Вплив фракції викиду лівого шлуночка на структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності на тлі зайвої ваги
Структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності на тлі зайвої ваги. Збільшення розміру аорти та ступеня дилатації всіх камер серця зі зменшенням скоротливої здатності лівого шлуночка. Визначення ступеня гіпертрофії міокарда.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | украинский |
Дата добавления | 04.03.2018 |
Размер файла | 22,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Запорізький державний медичний університет
УДК 616.124.2:616.12-008.46-036.1]-056.257-073.432.19
Вплив фракції викиду лівого шлуночка на структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності на тлі зайвої ваги
Бідзіля П.П.
Вивчено вплив фракції викиду лівого шлуночка на структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності ІІ-ІІІ функціонального класу на тлі зайвої ваги. Встановлено, що зі зменшенням скоротливої здатності лівого шлуночка відбувається збільшення розміру аорти та ступеня дилатації всіх камер серця, що є максимальними при значному зниженні фракції викиду. Ступінь концентричної гіпертрофії міокарда наростає при збереженій, відносно збереженій та зниженій фракції викиду, а при значному її зниженні гіпертрофія лівого шлуночка носить ексцентричний характер. Достовірних відмінностей за показниками діастолічної функції міокарда залежно від фракції викиду лівого шлуночка не спостерігалось.
Ключові слова: Фракція викиду лівого шлуночка, структурно-функціональні зміни серця, хронічна серцева недостатність, зайва вага.
Актуальність. Хронічна серцева недостатність (ХСН) є поширеним, інвалідизуючим, прогресуючим захворюванням, що часто може спричиняти летальні наслідки. Вірогідність виникнення ХСН впродовж життя є в кожної п'ятої людини [1]. Згідно даних дослідження EPISERVE етіологічним чинником більше 80% випадків ХСН є артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) [2]. Не дивлячись на суттєвий прогрес у поліпшенні клінічного статусу та якості життя пацієнтів з ХСН, п'ятирічна виживаність в цій когорті лишається невисокою [3].
В основі патогенезу ХСН та її прогресуванні лежить порушення систолічної та діастолічної функції ЛШ, ремоделювання міокарда, інтра та екстракардіальні нейрогуморальні зміни. Фундаментальною характеристикою систолічної дисфункції ЛШ є ремоделювання міокарда, типовими ознаками котрого являється гіпертрофія (компенсаторна - при первинному пошкодженні міокарда, та передіснуюча - при АГ), дилатація та сферизація (наближення форми порожнини серця до кулеподібної) [4].
Тривалий час питанням численних досліджень при ХСН були саме механізми систолічної дисфункції міокарда, яку традиційно асоціювали з важкістю захворювання. В останні десятиліття лікарі стикалися зі зростанням кількості пацієнтів, що мали ознаки та симптоми ХСН, з відсутньою або мінімально порушеною насосною функцією серця [5]. Діастолічна ХСН зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) (>45%) частіше
зустрічається серед літніх пацієнтів, це зумовлює необхідність додаткових підходів до діагностики та лікування цього синдрому. Поширеність діастоліч- ної ХСН в загальній популяції становить 6% серед хворих віком до 60 років, 21% у пацієнтів у віці 61-70 років, та 41% - у старших 70 років. Основними причинами діастолічної ХСН є гіпертрофія та ішемія міокарда при ІХС, АГ, дегенеративному аортальному стенозі [6].
В останні 20 років відбувається глобальне поширення надлишкової маси тіла та ожиріння, що набула обсягів неінфекційної пандемії по всьому Світі. Не викликає сумнівів асоціація зайвої ваги з факторами ризику ХСН: АГ, дисліпідемією та цукровим діабетом. Ожиріння навіть за відсутності серцево-судинної патології може промотувати структурно-функціональні зміни міокарда, які в подальшому спричиняють розвиток та прогресування ХСН. Більшість змін міокарда, що супроводжують ожиріння, такі як гіпертрофія ЛШ, збільшення лівого передсердя (ЛП), порушення як систолічної так і діастолічної функції ЛШ, являються компонентами патогенезу або попередниками ХСН.
Сьогодні доведено несприятливий прогноз перебігу ХСН та виходів захворювання як при зниженій, так і при збереженій ФВЛШ. Актуальність даного дослідження зумовлено необхідністю проведення аналізу особливостей структурно-функціональних змін серця при ХСН з урахуванням ФВЛШ на тлі надлишкової маси тіла та ожиріння.
Мета статті. Вивчити вплив фракції викиду лівого шлуночка на структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності ІІ-ІІІ функціонального класу на тлі зайвої ваги.
Об'єкт і методи дослідження. Всього обстежено 241 пацієнт з ХСН ІІ-ІІІ функціонального класу (ФК) та супутньою зайвою вагою (надлишкова маса тіла та абдомінальне ожиріння). Досліджувані проходили стаціонарне лікування в терапевтичному, кардіологічному та ендокринологічному відділеннях КУ «Центральна клінічна лікарня № 4 Заводського району міста Запоріжжя». ХСН була спричинена гіпертонічною хворобою (ГХ) ІІ-ІІІ стадії та хронічним формами ішемічної хвороби серця (ІХС): стабільна стенокардія напруження, дифузний та постінфарктний кардіосклероз (ПІКС). Діагноз ХСН встановлено відповідно критеріїв ВООЗ, Європейського товариства кардіологів та Асоціації кардіологів України (2012) [7]. ФК ХСН систематизовано за класифікацією Нью-йоркської асоціації серця (NYHA). Надлишкова маса тіла та абдомінальне ожиріння встановлювались згідно критеріїв ВООЗ, а ступінь та тип ожиріння розраховувались за загальноприйнятими метричними індексами.
Таблиця 1
Характеристиках хворих з ХСН ІІ-ІП ФК на тлі зайвої ваги залежно від ФВЛШ
Показик |
І група (n=57) |
ІІ група (n=107) |
ІІІ група (n=50) |
IV група (n=27) |
|
ВІК, років |
67.4±10,4 |
67.9±10,4 |
68.8±9,7 |
67,0±13.5 |
|
ІМТ |
31,9±5,57 |
32,5±6,75 |
31,1±5.29 |
30,6±5.98 |
|
Жінки, (%) |
79% |
61%1 |
54%1 |
30%123 |
|
Чоловіки, (%) |
21% |
39%1 |
46%1 |
70%123 |
|
ХСН ФК (NYHA) |
2,40±0,49 |
2,47±0,50 |
2,48±0,50 |
2,81± 0,4012 |
Обстежувались пацієнти, які дали згоду на участь у дослідженні, мали ХСН ІІ-ІІІ ФК зумовлену ГХ, хронічними формами ІХС на тлі зайвої ваги. Згідно мети роботи було створено 4 групи хворих на ХСН і зайвою вагою в залежності від показника ФВЛШ. І групу становили 57 пацієнтів зі збереженою ФВЛШ, більшу 50%. До ІІ групи увійшли 107 досліджуваних, що мали умовно збережену ФВЛШ, в межах 45-50%. В ІІІ групу включено 50 пацієнтів зі зниженою ФВЛШ (40-45%). IV групу склали 27 досліджуваних, що мали значне (менше 40%) зниження ФВЛШ.
Всіх хворим проводилось ехокардіографічне дослідження на ультразвуковому апараті «SONOACE» 8000 SE. Використовували М- і В-режими сканування з визначенням наступних параметрів: розмір висхідного відділу аорти, розмір ЛП (ЛП), розмір правого передсердя (ПП) та правого шлуночка(ПШ), кінцево-діастолічний розмір (КДР) ЛШ, кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ, товщину між- шлуночкової перетинки (ТМШП) та товщину задньої стінки ЛШ (ТЗСЛШ). Визначались ФВ ЛШ (за Сімпсоном), маса міокарда ЛШ (ММЛШ) та її індекс (ІММЛШ). Тип ремоделювання ЛШ визначали з урахуванням ІММЛШ та показника відносної товщини стінки ЛШ (ВТС ЛШ). В імпульсному режимі з метою оцінки стану діастолічної функції ЛШ обчислювали максимальну швидкість раннього (VE) та пізнього ^А) діастолічного наповнення, їх співвідношення ^Е^А) та час ізоволюмічного розслаблення (IVRT).
Статистична обробка матеріалу проводилась за допомогою ліцензійного пакету програм Statistica (Версія 6.0). Залежно від розподілу показників використовувались непарний t-критерій Стьюдента або U-критерій Манна-Уїтні. Методом кореляційного аналізу встановлювався зв'язок показників що вивчались. Статистичні дані представлено у вигляді середнє значення ± стандартне відхилення (M±S). Достовірним вважався показник р<0,05.
Результати та їх обговорення. Незалежно від ФВЛШ не спостерігалось достовірних відмінностей за показниками віку та індексу маси тіла (ІМТ) (табл. 1). За статевою належністю спостерігалась наступна закономірність. Зі зниженням ФВЛШ відбувалось поступове зменшення представництва жінок, з майже однаковими показниками ІІІ групи, та значним переважанням чоловіків у IV групі. Це дає підставу припустити більшу поширеність важкої систолічної дисфункції ЛШ серед чоловіків з ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі зайвої ваги. При зниженні ФВЛШ відбувається поступове підвищення ФК ХСН, який максимальний в IV групі та достовірно перевищує показник в І та ІІ групах.
Структурні зміни серця при ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі зайвої ваги залежно від ФВЛШ представлено в таблиці 2. Максимальні показники розміру аорти та камер серця спостерігались в ІІІ і IV групах. Розмір аорти в IV групі достовірно перевищував значення на ІІ груп. Розмір ЛП в ІІІ групі достовірно переважав показник ІІ, а в IV групі був найбільшим і перевищував показники інших груп. Розміри ПП та ПШ в ІІІ та IV групах достовірно вищим порівняно зі значеннями інших груп. Показник КДРЛШ у ІІІ групі був вищий аніж в І, а в IV групі достовірно переважав значення всіх інших груп. Найбільш чутливим виявився показник КСРЛШ, який був найменшим в І групі, та достовірно збільшувався з 1 по 4 групи.
Зі зниженням скоротливої здатності міокарда у хворих з ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі зайвої ваги відбувається поступове збільшення розміру висхідного відділу аорти та прогресивна дилатація всіх камер серця, що є найбільшими в групах зі зниженою та значно зниженою ФВЛШ.
За показниками ТМШП та ТЗСЛШ достовірних відмінностей між групами не було. Величина ММЛШ поступово наростає поряд зі зниженням ФВЛШ, є максимальною в ІІІ та IV групах і достовірно переважає показник інших груп. Подібні зміни спостерігаються відносно ІММЛШ, проте достовірно лише в IV групі. Показник ВТС ЛШ найменший в IV групі та достовірно поступається значенням інших груп. Якщо в І-ІІІ групах відмічається абсолютне переважання концентричної гіпертрофії ЛШ (КГЛШ), то в IV групі, навпаки, превалює ексцентричний тип гіпертрофії (ЕГЛШ) (через переважання ступеня дилатації ЛШ над товщиною його стінок). Хронічна аневризма ЛШ не виявлена в І групі, а в ІІІ та IV групах реєструвалась достовірно частіше порівняно з другою. Можливим поясненням цьому є поширеність ПІКС в якості етіологічного чинника ХСН у І-rV групах (11%, 16%, 52% (p<0,05) та 44% (p<0,05), відповідно). Частота виявлення гідроперикарда була найвищою в IV групі, та достовірно перевищувала значення І групи.
Таблиця 2
Структурні зміни при ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі зайвої ваги залежно від ФВЛШ
Показник |
І група (n=57) |
ІІ група (n=107) |
ІІІ група (n=50) |
IV група (n=27) |
|
Аорта,см |
3,34±0,24 |
3,36±0,29 |
3,38±0,27 |
3,49±0,3312 |
|
ЛП, см |
4,21±0,77 |
4,13±0,48 |
4,30±0,482 |
4,58±0,59123 |
|
ПП, см |
4,15±0,49 |
4,23±0,51 |
4,48±0,5512 |
4,87±0,57123 |
|
КДРЛШ, см |
4,94±0,55 |
5,11±0,62 |
5,24±0,621 |
6,17±0,75123 |
|
КСРЛШ, см |
3,42±0,43 |
3,63±0,531 |
3,86±0,6212 |
4,69±0,75123 |
|
ТМШП, см |
1,28±0,09 |
1,28±0,09 |
1,30±0,17 |
1,25±0,17 |
|
ТЗСЛШ, см |
1,28±0,09 |
1,29±0,07 |
1,30±0,08 |
1,28±0,11 |
|
ММЛШ, г |
252,6±55,1 |
267,6±53,5 |
286,3±52,912 |
326,8±69,0123 |
|
ІММЛШ,г/м2 |
131,8±31,3 |
135,1±21,6 |
143,4±32,9 |
155,3±47,712 |
|
ПШ, см |
1,83±0,29 |
1,92±0,34 |
2,05±0,4212 |
2,60±0,59123 |
|
ВТС, од |
0,53±0,07 |
0,51±0,06 |
0,51±0,08 |
0,42±0,09123 |
|
КГЛШ, % |
93% |
89% |
82% |
37%123 |
|
ЕГЛШ, % |
7% |
11% |
00І--1 |
63%1123 |
|
Аневризма |
- |
1% |
10%2 |
11%2 |
|
Гідроперикард |
2% |
6% |
4% |
15%1 |
Таблиця 3
Функціональні зміни серця при ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі зайвої ваги залежно від ФВЛШ
Показник |
І група (n=57) |
ІІ група (n=107) |
ІІІ група (n=50) |
IV група (n=27) |
|
ФВ ЛШ |
55,6±4,34 |
47,3±1,741 |
41,4±1,5612 |
33,7±3,69123 |
|
СТЛА мм рт. ст. |
21,7±12,4 |
19,8±9,69 |
21,9±12,3 |
24,7±11,2 |
|
VE, м/с |
61,8±13,9 |
57,1±16,7 |
61,0±18,0 |
47,2±11,9 |
|
VA, м/с |
75,5±15,6 |
75,7±18,9 |
74,5±15,5 |
68,4±9,53 |
|
VE/VA |
0,83±0,24 |
0,78±0,27 |
0,90±0,51 |
0,68±0,09 |
|
IVRT, мс |
116,9±28,1 |
114,3±18,5 |
110,0±23,1 |
120,2±18,2 |
Найнижча ФВЛШ мала місце в ІІІ та IV групах, достовірно переважала показник інших груп (табл. 3). За значенням СТЛА та показниками, які характеризують діастолічну функцію ЛШ достовірних відмінностей між групами не спостерігалось.
Кореляційний аналіз щодо зв'язків ФВЛШ та показників, що вивчались встановив наступні особливості. Відмічається пряме кореляційне співвідношення ФВЛШ з жіночою статтю (r=+0,27, p<0,05) та ВТС ЛШ (r=+0,34, p<0,05). Зворотній кореляційний зв'язок ФВЛШ має з чоловічою статтю (r=-0,27, p<0,05), ФК ХСН (r=-0,19, p<0,05), наявністю ПІКС (r=-0,36, p<0,05), Лп (r=-0,22, p<0,05), ПП (r=-0,35, p<0,05), КДРЛШ (r=-0,39, p<0,05), КСРЛШ (r=-0,47, p<0,05), ММЛШ (r=-0,31, p<0,05), ІММЛШ (r=-0,33, p<0,05), ПШ (r=-0,34, p<0,05) та частотою хронічної аневризми ЛШ (r=-0,22, p<0,05).
У досліджуваних зі зниженою та значно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка спостерігається максимальний розмір аорти та найбільша дилатація всіх порожнин серця.
Ступінь концентричної гіпертрофії міокарда наростає при збереженій, відносно збереженій та зниженій фракції викиду, а при значному зниженні її гіпертрофія лівого шлуночка носить переважно ексцентричний характер.
Достовірних відмінностей за показниками діастолічної функції міокарда лівого шлуночка при різних показниках фракції викиду серед хворих на ХСН ІІ-ІІІ функціонального класу на тлі зайвої ваги не спостерігалось.
серцевий недостатність шлуночок міокард гіпертрофія
Список літератури
1. Lloyd Jones, Larson M. G., Leip E. P. Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study / Jones Lloyd / Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 3068-3072.
2. Акуна К. Пролонгированная форма торасемида: что нового? / К. Акуна / Сердечная недостаточность. - 2014. - № 3. - С. 31-41.
3. Stewart S., MacIntyre K., Hole D. J., Capewell S., McMurray J. J. More 'malignant' than cancer? Five year survival following a first admission for heart failure / S. Stewart / Eur. J. Heart Fail. - 2001. - Vol. 3. - P. 315-322.
4. Воронков Л. Г., Ільницька М. Р. Безсимптомна систолічна дисфункція лівого шлуночка / Л. Г. Воронков / Здоровья Українию - 2013. - № 3. - С. 12-13.
5. Redfield M. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M. Redfield / JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 194-202.
6. Стаднюк Л. А. Діагностика серцевої недостатності у людей літнього віку / Л. А. Стаднюк / Серцева недостатність. - 2013. - № 2. - С. 14-18.
7. Воронков Л. Г., Амосова К. М., Багрій А. Е., Дзяк Г. В., Дядик О. І., Жарінов О. Й., Коваленко В. М., Коркуш- ко О. В., Несукай О. Г, Рудик Ю. С., Пархоменко О. М. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2012) / Л. Г. Воронков / Серцева недостатність. - 2012. - № 3. - С. 60-97.
Бидзиля П.П.
Запорожский государственный медицинский университет
Влияние фракции выброса левого желудочка на структурно-функциональные изменения сердца при хронической сердечной недостаточности на фоне лишнего веса
Изучено влияние фракции выброса левого желудочка на структурно-функциональные изменения сердца при хронической сердечной недостаточности II-III функционального класса на фоне лишнего веса. Установлено, что с уменьшением сократительной способности левого желудочка происходит увеличение размера аорты и степени дилатации всех камер сердца, которое наиболее выражено при значительном снижении фракции выброса. Степень концентрической гипертрофии миокарда нарастает при сохраненной, относительно сохраненной и сниженной фракции выброса, а при значительном ее снижении гипертрофия левого желудочка носит эксцентричный характер. Достоверных различий показателей диастолической функции миокарда в зависимости от фракции левого желудочка не наблюдалось.
Ключевые слова: Фракция выброса левого желудочка, структурно-функциональные изменения сердца, хроническая сердечная недостаточность, лишний вес.
Bidzilia P.P.
Zaporizhzhia State Medical University
The influence of left ventricle ejection fraction on the structural and functional changes of the heart in chronic heart failure on the background of excess weight
The influence of left ventricle ejection fraction on the structural and functional changes of the heart in chronic heart failure of II-III functional class on the background of excess weight was studied. It was found that with a decrease in contractility of the left ventricle, increases the size of the aorta and the degree of dilatation of all chambers of the heart, which is most pronounced with a significant ejection fraction reduction. The degree of concentric myocardial hypertrophy increases when ejection fraction is preserved, relatively preserved, and reduced. With a significant ejection fraction reduction, left ventricular hypertrophy bears an eccentric character. There was not observed significant differences in the indices of myocardial diastolic function depending on left ventricle ejection fraction.
Keywords: left ventricle ejection fraction, structural and functional changes of heart, chronic heart failure, excess weight.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Наявність гендерних особливостей та впливу ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Гіпертрофія лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного, ліпідного обмінів.
автореферат [51,5 K], добавлен 06.04.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Маркери дисфункції ендотелію у дітей раннього віку з вадами серця залежно від анатомії вади і ступеня недостатності кровообігу. Ранні діагностичні ознаки вторинної легеневої гіпертензії у новонароджених. Аналіз метаболізму ендотеліальних факторів.
автореферат [81,9 K], добавлен 10.04.2009Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009