Модификация состава липидов мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Модификация состава липидов мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом

Вязова Анна Владимировна,

кандидат медицинских наук, внештатный пульмонолог территориального центра медицины катастроф, г. Владивосток.

Изучение нарушений состава мембранных липидов, определение их роли в осуществлении процессов мембранодеструкции и мембранопроницаемости при сочетанной патологии бронхолегочной и мочевыделительной систем является перспективным научным направлением, позволит выделить патогенетически значимые модификации состава мембранных фосфолипидов при сочетанной бронхолёгочной и почечной патологии и открывает возможности для рациональной терапии больных данной категории.

Преобладающими изменениями при хроническом бронхите сочетанном с уролитиазом являются уменьшение относительного содержания фосфатидилхолина и повышение уровня фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина [1]. Поскольку фосфатидилхолин обладает способностью ингибировать перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощение его пула может быть одним их элементов ослабления антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитарных мембран. Анализ параметров системы ПОЛ - АОЗ показал, что в 65% случаев процесс интенсификации ПОЛ имеет место у больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом и протекает на фоне угнетения общей антиоксидантной активности [1]. Как известно, значительным следствием чрезмерной липопероксидации является повреждение мембран из-за атаки окислителей на остатки жирных кислот в фосфолипидах [4, 5]. Это приводит к изменению физико-химических свойств мембран, возникновению новых каналов проводимости, ускоренному транспорту ионов кальция, что стимулирует фосфолипазы и ряд других ферментов клеточного метаболизма. В итоге возникает дезинтеграция мембранных структур, завершающаяся их деструкцией [3].

У больных хроническим бронхитом сочетанным с уролитиазом снижение фосфатидилхолина практически в 100% случаев сопровождается увеличением уровня фосфатидилэтаноламина, что свидетельствует о структурно-функциональной несостоятельности мембраны эритроцитарнойклетки [2, 4]. Увеличение доли фосфатидилсерина (до 11,5%) на фоне низких значений фосфатидилхолина по нашим данным можно расценивать как патогенетический феномен мембранно-деструктивных процессов, происходящих при сочетанных заболеваниях бронхолегочной и мочевыделительной систем. Следует отметить, что фосфатидилсерин является доминирующим активатором протеинкиназы С, инициация которой в ряде случаев может сочетаться с усилением ПОЛ и ослаблением АОЗ [3]. Увеличение его доли в плазматических мембранах может стать дополнительным метаболическим звеном при сочетанной патологии бронхолегочной и мочевыделительной систем.

Описанная выше модификация фосфолипидного бислоя эритроцитарной мембраны может явиться существенным фактором нарушения процессов, связанных с явлениями деструкции мембраны, ее барьерных функций, проницаемости, процессов активного переноса веществ, трансмембранных градиентов. В клинической практике такое состояние называется «жёсткостью» клетки и означает для эритроцита уменьшение или утрату деформируемости, т. е. способности к микроциркуляции.

Литература

модификация липид эритроцит бронхит

1. Вязова А.В. Фосфолипиды мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2006. № 1. С. 14 - 15.

2. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. - Ленинград, 1981.-339 с.

3. Лескова Г.Ф. и др. Особенности воздействия перфторана на структурно-метаболические нарушения в печени при экспериментальном атеросклерозе // Бюллетень экспериментальной биологии.- 2003. № 10.- С. 386 - 389.

4. Новгородцева Т.П., Вязова А.В., Жукова Н.В. Мембранные липиды больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом в фазе клинической ремиссии // Клиническая лабораторная диагностика.- 2006. № 2. С. 7 - 10.

5. Stenvinkel P., Holmberg I., Heimburger O., DiczfalusyU. A study of plasmalogen as an index of oxidative stress in patients with chronic renal failure. Evidence of increased oxidative stress in malnourished patients // Nefhrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13, № 10. - P. 2594 - 2600.

Размещено на Allbest.ru