Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга
Классификация психических заболеваний. Маниакальные и депрессивные психозы. Причины и закономерности развития эпилепсии. Этиопатогенез и нейроморфология болезни Альцгеймера и Пика. Корсаковский синдром и лжеделирия Жислина. Формы умственной отсталости.
Рубрика | Медицина |
Вид | лекция |
Язык | русский |
Дата добавления | 10.03.2018 |
Размер файла | 21,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга
Классификация эндогенно-органических заболеваний:
1. Эпилепсия.
2. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга.
3. Особые формы психозов позднего возраста (острые психозы и хронические галлюцинозы).
4. Сосудистые заболевания головного мозга.
5. Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением.
Психические расстройства при атрофических процессах головного мозга
Выделение в отдельную группу определяется общностью клинических и биологических характеристик:
1.Это первичные или идиопатические дегенеративные заболевания ЦНС, которые сопровождаются (или могут сопровождаться) развитием слабоумия вследствие прогрессирующей дисфункции и дегенерации клеток головного мозга (патоморфологическая общность - “атрофические” изменения.)
2.Типичными закономерностями развития (медленное, постепенное начало, неуклонное прогредиентное течение);
2. Необратимостью процесса и неблагоприятным прогнозом;
3. Дефицитарным характером расстройств с развитием слабоумия - как основного клинического проявления, вплоть до “тотального”; продуктивные психопатологические расстройства выступают только как факультативные.
4. Постепенным присоединением неврологических с-мов (нарушение высших корковых ф-ций, корковые и подкорковые р-ва, эпилептические с-мы);
5. Преимущественно эндогенный х-р болезненного процесса, внешние факторы играют роль подчиненную (утяжеляющую, провоцирующую), значение генетического фактора.
Классификация осуществляется по двум принципам - 1.Возрастной и 2.Нозологический.
1.Возрастной - 1/Пресенильные деменции (40-60лет): а/болезнь Альцгеймера; б/болезнь Пика; в/хорея Гентингтона; г/болезнь Паркинсона; д/болезнь Крейтцфельдта-Якоба. 2/Сенильная деменция.
2.Нозологический - 1.болезнь Альцгеймера (деменция Альцгеймеровского типа) - 2 формы: тип 2 - пресенильная форма (до 65 лет), это «чистая» форма болезни Альцгеймера и тип 1 - поздняя форма (после 65 лет) - сенильная деменция. 2.болезнь Пика; 3.б-нь Паркинсона; 4.хорея Гентингтона; 5. болезнь Крейцфельдта-Якоба - данные пресенильные деменции относятся к системным атрофиям (избирательным атрофиям). Это наследственно-дегенеративные заболевания, которые манифестируют в разные возрастные периоды и включают формы без психических расстройств (чисто неврологические).
Распространенность деменций. Согласно данным мультицентрового исследования EURODEM (1991) - показатели для возрастных групп 60-69, 70-79, 80-89 лет, для женщин составили соответственно: 0,4; 3,6; 11.2%. Для мужчин - 0,3; 2,5 и 10%.
Пресенильные деменции. Роль генетических и экзогенных факторов различна при отдельных нозологических формах.
1. Генетический фактор - наибольшее значение при хорее Гентингтона (аутосомно-доминантный тип наследования, пенетрантность приближается к 100%), но имеются и ненаследственные случаи з-я. Менее определенно значение при б-нях Альцгеймера и Пика (описаны как семейные формы, так и спорадические). При б-ни Альцгеймера выявлена аномалия 4 пары хромосом.
Этиопатогенез. Основное значение - биохимические изменения. При болезни Альцгеймера - снижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в коре лобных долей и гиппокампе - недостаточность синтеза ацетилхолина. Есть указания на снижение уровня норадреналина и дофамина.
Обнаружено накопление в мозге микроэлементов: при болезни Альцгеймера - алюминия (выявлена корреляция между риском заболевания и концентрацией алюминия в питьевой воде, воздействие алюминия на нервную ткань кролика приводит к изменению цитоскелета нервных клеток сходнному с таковым при б. Альцгеймера, предполагается, что алюминий нарушает образование микротрубочек в мозге, за счет нарушения полимеризации белка-тубулина, которые осуществляют опорную функцию цитоскелета и обеспечивают аксональный транспорт - П.Н.Шевцов, Г.Ш.Бурбачева,1998).
При болезни Пика - цинка, который может влиять на нейротрансмиттерные системы.
Нейроморфология. Болезнь Альцгеймера - диффузная кортикальная атрофия, преобладает в теменных и задневисочных отделах. Нейрофибриллярное перерождение - присутствие в цитоплазме нейронов аргирофильных фибрилл, сенильные (амилоидные бляшки).
Сенильная деменция альцгеймеровскеого типа - нейрогистологические изменения подобны пресенильной форме, но менее регионально акцентированы. психический нейроморфология альцгеймер эпилепсия
Болезнь Пика - ограниченная атрофия коры - префронтальной, височной доли и гиппокампа. При этом лобно-височные зоны в виде - “высохшего ядра грецкого ореха”. Нейроны перерождаются, исчезают - процесс интенсивного глиоза. Микроскопия: в цитоплазме нейронов - образования сферической формы - “тельца Пика” или “аргирофильные пузырьки”.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Нейрональное перерождение. Разрушение серого вещества в лобных, височных отделах коры, мозжечке, базальных ганглиях, черной субстанции.
Хорея Гентигтона. Дегенеративные изменения в базальных ганглиях.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа (тип 1) - первично-дегенеративная деменция:- психическая б-нь возникающая преимущественно в старческом возрасте (старше 65 лет) и обусловленная атрофией головного мозга;
- проявляется постепенным распадом психической деятельности, с утратой особенностей личности больного и прогрессирующей амнезией;
- заканчивается тотальным слабоумием с маразмом.
Распространенность. 5% населения старше 65 лет (США).
Клинические проявления. Возраст начала 70 - 80 лет. 85% случаев начинается в возрасте 65-80 лет (Kraepelin E.,1912). Преобладают женщины (2-3 : 1). Средняя продолжительность 5-8 лет (4-15 лет).
1.Инициальные проявления: Начало малозаметное. Психическая деятельность ослабевает по закономерностям прогрессирующей амнезии (закон Рибо):
- от наиболее сложного, позже приобретенного опыта к менее сложному рано приобретенному, автоматизированному.
- прежде страдают сложные интегрирующие, критические и творческие формы умственной деятельности. Снижается псих. активность, темп псих. процессов, сужается объем внимания, его переключаемость, способность сосредоточения.
На начальном этапе клиника определяется лакунарной (дисмнестической) деменцией.
Мнестико-интеллектупальные расстройства сочетаются с личностными изменениями (трансличностные психопатоподобные изменения) - угрюмость, ворчливость, скупость, подозрительность, легковерность, Это может сочетаться с расторможенностью низших влечений (прожорливость, собирание хлама, сексуальная расторможенность).
- появляется или усиливается психическая ригидность - в т.ч. консерватизм в суждениях, неприятие нового. Прошлое напротив представляется как образец.
- сужаются интересы вокруг вопросов собственного здоровья, благополучия в т.ч. снижается аффективный резонанс с равнодушием к тому, что не затрагивает непосредственно самого больного т.е. эгоцентризм и эгоизм.
- ослабевают и исчезают прежние привязанности к людям (близким).
- настроение - либо недовольство, язвительность, придирчивость, либо - благодушие, самодовольство, беспечность, склонность к балагурству, либо тревожность с опасениями за здоровье, благополучие.
- усиливается внушаемость в результате снижения критики, уровня суждений .
2.Развернутая стадия: развивается амнестическая дезориентировка в хронологии, времени, окружающем позже всего в собственной личности. На фоне амнестической дезориентировки характерные ложные узнавания, отражающие “сдвиг ситуации в прошлое” - в окружающих узнаются люди, которых б-е знали в молодости. “Сдвиг в прошлое” распространяется далее и на собственную личность.
- ранний симптом - агнозия пальцев рук (б-е не могут называть пальцы рук, могут указывать те, что называет иссследователь).
- но сохраняется эмоциональная память (эмоциональное отношение напр. к близким), ассоциативная память*(характеризуется тем, что элементы запоминаемого связываются между собой ассоциативно), моторная (память привычек).
Конфабуляции - скудные, отрывочные (мнемонические - замещающие провалы памяти; конфабуляции воображения - син. непродуктивные к. - внушенные, спровоцированные вопросом).
Возможен “старческий делирий”, а точнее псевдоделирий (Жислин С.Г.,1960) т.к. нет галлюцинаций) - состояние определяется амнестической дезориентировкой, “сдвигом ситуации в прошлое” в т.ч. представлений о собственной личности с ложными узнаваниями и повышенной активностью - “деловитостью” больных. Нарушается ночной сон - полудремота днем и беспокойство, “сборы в дорогу” ночью.
Развитие деменции сопровождается распадом грамматической структуры речи, но полного распада экспрессивной речи не бывает (в отличие от б-ни Альцгеймера). Характерна повышенная речевая активность (до речевого напора). По мере развития болезни - регресс поведения (прожорливость, неряшливость, расторможенность) далее больные становятся беспомощными.
3.На стадии маразма - больные лежат в эмбриональной позе. Тотальный психический и физический маразм. Но и на этой стадии нет неврологических расстройств. Они ограничиваются сенильным тремором, симптомами орального автоматизма при маразме.
Варианты течения старческого слабоумия:
1.Простая форма - клиника исчерпывается преимущественно дефицитарными р-вами.
2.Пресбиофрения - конфабуляторная форма.
В развитии имеет значение конституция (синтонные, гипертимные л-ти). Нарушения памяти - развиваются относительно медленно.
- сохраняется живость речи, уверенность, непринужденность, богатый словарный запас.
- в высказываниях много вымысла относящегося к событиям прошлой жизни.
- клиника сходна с Корсаковским синдромом, но отличается наличием прогрессирующей амнезии.
- при осложнении инфекционными, соматическими заболеваниями - рудиментарный делирий, профессиональный, мусситирующий.
Две формы: 1)острая пресбиофрения (старческая спутанность) протекает: а) с делириозно-аментивным помрачением сознания; б) с выраженным возбуждением; в) с возможным резким ухудшением соматического состояния.
2)хроническая пресбиофрения (конфабуляторная форма) - повышенное настроение с оттенком эйфории, обилие конфабуляций, сдвиг ситуации в прошлое с возможностью развития лжеделирия Жислина.
3.Болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича - сочетание тотального слабоумия с очаговыми расстройствами (сенсорная и моторная афазии, апраксия, алексия, акалькулия, оптическая агнозия). Иногда эйфория, суетливость, конфабуляции.
4.Психотические формы - бредовые, галлюцинаторно-бредовые, парафренные , аффективные психозы (8.4% всех случаев старческого слабоумия - по Снежневскому А.В.). Слабоумие развивается медленно и не достигает тех степеней, что при простой форме. Наблюдается у лиц с отягощенным шизофренией анамнезом.
В дебюте выраженные психопатоподобные расстройства (продолжительность 2-7 лет), а отчетливых нарушений памяти нет. Далее нарастающие расстройства памяти и психоз.
1/Паранойяльный - бред ущерба, ограбления, издевательства, отравления и преследования, распространяющийся на близкое окружение. Бред слабо систематизирован. Длительность 1 - 4 года. Далее редуцируется и заменяется бедными конфабуляциями. Может усложняться истинным вербальным галлюцинозом (угрозы, обвинения, ущерб). Галлюциноз может усложняться образно-фантастическим компонентом - галлюцинаторная парафрения. Далее редукция галлюциноза и развитие бредовых, фантастического содержания конфабуляций - сенильная парафрения.
2/Сенильная парафрения - может развиться и без предшествующих этапов. Фантастический компонент сочетается с обыденностью, содержит идеи величия (участие в знаменательных событиях, подвиги). Отличается большей развернутостью психопатологических расстройств чем (1/) и продолжительностью до нескольких лет, до выраженных симптомов слабоумия.
3/Аффективные психозы - маниакальные и депрессивные. Мания - повышенное, благодушное настроение, бестолковая деловитость, отдельные экспансивные идеи. Сенильная меланхолия - тревожно-ажитированная депрессия с отдельными идеями самоуничижения, самообвинения, ипохондрическими. Изредка симптоматика первоначально-неотличимая от инволюционной меланхолии (может быть бред Котара).
Дифференциально-диагностические различия старческого слабоумия с болезнью Пика включают следующее: а) При болезни Пика нет типичной для сенильной деменции последовательности распада психики; б) Более выражены очаговые расстройства; в) часты дебюты в виде псевдопаралича.
В отличие от сенильной деменции при пресенильной форме болезни Альцгеймера: а) более быстрый темп распада памяти; б) не бывает "старческого делирия"; в) значителен удельный вес апрактических проявлений.
При сосудистом процессе: не бывает тотального слабоумия (характерно лакунарное), клиника связана с соматическим состоянеием.
Болезнь Альцгеймера, 2 тип (пресенильная форма):
- манифестирующее в предстарческом возрасте (40-60лет) атрофическое з-е, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и р-вами высших корковых функций.
Чаще болеют женщины 1 : 3-5.
Распространенность: 55% лиц умирающих с д-зом деменции - б-е Б.А. На 5 месте среди причин смерти (США).
Продолжительность 8 - 9 лет (затяжные, малопрогредиентные ф. 10-15 лет).
Характеризуется: а) Устойчивостью стереотипа развития; б) Малой зависимостью от интеркуррентных заболеваний; в) Особо эндогенным характером атрофического процесса
Клиника. Центральное место занимают амнестические расстройства. Распад памяти по закономерностям прогрессирующей амнезии, но более интенсивный чем при старческом варианте.
- быстро развивается амнестическая дезориентировка, далее полное опустошение запасов знаний и опыта с тотальной апраксией.
- реже наблюдается оживление прошлого (жизнь в прошлом), скудны конфабуляции, не наблюдается “старческий делирий”(так как более интенсивный распад памяти).
- стереотип развития постоянен, близок стереотипу при старческом слабоумии.
Дебют. Длительность: месяцы - 2-4 года.
- постепенное снижение памяти при относительно сохранной критике к снижению интеллектуальных возможностей.
- длительное время сохраняется “фасад личности”
- амнестические расстройства подвержены колебаниям с “оживлением памяти”. При этом наблюдается растерянность, с чувством собственной несостоятельности.
- аффект - угрюмо-сниженное настроение.
- рано проявляется прогрессирующее нарушение всех видов умственной деятельности - внимания, восприятия, осмышления окружающего, снижение уровня суждений.
- отдельные компоненты синдрома деменции постепенно перерастают в очаговые расстройства. Вначале бестолковость в выполнении привычных действий (например, одеваться) - далее апраксия. Забывчивость на имена, даты - амнестическая афазия.
Основные формы:
а/ с преобладанием депрессии - с угрюмо-сниженным настроением;
б/ с психопатоподобными р-вами;
в/ с дисмнестическими р-вами.
Редко, но встречаются г/бредовые формы дебюта - с бредом ревности, ущерба, обычно несистематизированным, длительностью до 10 лет, пока не “вытесняются” симптомами слабоумия.
Развернутый период - когда в клинике появляются феномены афазии, агнозии, апраксии - афато-агнозо-апраксический синдром (ААА).
Речевые расстройства развиваются в опреленной последовательности - аменстически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома.
Афазия (вначале - амнестическая, далее - моторная и тотальная сенсорная)
- нарушение импрессивной речи (сенсорная афазия) проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи.
- распад экспрессивной речи (моторная афазия) также проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи - от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, палилалии).
Формы: 1.логоклоническое заикание (логоклонии - форма речевой персеверации - ритмическое повторение слогов в устной и письменной речи); 2.насильственные логоклонические итерации; 3.насильственное говорение с монотонным повторением “осколков” слов. При этом - логорея (неудержимая непонятная вследствие дизартрии, логоклоний речь). Произносится лишь часть слова, слоги, искаженные слова так, что речь становится жаргонной - жаргонофазия. Эхолалия (автоматическая репродукция обращенной к больному речи), палилалия (palin-вновь, опять; lalia-речь - стереотипное многократное повторение одного и того же слова, нескольких слов часто в нарастающем темпе (в отличие от персеверации повторяются слова вне зависимости от их положения в фразе, часто не тождественные прототипу).
В речи - аграмматизмы (нарушение способности пользоваться грамматическим строем речи:
Аграмматизмы: 1.импрессивный - /при сенсорной афазии/ - нарушение различения близких фонем б-п, з-с, г-х; 2.экспрессивный /при моторной афазии/ - неправильно используются падежи, склонения, предлоги - речь состоит из существительных - “телеграфный стиль”-жаргонофазия).
Афазия сопровождается аграфией (в письме деформированные буквы, непонятные слова, повторения букв), алексией (транскортикальная алексия - сохраняется способность чтения вслух, при непонимании прочитанного, но иногда и агностическая - больные не узнают слов, пытаются прочесть их по слогам), акалькулией (утрата способности считать, непонимание знаков.
Агнозия - зрительная (цвета, формы, лица), структуры пространства (асимметрия и беспорядочность почерка, больные не могут соединить в единое представление элементы рассматриваемой картины, поэтому не могут ориентироваться в пространстве, не определяют расстояние).
Эмоциональные расстройства. Тревожное состояние - так как не понимают, что им говорят, нарушение ориентировки (не узнают кровать, комнату) - способствует панике, в связи с этим возможны конфликты с близкими. Состояния возбуждения с импульсивными действиями - сменяется апатией, аспонтанностью.
Неврологические очаговые растройства - обязательны: они полиморфны, массивны, могут доминировать в клинической картине - нарушение высших корковых функций, подкорковые - амиостатические или паркинсоноподобные, гиперкинезы - миоклонические, хореоподобные.
Нарушается координация движений, вначале напоминающая астазию-абазию, в жестах - персеверации, далее - бессмысленные, бесцельные движения.
Мышечная гипертония - сопровождается нарушением походки, далее - вынужденная эмбриональная поза. Эпилептические припадки (судорожные, бесудорожные) в 25% - 30%.
Конечная стадия. Растормаживание примитивных рефлексов, оральные и хватательные автоматизмы - сосательные, жевательные, глотательные движения в ответ на тактильное раздражение - мышцы рта почти в постоянном автоматическом движении. Хватательные - при раздражении кожи ладони. Кахексия (при булимии). Апрактическая обездвиженность или моторная растерянность.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология и патологоанатомическая картина болезни Пика. Симптоматика и отличия от болезни Альцгеймера. Стадии развития заболевания. Диагностические процедуры для оценки состояния головного мозга. Симптоматическое медикаментозное лечение болезни Пика.
презентация [629,1 K], добавлен 30.03.2016Теория об экзогенном типе реакций Бонгеффера. Понятие о психоорганическом синдроме. Психические нарушения при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, опухолях головного мозга и сосудистых заболеваниях головного мозга. Коммоции и контузии: патогенез.
презентация [269,6 K], добавлен 23.10.2013Классификация травм головного мозга. Общие сведения о закрытых травмах головного мозга. Влияние травм головного мозга на психические функции (хронические психические расстройства). Основные направления психокоррекционной и лечебно-педагогической работы.
реферат [15,2 K], добавлен 15.01.2010Связь между сосудистыми заболеваниями головного мозга и возникновением психических расстройств. Рубрикация церебрально-сосудистых расстройств в МКБ-10. Клиническая картина и патогенез. Диагностика психических расстройств церебрально-сосудистого генеза.
презентация [89,2 K], добавлен 09.12.2014Виды и степени механического повреждения костей черепа, мозга, его оболочек и сосудов. Основные признаки деменции. Корсаковский синдром и травматическая астения. Аффектные, галлюцинаторно-параноидные, бредовые психозы. Судорожные эпилептиформные припадки.
презентация [1,7 M], добавлен 25.01.2016Патогенетические факторы развития гипертонической болезни, ее клинические формы. Этиология болезни Альцгеймера - дегенеративного заболевания головного мозга, характеризующегося прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.
курсовая работа [82,6 K], добавлен 19.06.2019Этиология и патогенез психических расстройств. Наиболее вероятные факторы, обуславливающие развитие патологии со стороны психики. Психические расстройства в период беременности. Типичные последствия послеродовых психозов. Экзогенный и эндогенный психозы.
презентация [890,0 K], добавлен 13.11.2016Полиэтиологические психические заболевания с поражением головного мозга и мозговыми дисфункциями - эпилепсия. Этиопатогенез. Виды эпилептических припадков. Эпизодические психические нарушения. Эпилептические психозы. Хронические изменения личности.
реферат [24,6 K], добавлен 06.05.2008Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.
контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011Синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах. причины когнитивных нарушений. Основные клинические проявления болезни Альцгеймера. Ведение больных с деменцией.
реферат [19,4 K], добавлен 13.03.2014