Сестринский уход при острой дыхательной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

дыхательный недостаточность клинический медицинский

Выбранная тема аттестационной работы является актуальной в связи с широкой распространенностью заболеваний, ведущих к развитию острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность является одной из частых причин заболеваемости и летальности в мире. Летальность от острой дыхательной недостаточности занимает 4 место среди всех причин смертельных исходов. Это примерно 4% в структуре общей летальности. Смертность от острой дыхательной недостаточности высока во всех странах мира. Она колеблется от 40 до 70-80%.

При этом неуклонно возрастает и частота неотложных ситуаций, в том числе и острая дыхательная недостаточность, требующих высокого уровня клинических знаний и навыков.

При оказании экстренной помощи пациентам с острой дыхательной недостаточностью, решающее значение играет датчик времени, необходимый для оказания помощи на до госпитальном этапе.

Объект исследования: Острая дыхательная недостаточность.

Цель исследования: определение основных положений этиологии, клиники, диагностики, оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:

- На основе анализа научно-методической и специальной литературы раскрыть понятие «острая дыхательная недостаточность».

- На основании анализа источников медицинской литературы определить причины синдрома «острая дыхательная недостаточность», клинику и диагностические критерии.

- Изучить профессиональные навыки медицинских сестер при уходе за пациентами с ОДН в отделении реанимации и анестезиологии.

- Провести анкетирование медицинских сестер для анализа их знаний по реанимационным мероприятиям при острой дыхательной недостаточностью.

- Доказать значимость работы медицинской сестры отделения реанимации и анестезиологии при острой дыхательной недостаточности.

- Сформировать выводы.



1. Теоретические аспекты острой дыхательной недостаточности

1.1 Определение. Классификация. Этиология. Клинические формы

Острая дыхательная недостаточность - это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержания на нормальном уровне достигается за счет функционального чрезмерного напряжения этой системы. Иначе можно сказать, что при острой дыхательной недостаточности любой этиологий происходит нарушения транспорта кислорода к тканям и выведение из организма углекислого газа.

Классификация острой дыхательной недостаточности:

В зависимости от этиологических факторов, различают первичную (патология доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) острую дыхательную недостаточность.

1. Причины первичной ОДН:

– болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия);

– нарушение проходимости верхних дыхательных путей (бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов, отёк гортани, инородное тело, аспирация);

– недостаточность функционирования лёгочной ткани (массивная бронхопневмония, ателектазы спадение доли лёгкого);

– нарушение центральной регуляции дыхания (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка наркотиков, аналептиков);

– недостаточная функция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, ботулизм).

2. Причины вторичной ОДН:

– массивные невозмещённые кровопотери, анемия;

– острая сердечная недостаточность с отёком лёгких;

– эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии;

– внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких;

– пневмоторакс;

– гидроторакс.

В зависимости от механизма развития выделяют два вида острой дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая) проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

– Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отёк головного мозга, кома различной этиологии);

– Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

– Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы - частая причина острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией лёгких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью;

– Нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

– К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия. Повышенное образование СО₂ в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.

2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность (гипоксемическая) характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО₂ в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии других причин и приводит к выраженной гипоксемии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

– Травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления);

– Тяжёлые формы пневмонии;

– Ушиб лёгких;

– Ателектазы;

– Отёк лёгких (вызванный повышением гидростатического давления в лёгочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

– Тяжёлая форма бронхиальной астмы;

– Эмболия лёгочной артерии;

– Массивная бронхолёгочная аспирация.

Этиология. Различают легочные и внелегочные причины развития острой дыхательной недостаточности.

К внелегочным причинам относят:

– нарушение центральной регуляции дыхания (в их основе лежит механическое повреждение дыхательного центра, например, травма головы);

– поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (например, спонтанный пневмоторакс, полиомиелит);

– ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях «кровяными ядами» (например, отравление окисью углерода-угарным газом).

Легочные причины развития ОДН:

– обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными водами);

– поражение респираторных структур (например, пневмосклероз);

– уменьшение функционирующей легочной паренхимы (например, большое количество жидкости в плевральной полости).

Клинические формы. В клинической практике выделяют три стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число даханий (ЧД) 25-30 в минуту, ЧСС 100-110 в минуту, АД в пределах нормы или несколько повышено, РаО 2 снижается до 70 мм рт. ст., РаСО₂ уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможно потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в минуту, ЧСС 120-140 в минуту, отмечается артериальная гипертензи. РаО₂ уменьшается до 60 мм рт. ст., РаСО₂ увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клинико-тонические судорги, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в минуту). Падение АД. ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. РаО₂ уменьшается до 50 мм рт. ст., РаСО₂ возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Клинические симптомы и синдромы острой дыхательной недостаточности:

Одышка, нарушение ритма дыхания - тахипноэ, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания, что говорит о нарастании гипоксии, дыхание Чейна-Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз - на ранних стадиях проявляется акроциноз на фоне бледгости кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов, «пятнистый» цианоз.

1. Гипоксия. Определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов гипоксические состояния подразделяют на две группы:

- гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т.п.;

- гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. В эту группу входят следующие виды гипоксии:

- респираторная (дыхательная) гипоксия - в основе возникновения лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких;

- циркуляторная гипоксия - возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения;

- тканевая гипоксия - вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов кислорода на тканевом уровне;

- гемическая гипоксия - в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным поаказателем степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови.

2. Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации аотериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром). Интегральным показателем гипоксемического синдрома является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови.

3. Гиперкапния. Гиперкапнией называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Основные проявления: головная боль, не купирующаяся аналгетиками, но уменьшающаяся после ингаляции кислорода, инверсия сна, спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекция склер.

В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникнуть при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушения регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т.п. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию, которая в свою очередь вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и проявлением нарушений ритма дыхания; резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается крматозное состояние. Смерть наступает от остановеи дыхания или сердесной недостаточности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови.

1.2 Острая дыхательная недостаточность центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли головного мозга), повреждения головы (ишемический или гемморагический инсульт) или интоксикация (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, проявляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением РО₂ в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. С помощью одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза. Снижению РСО₂ нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием, и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н+, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждение ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморагический инсульт, травма) развивается синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции. Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиническая картина определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего наркотическими, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, сто само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторый и метаболический ацидоз.

1.3 Острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей

В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечнополосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиническая картина. На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I степени, в течение нескольких минут переходящее в ОДН II-III степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно - сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Астматические состояния. Определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающаяся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развивается остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболевании ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез. Обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В развитии астматических состояний при заболеваниях ССС, в основном, лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавления мелких бронхов отечной интерстициальной тканью.

В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Приступ бронхиальной астмы. Астма (независимо от степени тяжести) представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой (спонтанно или под воздействием лечения бронходилататорами) обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов.

Этиология и патогенез. В основе болезни - воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов и нейтрофилов.

Приступ бронхиальной астмы характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови (гипоксией и при затяжном течении - гиперкапнией).

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы скаладывается из трех периодов:

– период предвестников - индивидуален у каждого пациента и может проявляться в течение от нескольких минут до нескольких суток в виде головной боли, сенной лихорадки, крапивницы, чувства затруднения дыхания;

– период разгара - у больного проявляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, затем отхождение мокроты прекращается; одышка экспираторного характера, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха; сердцебиение, могут появляться перебои в работе сердца. Пациент занимает вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, выдох удлинен, могут выслушиваться «дистанционные хрипы», в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, грудная клетка эмфизематозная, перкуторнокоробочный звук над легкими, дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов, тахикардия, АД нормальное или имеется тенденция к повышению;

– период обратного развития - улучшается отхождение мокроты, уменьшается одышка, укорачивается выдох, нрмализуется аускультативная картина в легких, хотя при обострении бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могут сохраняться еще длительное время.

Астматическии статус. Определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология:

– Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительых заболеваний в бронхолегочной системе.

– Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обстрения бронхиальной астмы.

– Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызвать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

– Отмена глюкокортикостероидов после длителтного и х применения (синдром отмены).

– Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией - салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

– Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин - в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-2-рецепторы и способствуют обструкции бронхов. Кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов - «эффект запирания легких»).

Патогенез. В организме больного развиваются патологические изменения:

– нарушение дренажной функции бронхов;

– воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол и бронхиолоспазм;

– гиповолемия, сгущение крови;

– экспираторный коллапс мелких бронхов;

– гипоксия и гиперкапния;

– метаболический суб- и декомпенсированный ацидоз.

Клиническая картина. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и немого легкого.

При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо орашать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В развитии астматического статуса выделяют три стадии: острая дыхательная недостаточность неотложная

– АС первой стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД 26-40 в минуту). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легкого, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы ил незначительно субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., РаСО₂ уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

– АС второй стадии. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больной обессилен, малейшая нагрузка ухудшает состояние; он не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110-120 в минуту), развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, РаО₂ уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., РаСО₂ увеличивается до 50-60 мм рт. ст. усиливаются признаки общей дегидратрции.

– АС третьей стадии. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, пере потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в минуту) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определяется. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, РаО₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., РаСО₂ увеличивается до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Инородные тела верхних дыхательных путей. Вызывают клиническую картину ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от размера инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Тромбоэмболия легочной артерии. Определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерии.

Нормативным документом, определяющим порядок оказания скорой медицинской помощи при ТЭЛА, является Стандарт медицинской помощи больным с легочной эмболией. Утвержден Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 4 сентября 2006 г. №629.

Этиология. ТЭЛА связана с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, развитие которого во многом обусловлено тромбофилическими состояниями. Тромбоз в системе нижней полой вены является основной причиной ТЭЛА у 83,6% больных. Тромбоз глубоких вен голени - причина ТЭЛА у 5% пациентов. Дополнительными факторами риска ТЭЛА служат:

– травма, в том числе операционная;

– висцеральные формы злокачественных новообразований и проводимая химиотерапия, наиболее часто это бывает при раке пожелудочной железы, легких, желудка;

– заболевания ССС (ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии);

– беременность и ее осложнения, роды, послеродовый период;

– воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

– нефротический синдром;

– ожирение;

– сахарный диабет;

– иммобилизация; локальное сдавление сосудов;

– инсульт;

– лучевая терапия;

– прием эстрогенов.

Учет этих факторов важен при оценке риска тромбоэмболии и выборе метода ее профилактики.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций.

– мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется снижением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга.

– Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

– Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

– Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Снижение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фотальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

– Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

– В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Классификация ТЭЛА. По тяжести течения эксперты Европейского кардиологического общества выделяют массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

К массивной форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной гипотензии.

Для немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений системной гемодинамики. Немассивная ТЭЛА, осложненная, по данным эхокардиографии, развитием дисфункции правого желудочка, относится к субмассивной форме.

Клинические формы ТЭЛА:

– молниеносная - смерть наступает в течение нескольких минут;

– острая (быстрая) - смерть наступает в течение 10-30 минут;

– под острая - смерть наступает в течение нескольких часов, суток;

– хроническая - характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью;

– рецидивирующая;

– стертая.



2. Изучение профессиональных навыков медицинских сестер при уходе за пациентами с ОДН в отделении реанимации и анестезиологии

2.1 Разработка теста для медицинских работников, проведение тестирования и анализ полученных данных

Основным методом получения информации о роли медицинской сестры при реанимационных мероприятиях было выбрано тестирование.

На первом этапе нами были изучены отечественные публикации по исследуемой теме, изучались литературные данные о роли медицинской сестры в обеспечении качества ухода за пациентами с острой дыхательной недостаточностью.

Далее нами было проведено социологическое исследование, целью которого стал анализ знаний медицинских сестер по реанимационным мероприятиям в реанимационном отделении ГАУЗ «Республиканской клинической больницы» МЗ РТ. Для исследования были разработан тест. Всего было опрошено 10 медицинских сестер. Заполнению анкет предшествовал инструктаж тестируемых, при этом подчеркивалась анонимность опроса.

На первый вопрос: «На сколько см должна смещаться грудная клетка при надавливании?» все тестируемые ответили положительно, результат - 100%.

Диаграмма №1. Анализ 1 вопроса

На второй вопрос: «Если один реаниматор, то соотношение дыхательных движений и компрессии составляет?» все тестируемые ответили правильно, результат-100%.

Диаграмма №2. Анализ 2 вопроса

На третий вопрос: «Если два реаниматора, то соотношение дыхательных движений и компрессии составляет?» все тестируемые ответили правильно, результат-100%.

Диаграмма №3. Анализ 3 вопроса

На четвертый вопрос: «Где должна находиться ладонь реаниматора?» два тестируемых ответили не правильно 20%, остальные ответили верно 80%.



Диаграмма №4. Анализ 4 вопроса

На пятый вопрос: «При реанимационных мероприятиях где должен находиться пострадавший?» все тестируемые ответили верно, результат 100%.

Диаграмма №4. Анализ 5 вопроса

Мною были определены следующие выводы:

при проведении анализа анкетирования было установлено следующее:

- все тестируемые знают соотношение дыхательных движений и компрессии, знают где должен находиться пострадавший;

- только несколько человек не смогли ответить на 4 вопрос, объясняя это тем, что у них мало опыта.



2.2 Сестринский уход при острой дыхательной недостаточности

· Обеспечить проветривание помещения и обнажение пациента.

· Очистить дыхательные пути от мокроты и слизи с помощью электро отсоса или грушевидного баллона.

· Наблюдать за общим состоянием пациента, цветом кожных покровов, характером дыхания.

· Постоянно следить за психическим состоянием пациента - индивидуальный пост.

· Вводит препараты по назначению врача.

· Приподнять головной конец.

· Подавать увлажненный кислород (через 2% раствор гидрокарбоната) по назначению врача каждый час по 5 - 10 минут.

· Регулярно измерять АД, следить за пульсом, дыханием пациента, за его внешним видом.

· Организовать дробное питание малыми порциями и обильное питье (если назначил врач).



Заключение

Проблема синдрома острой дыхательной недостаточности является актуальным в связи широкой распространенности, тяжелым течением многих форм, которые приводят к летальному исходу, поэтому:

- чем раньше поставлен диагноз и оказывается своевременная помощь, тем благоприятнее исход заболевания;

- медицинская сестра должна обладать профессионализмом, точно знать клинические проявления, знать алгоритм действий при оказании неотложной помощи.



Список литературы

1. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика и лечение на до госпитальном этапе / А.Л. Верткин, В.В. Городецкий, А.В. Тополянский, О.Б. Талибов.

2. Рекомендации по лечению острой дыхательной недостаточности м., 2014.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / С.Ф. Багненко, А.Л. Вёрткин, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутия. - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2013.

4. И.И. Староверов // Рус. мед. журн. -2013. - №19.

5. Вебер В.Р. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. - М.: Медицина, 2012.-216 с.

6. Григорьева В.Н. Организация и совершенствование первичной медико-санитарной помощи; Вопросы организации скорой мед. помощи; Вопросы планирования стационарной помощи и др. Руководство под редакцией В.Н. Григорьева, Б.Л. Лихтерман -2014 г.

Размещено на Allbest.ru