения углеводного обмена под влиянием иглорефлексотерапии у больных ожирением / Т.В. Никишова // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 4. - С. 214-217.

13. Никишова, Т.В. Влияние иглорефлексотерапии на лептинорезистентность при ожирении / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова, М.Н. Гришкина, С.Р. Камалова // Сборник статей и тез. О научных исследованиях и практических методических разработках, посвященной 85-летнему юбилею службы медицинской профилактики РТ. - Казань, 2009. - С. 130-134.

14. Никишова, Т.В. Опыт применения рефлексотерапии для коррекции дислипидемии и оксидативного стресса у больных ожирением / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Клиническая фармакология и терапия. - 2010. - № 6. - С. 142-145.

15. Никишова, Т.В. Профилактическая помощь людям с избыточной массой тела: учебное пособие. - Казань: Изд-во Фолиантъ, 2010. - 35 с.

16. Никишова, Т.В. Современные представления о патогенезе ожирения: учебное пособие. - Казань: КГМА, 2011, вып. 1. - 40 с.

17. Никишова, Т.В. Рефлексотерапия как один из патогенетических методов в комплексной терапии ожирения / Т.В. Никишова, Л.И. Анчикова // Практическая медицина. - 2010. - № 4 (43). - С. 106-109.

18. Никишова, Т.В. Гормональный калейдоскоп молодости / Т.В. Никишова // Практическая медицина для каждого, 2011. - №11 (51). - С. 21-22

19. Никишова, Т.В. Инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме / Т.В. Никишова, А.А. Куршаков, Р.Г. Сайфутдинов, Л.И. Анчикова, И.Х. Валеева // Казанский медицинский журнал. - 2011. - № 2. - С. 173-176.

20. Никишова, Т.В. О подготовке больных морбидным ожирением к хирургическому лечению / Т.В. Никишова, А.А. Куршаков, Г.Р. Вагапова // Материалы ХХ Российского симпозиума с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии». - Казань, 2012. - С. 205-208.

21. Никишова, Т.В. Ожирение мешает жить / Т.В. Никишова // Практическая медицина для каждого. - 2012. - № 6 (58). - С. 18-19.

22. Никишова, Т.В. Что победит: газировка или морковка? Легко ли быть стройным в Татарстане / Т.В. Никишова // Казанские ведомости - 15 ноября 2012. - № 168 (5531). - С. 12.

23. Никишова, Т.В. Ожирение (эпидемиология, диагностика, лечение): учебно-методическое пособие / Т.В. Никишова. - Казань: КГМА, 2012. - 24 с.

24. Никишова, Т.В. Остеопороз: учебное пособие, переработ., дополн. / Т.В. Никишова - Казань: КГМА, 2013. - 82 с.

25. Никишова, Т.В. Профилактическая помощь людям с избыточной массой тела: учебно-методическое пособие / Т.В. Никишова. - Казань, 2014. - 26 с.

26. Никишова, Т.В. Этиология, патогенез, лечение ожирения / Т.В. Никишова // Практическая медицина. - 2015. - № 1 (86). - С. 147-150.

27. Никишова, Т.В. Лечение морбидной формы ожирения / Т.В. Никишова // Лечение и профилактика. - 2015. - № 3 (15). - С. 56-61.

28. Никишова, Т.В. Влияние ожирения на репродуктивную функцию: учебно-методическое пособие / Т.В. Никишова. - Казань: КГМА, 2016. - 24 с.

29. Никишова, Т.В. Уровень коморбидности и эффективность медицинской реабилитации больных СД 2 типа / Т.В. Никишова, И.А. Курникова, Г.И. Ахмадуллина, С.А. Зыкина, А.У. Уалиханова, Т.А. Мелешкевич, В.И. Михайлов // Вестник неврологии, писхиатрии и нейрохирургии - 2016. - 12. -С. 10-16.

30. Никишова Т.В. Применение рефлексотерапии в комплексной реабилитации больных с алиментарно-конституциональным ожирением / Т.В. Никишова, И.А. Курникова, Г.Р. Вагапова // Материалы XXVI Российского симпозиума с международным участием: Научное издание "Современные аспекты хирургической эндокринологии "Калининские чтения" (29-30 сентября, 1 октября 2016 г.). - Ижевск, 2016. - С.126-179.

31. Никишова Т.В. Баланс микроэлементов в условиях оксидативного стресса у больных ожирением / Т.В. Никишова, И.А. Курникова // Сборник тезисов III Всероссийского эндокринологического конгресса с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии» (1-4 марта 2017 г.). - М.: ООО «УП Принт», 2017. - С.239-240.

32. Никишова, Т.В. Способ лечения больных алиментарно-конституциональным ожирением: патент / Т.В. Никишова // Патент, Получена приоритетная справка регистрационный № 2016124881 от 21.06.2016 г.

33. Никишова Т.В. Физиологические и психологические характеристики женщин, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением / Т.В. Никишова, И.А. Курникова, М.Н. Гришкина //Труды СПб Клинический форум «Психосоматическая медицина и психотерапия в клинике внутренних болезней». - Человек,2017. - 120с. - С. 90-93.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Механизмы развития алиментарно-конституционального ожирения. Психосоциальные и генетические аспекты ожирения. Роль эндокринной системы в этиопатогенезе ожирения. Современные методы лечения ожирения. Психотерапия в лечении алиментарного ожирения.

    дипломная работа [476,5 K], добавлен 05.05.2011

  • Характеристика ожирения, основные подходы к его немедикаментозному лечению. Применение лечебной гимнастики, массажа, диетотерапии и закаливающих процедур в условиях поликлиники в процессе физической реабилитации молодых женщин, страдающих ожирением.

    дипломная работа [3,5 M], добавлен 25.05.2012

  • Этиология и патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита, аспекты немедикаментозной терапии заболевания. Использование компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток. Распределение пациенток с ХАИТ в зависимости от методов его коррекции.

    дипломная работа [1,4 M], добавлен 31.03.2018

  • Распространенность артериальной гипертонии, главные цели ее лечения. Целевые уровни артериального давления. Рекомендации по изменению образа жизни больных. Коррекция сопутствующих заболеванию факторов риска. Основные правила антигипертензивной терапии.

    презентация [1,1 M], добавлен 08.12.2011

  • Эпидеомология, этиология и метаболические механизмы ожирения (синдрома избыточной массы тела), вызванные им изменения в организме человека. Описание разновидностей нейрогенного и эндокринного механизмов ожирения. Болезни, причинно связанные с ожирением.

    реферат [567,0 K], добавлен 13.03.2011

  • Понятие "ожирения". Расчет индекса массы тела. Формы ожирения. Мониторинг здоровья учащихся МОАУ "Гимназия искусств". Возможные осложнения и последствия ожирения, а также методы лечения и профилактики. Рекомендации по профилактике и лечению ожирения.

    реферат [455,7 K], добавлен 24.04.2012

  • Причины механизма возникновения ожирения, группа риска его развития. Клинические проявления ожирения в зависимости от формы. Методика профилактики и лечения. Экспериментальные исследования форм и распространения избыточного веса в среде студентов.

    курсовая работа [293,2 K], добавлен 05.03.2015

  • Ожирение – накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточного веса тела. Основные причины ожирения, его виды и классификация. Заболевания, сопутствующие ожирению. Болезнь Барракера-Симонса как своеобразная форма церебрального ожирения.

    реферат [18,3 K], добавлен 04.11.2012

  • Причины детского ожирения - гиподинамия, малоподвижный образ жизни, пищевые пристрастия родителей, проблема, связанная со сном, психологические факторы, состав потребляемых продуктов. Опасность ожирения у детей. Основные методы коррекции веса у ребенка.

    курсовая работа [41,0 K], добавлен 27.11.2014

  • Избыточное потребление пищи и недостаточная физическая нагрузка как основные причины возникновения ожирения. Гиперфагическая реакция на стресс. Экзогенно-конституциональный (алиментарный) и эндогенный виды и степени ожирения. Последствия ожирения у детей.

    реферат [79,1 K], добавлен 07.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.