Здоровье детей в современной России

Размещено на http://www.allbest.ru/

Билет № 2

1. Проблемы состояния здоровья детей в современной России. Положения Национального проекта «Здоровье» по медицинской помощи детям

За последние годы демографические показатели ухудшились. В 1991-94 г. была очень низкая рождаемость. Повысилась смертность. Снизилась продолжительность жизни. Нац проект «Здоровье»:

1. Ипотека молодым семьям

2. При рождении 2-го ребёнка 150 тыс. рублем ваучером дают (деньги идут на образование, индексируются с учётом инфляции).

3. Родовый сертификат выдается при беременности (на нем 12 тысяч рублей). Если ребёнок рождается до 28 недель деньги мать не получит. Часть средств на оборудование в роддом, материалы и т. д., другая часть - в поликлинику по месту жительства на осмотр узких специалистов.

4. Отменен приказ № 375, который запрещал педиатрам специализироваться в узких специаистов. Сейчас проработав 3 года педиатром можно специализироваться.

5. Оснащение амбулаторно-поликлинических учреждений. Выделены средства на закупку оборудования (ЭКГ, УЗИ, эндоскопы, лабораторное оборудование, машины скорой помощи). Переподготовка специалистов для этого оборудования.

6. Лекарственные препараты для лечения вирусного гепатита В, С.

7. Вакцинация подростков от гепатита В.

8. Проводится неонатальный скрининг на 5 заболеваний: фенилкетонурия, врожденный гипотиреоз, галактоземия, адреногенитальный синдром, муковисцедоз.

9. В 2002 году была всеобщая диспансеризация детского населения.

2. Перинатальные поражения ЦНС. Причины развития, клинические проявления острого периода, принципы диагностики и лечения

Причины младенческой смертности: перинатальные причины 47,6%; врожденные пороки развития 25,7%; болезни органов дыхания 7,1%; травмы, отравления 4,8%; инфекционные болезни 2,6%.

Причины перинатального поражения ЦНС:

1. Гипоксия плода (возникают обменные нарушения, кровоизлияния, прежде всего в ЦНС).

2. Механические причины: патологические роды (стремительные, или долго текущие), использование родовых щипцов, вакуум-экстрактора, грубые акушерские манипуляции и т. д..

Клиническая картина складывается из общемозговых (синдром гипервозбудимости или синдром угнетения) и очаговых симптомов: спастические параличи и парезы, симптом Грефе, симптом заходящего солнца, напряженный взор, косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, симптомы поражения черепных нервов и т. д.

Симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз.

Рефлекс Моро - при резких звуках, резких движениях ребенок разводит руки, затем приведит их к груди, громко кричит. Спонтанный рефлекс Моро возникает без раздражителей или при минимальной силе раздражителя.

Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфикскии. Степень асфиксии новорождённых: оценка по шкале Апгар в конце 1 и 5 минуты:

0-3 б. - тяжелая степень;

4-5 б. - средняя;

6-7 б. - легкая.

Степень тяжести гипоксической энцефалопатии новорождённых:

Легкая - повышенная возбудимость, усилены рефлекс Моро и сухожильные, повышена реактивность симпатической НС.

Умеренная - сонливость, гипотония мышц, снижены рефлексы с ассоциированными с ними судорогами или без них, гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Тяжелая - глубокая потеря чувствительности, кома, гипотония мышц, дисфункция ствола головного мозга и автономной НС, повышение внутричерепного давления.

При постановке диагноза учитывают акушерский и гинекологический анамнез, особенности течения беременности и родов, выявляют факторы и признаки, которые могли привести к гипоксии плода (преждевременная отслойка плаценты, преэклампсия, окрашивание околоплодных вод меконием, длительный безводный промежуток и. т. д.). Дополнительные диагностические методы: спинномозговая пункция, офтальмоскопия (отек сетчатки, кровоизлияния), ЭЭГ, ЭхоЭГ, рэоэнцефалография.

Лечение. При гипоксии: реанимационные мероприятия в родовом зале. Отсасывание содержимого рта и глотки, интубация, ИВЛ (аппаратная или рот в рот через марлевую салфетку - 30-40 в минуту).

Восстановление сердечной деятельности: непрямой массаж сердца, при брадикардии - атропин, кордиамин. При отёке мозга: лазикс 1-3 мг/кг/сут. Для стимуляции дыхания вводят этимизол (дыхательный аналептик).

После восстановления дыхания и исчезновения общего цианоза ребёнка переводят в палату для детей с родовой травмой. Проводят ингаляции кислородом, необходимое медикаментозное лечение, кормление через зонд или соску. дифтерия нервный здоровье диагностика

3. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

Дифтерия (Diphtheria) -- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae -- Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3--0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах - булавовидные утолщения (corine -- греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6--20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода -- через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пенициллина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфекции - больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии.

Механизм передаги -- капельный. Основной путь передаги -- воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи; в редких случаях - пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03--0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности -- 10--20%.

Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5--8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста -- до 20%).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже -- гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритигеский характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение функций различных органов и систем (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации -- угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в патогенезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

Классификация дифтерии.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний.

4. Клафоран (цефатаксим) ребёнку 10 мес парентерально

Относится к группе парентеральных цефалоспоринов III поколения. Имеет широкий спектр действия: грамм положительные кокки, грамм отрицательные кокки и палочки, анаэробы. Хорошо проникает в различные ткани, проходит через ГЭБ.

Форма выпуска: флаконы по 0,25г, 0,5г, 1,0г, 2,0г. Назначается: по 50-100 мг/кг/сут в 3 введения.

Rp: Claforani 0,5 D.t.D. № 18.

S. Содержимое флакона растворить в 5 мл 0,25% р-ра новокаина вводить по 3 мл р-ра в/м 3 раза в день (9 кг).

Размещено на Allbest.ru