Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных с ангиодисплазиями
Принципы использования высокотехнологичных лучевых методов визуализации и контрастирования в диагностике врожденных пороков развития сосудов, оценка их эффективности. Показания для проведения операции чрескожной лазерной коагуляции при лечении пациентов.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 19.01.2018 |
Размер файла | 347,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных с ангиодисплазиями
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы
Лечения пациентов с врожденными пороками развития сосудов (ангиодисплазиями) остается одним из самых сложных разделов клинической ангиологии. Сложность заключается в том, что это сравнительно редкая и недостаточно знакомая практическим врачам патология. От общего числа больных в отделениях хирургии сосудов, по данным различных авторов, их число составляет от 2 до 5,5% (Краковский Н.И. с соавт., 1978; Дан В.Н., 1989). Заболевание наиболее характерно для пациентов трудоспособного возраста, при этом часто отмечаются выраженные анатомо-функциональные нарушения, что ведет к ранней инвалидизации пациентов.
Значимость проблемы лечения врожденных ангиодисплазий определяется реальной опасностью развития крайне тяжелых осложнений: трофические нарушения, язвы, кровотечения из ангиоматозных тканей, а также нарушения центральной гемодинамики при неустраненном патологическом артериовенозном сбросе (Belov St., 1990; Цыганов И.С., 1995).
И хотя за последние годы в изучении ангиодисплазий наметился определенный прогресс, в первую очередь связанный с внедрением в диагностический алгоритм современных высокоинформативных инструментальных методик, неясных вопросов диагностики и лечения до сих пор остается немало (Belov St., 1990; Sakurai H.et al., 2002).
До настоящего времени не разработан информативный диагностический алгоритм, отвечающий требованиям клиницистов, существует недопонимание в терминологии между различными ангиологическими школами, что отражается и на качестве оказания медицинской помощи.
На сегодняшний день нет никаких сомнений, что ультразвуковые методы исследования предоставляют наиважнейшую информацию при данной патологии (Baumgartner R.W. et al., 1995; Дан В.Н. с соавт., 1987; Цыгельников С.А., 1997). Анализ гемодинамических характеристик кровотока выгодно отличает ультразвуковые методы исследования от других (Trop I. Et al., 1999; Кунцевич Г.И. с соавт., 2002). Эти показатели позволяют оценить как степень выраженности патологического артериовенозного сброса, так и проследить его изменения в динамике.
Традиционные методы лучевой диагностики (обзорная рентгенография зоны поражения, радионуклидная сцинтиграфия, ангиография) не всегда позволяют правильно оценить истинный объем поражения тканей, степень вовлечения различных органов и анатомическое взаиморасположение последних, без чего невозможно выбрать оптимальную тактику лечения.
Среди лучевых методов диагностики особое место занимает рентгеновская компьютерная томография (КТ), которая на современном этапе развития получила широкое применение в медицинской практике и стала неотъемлемой частью диагностического исследования при ангиодисплазиях.
Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло принципиально новые диагностические возможности в диагностике врожденных пороков развития сосудов. Данные последних литературных источников позволяют высказать мнение, что МРТ обеспечивает достаточно хорошие возможности в определении не только формы дисплазий, но и позволяет с достаточно большой точностью диагностировать поражение костных тканей и суставов, что является крайне важным для принятия плана оперативного вмешательства (Rak K.M., Yakes W.F., 1990, 1992).
Большинство авторов отдает предпочтение комплексному подходу в диагностике ангиодисплазий с использованием ангиографии, КТ и МРТ (Кармазановский Г.Г., Дан В.Н., 1993; Balzer J. et al., 2003). Главным достоинством КТ и МРТ является возможность изучить фон, на котором формируется патологический процесс. Именно эта информация является наиболее важной с хирургической точки зрения, ведь еще до оперативного вмешательства появляется возможность оценить функциональную пригодность пораженных мышц, целесообразность частичного или полного их удаления.
Оценка микроциркуляторных расстройств при ангиодисплазиях с использованием методики лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) позволяет в предоперационном периоде косвенно оценить величину патологического артериовенозного шунтирования. Это имеет чрезвычайно важное значение при диагностике микрофистулезных поражений, где возможности стандартных оперативных пособий (лечебная эмболизация, разобщение свищей) ограничены (Yakes W.F. et al., 1996).
Наибольшие сложности при лечении представляет категория пациентов с локализацией данного поражения на лице и шее, что объясняется анатомическими особенностями строения этого региона (Schrudde J. et al., 1981). В ряде случаев такая локализация ангиодисплазий не позволяет использовать возможности стандартных резекционных вмешательств, что заставляет искать новые пути закрытия раневой поверхности, используя принципы реконструктивной хирургии. Использование для закрытия раневой поверхности мобилизованного шейного лоскута позволяет с хорошим косметическим эффектом осуществить закрытие зоны после иссечения ангиоматозных тканей щечной и височной областей.
Несмотря на то, что при лечении ангиодисплазий предложено большое количество различных оперативных вмешательств, применение многих не подтверждено на практике клиническими данными. Частота послеоперационных рецидивов достигает 30-48%, что обусловлено как объективными (истинная распространенность процесса), так и субъективными (первичная недооценка объема поражения) факторами (Malan E., 1964; Kim J.Y. et al., 2066; Lee B.B. et al., 2003-2006). В литературе мало работ, анализирующих эффективность существующих методов лечения при различных локализациях ангиодисплазий, не существует унифицированной тактики их применения.
Имеется объективная необходимость разработки и внедрения новых вариантов оперативного лечения, отвечающих современным требованиям - малотравматичности при достижении максимально возможного результата с соблюдением эстетических требований.
Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для современной ангиохирургии и ряда других клинических дисциплин, нами были определены и поставлены следующие цель и задачи.
Цель настоящего исследования
Улучшение результатов лечения пациентов с ангиодисплазиями за счет разработки оптимального диагностического алгоритма и определения наиболее эффективных методов лечения данных патологических состояний.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Оценить возможности применения инструментальных методов исследования при различных формах ангиодисплазий.
2. Разработать принципы использования высокотехнологичных лучевых методов визуализации и контрастирования в диагностике врожденных пороков развития сосудов.
3. С использованием методики лазерной допплеровской флоуметрии оценить состояние микроциркуляции при различных формах ангиодисплазий конечностей.
4. Разработать показания для проведения операции чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий.
5. Разработать и оценить возможности использования тех или иных методик пластического закрытия раневой поверхности после иссечения ангиоматозных тканей на лице и шее.
6. Изучить ближайшие и отдаленные результаты и сравнить эффективность лечения в зависимости от применяемых методик при различных формах и локализациях ангиодисплазий на основании клинических данных и результатов объективных методов обследования.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Комплексное ультразвуковое исследование на сегодняшний день является основным методом неинвазивной диагностики при всех формах ангиодисплазий, предоставляя качественную и количественную информацию о макродинамических характеристиках сосудистых пороков.
2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются интегральными базовыми методами в дополнении к ультразвуковому исследованию для точной топической диагностики ангиодисплазий, оценки объема поражения и уточнения взаимоотношения питающих и коллатеральных сосудов.
3. Операции скелетизации и лигирования магистральных сосудов в проксимальных отделах, а также эндоваскулярные вмешательства с окклюзией проксимальных сегментов артерий, не направленные на устранение зоны патологического артериовенозного сброса, являются неадекватными методами лечения артериовенозных ангиодисплазий и ведут к быстрому регрессу клинической симптоматики.
4. Применение малоинвазивной методики чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при венозно-кавернозном ангиоматозе дает возможность добиться облитерации венозных каверн, обеспечивая при этом клиническое улучшение в 75% случаев. Наилучшие результаты могут быть достигнуты при сочетании ЧЛК со стандартным хирургическим вмешательством, которое позволяет наиболее полно воздействовать на механизм венозных сбросов.
5. Оказание высокоспециализированной помощи при ангиодисплазиях должно базироваться на принципах мультидисциплинарного подхода, реализация которого возможна на базе многопрофильного хирургического стационара с хорошей диагностической базой.
Научная новизна исследования
Разработан комплексный диагностический подход с использованием современных инструментальных методов диагностики в зависимости от формы врожденных пороков развития сосудов.
Определены диагностические возможности комплексного ультразвукового исследования для оценки формы, объема поражения и гемодинамических характеристик кровотока при различных формах ангиодисплазий. Определены чувствительность, специфичность и диагностическая эффективность различных инструментальных методов исследования в оценке величины и объема поражения при врожденных пороках развития сосудов.
Для повышения эффективности дооперационной оценки объема поражения и оценки послеоперационных результатов внедрена методика магнитно-резонансной ангиографии с 1,0 М контрастным средством гадовист (гадобутрол).
В клиническую практику внедрена методика лазерной допплеровской флоуметрии с целью оценки нарушений в системе микроциркуляции, диагностики микрофистулезных форм и оценки эффективности лечебных мероприятий.
Проведено усовершенствование и стандартизация рентгеноэндоваскулярной окклюзии, как одного из основных лечебных методов при лечении пациентов с артериовенозных формами ангиодисплазий.
Проведена оценка пластических методов закрытия раны после иссечения ангиоматозных тканей на лице и шее, позволяющих сделать оперативные вмешательства при ангиодисплазиях более радикальными.
Впервые показаны возможности применения лазерной коагуляция в лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий.
Разработана тактика этапных хирургических вмешательств (иссечение ангиоматозных тканей) в сочетании со склеротерапией и методиками термической абляции при наличии венозных дисплазий с диффузным поражением.
Практическая значимость работы
На основе анализа большого клинического материала разработан оптимальный комплекс мероприятий, направленный на совершенствование методов диагностики и лечения врожденных пороков развития сосудов.
Предложенный комплекс инструментальных методов исследования и сформулированные методологические аспекты его применения позволили улучшить качество диагностики ангиодисплазий.
Разработанные практические рекомендации по применению лучевых методов исследования в обследовании больных с врожденными пороками развития сосудов помогут рационально и с наименьшим риском для больного использовать современные диагностические методики.
Разработанные принципы пластического закрытия раневых поверхностей с применением шейного кожно-жирового лоскута при оперативных вмешательствах по удалению ангиоматозных тканей лица и шеи позволили ускорить реабилитацию больных с ликвидацией эстетических дефектов и повышением качества жизни.
Предложенная малоинвазивная методика чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при венозных дисплазиях позволила улучшить качество жизни пациентов с обширными поражениями при венозно-кавернозном ангиоматозе.
Результаты данного исследования могут быть применены в практике многопрофильных медицинских учреждений страны, что должно способствовать сокращению объема диагностических инвазивных методик, улучшению результатов хирургического лечения и снижению числа осложнений при ангиодисплазиях.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на 14-й (XVIII) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (РОАСХ) (г. Ростов-на-Дону, 2003 г.), научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ «Проблемы современной ангиологии» (г. Санкт-Петербург, 2003 г.), X-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2003), XVIII ежегодном съезде европейских сосудистых хирургов ESVS (г. Инсбрукк, Австрия, 2004), I съезде лимфологов России (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), Международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии» (г. Ростов-на-Дону, 2005 г.), XI-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2005 г.), 55-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESСVS (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), VI ежегодной межрегиональной конференции по проблемам сосудистой хирургии и онкологии «Дифференциальная диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний» (г. Челябинск, 2006 г.), XII-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов России (г. Москва, 2006 г.), Пленуме правления Всероссийского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии» (г. Ростов-на-Дону, 2006 г.), 56-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Венеция, Италия, 2007), 18-й (XXII) международной конференции РОАСХ «Внедрение высоких технологий в сосудистую хирургию и ангиологию» (г. Новосибирск, 2007 г.), 4-й Международной медицинской конференции молодых ученых «Gate to undiscovered» (г. Ереван, Армения, 2007 г.), 3-м Хирургическом Конгрессе (г. Москва, 2008 г.), 57-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Барселона, Испания, 2008), XIV-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2008 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 42 научные работы, из них - 9 публикаций в зарубежной печати, одна - глава в книге. В 2008 г. в соавторстве с проф. Даном В.Н. вышла монография «Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов)».
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 240 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 62 рисунками. Библиографический указатель литературы включает 54 отечественных и 198 зарубежных источников.
Содержание работы
сосуд лазерный коагуляция порок
Клиническая характеристика больных
В работе проведен анализ комплексного обследования и лечения 203 пациентов с ангиодисплазиями различной локализации, находившимися на стационарном лечении в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского за период с 2001 по 2007 гг.
Из общего числа пациентов артериовенозная форма ангиодисплазии (АВД) диагностирована у 88 (43,3%), венозная форма дисплазии (ВД) - у 110 (54,2%), лимфатическая форма (лимфангиоматоз - ЛА) - у 5 (2,5%).
Возрастной состав пациентов варьировал от 6 до 76 лет, средний возраст составил 28,2 + 12,9 года. Более половины пациентов относились к возрастной группе моложе 30 лет (табл. 1).
Таблица 1. Возрастной состав пациентов с ангиодисплазиями
Форма ангиодисплазии |
Возраст пациентов |
ВСЕГО |
|||||
?20 |
21-30 |
31-40 |
41-50 |
>50 |
|||
АВД |
31 |
26 |
13 |
10 |
8 |
88 |
|
ВД |
44 |
30 |
21 |
7 |
8 |
110 |
|
ЛА |
1 |
1 |
2 |
- |
1 |
5 |
|
ВСЕГО |
76 |
57 |
36 |
17 |
17 |
203 |
Большую часть пациентов составили женщины - 133 (65,5%). Наиболее часто врожденные пороки развития сосудов как при венозной, так и при артериальной форме локализуются на нижних конечностях (табл. 2).
В соответствие с классификацией Дана В.Н. ангиодисплазии считали ограниченными, если располагались в пределах одного анатомического сегмента, распространенными при поражении двух сегментов и диффузными при поражении более двух анатомических сегментов. В зависимости от глубины поражения выделяли поверхностные поражения, локализующиеся в пределах кожи и подкожной клетчатки, и инфильтративные - при вовлечении в патологический процесс мышечных и костных структур.
Таблица 2. Локализация врожденных пороков развития сосудов.
Локализация |
Форма ангиодисплазии |
ВСЕГО |
|||
АВД |
ВД |
ЛА |
|||
Голова и шея |
25 |
20 |
- |
45 |
|
Верхние конечности |
18 |
23 |
- |
41 |
|
Нижние конечности |
39 |
51 |
5 |
95 |
|
Туловище |
1 |
5 |
- |
6 |
|
Таз и НПО |
1 |
2 |
- |
3 |
|
Смешанная локализация |
4 |
9 |
- |
13 |
|
ИТОГО |
88 |
110 |
5 |
203 |
У большинства пациентов отмечено диффузное и распространенное поражение (73,4%), что свидетельствовало об обширности патологического процесса и целесообразности проведения при этом стационарного обследования и лечения.
Из 203 пациентов ранее уже был оперирован (в другом лечебном учреждении или в нашем институте) 101 (49,7%) пациент. До поступления 54 (53,5%) пациентам выполнено одно оперативное вмешательство, 47 (46,5%) - несколько.
Локализация поражения при артериовенозной форме ангиодисплазии представлена в таблице 3.
Таблица 3. Распределение больных с артериовенозными ангиодисплазиями по возрасту и локализации
Локализация |
Возраст пациентов |
ВСЕГО в группе |
|||||
?20 |
21-30 |
31-40 |
41-50 |
>50 |
|||
Голова и шея |
8 |
6 |
7 |
2 |
2 |
25 (28,5%) |
|
Верхние конечности |
5 |
7 |
1 |
2 |
3 |
18 (20,5%) |
|
Нижние конечности |
18 |
12 |
3 |
4 |
2 |
39 (44,3%) |
|
Туловище |
- |
- |
1 |
- |
- |
1 (1,1%) |
|
Таз и НПО |
- |
- |
- |
1 |
- |
1 (1,1%) |
|
Смешанная локализация |
- |
1 |
1 |
1 |
1 |
4 (4,5%) |
|
ИТОГО |
31 (35,2%) |
26 (29,5%) |
13 (14,8%) |
10 (11,4%) |
8 (9,1%) |
88 (100%) |
Чтобы оценить величину и распространенность ангиоматозного процесса, в большинстве случаев было достаточно клинического исследования, хотя более детальную информацию можно получить лишь с применением инструментальных методов обследования. Ограниченная форма поражения диагностирована лишь в 25% случаев. В 48,9% поражение расценено как распространенное, а в 26,1% - как диффузное.
Болевой синдром различной степени выраженности отмечен у 82,9% пациентов. Почти в трети случаев отмечалась интенсивная боль с необходимостью применения анальгетиков (постоянная боль - в 75%, периодическая - в 25% случаев). В 32 (36,4%) наблюденях интенсивность боли усиливалась при пальпации или при физической нагрузке (табл. 4).
Удлинение пораженной конечности на 2-5 см наблюдалось у 10 пациентов (17,5%) среди группы больных с поражением конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен вследствие развития выраженной флебогипертензии отмечено у 28 (49,1%) пациентов. При локализации артериовенозных свищей на нижних конечностях встречаемость этого симптома увеличивается до 51,3%.
Группу больных с трофическими расстройствами составили 37 пациентов (42,0%). У 21 (23,8%) из них или на момент поступления или в анамнезе отмечалось наличие трофической язвы. Наиболее часто язвенно-некротические изменения встречались при локализации артериовенозной дисплазии дистальнее коленного (16 - 76,2%) и локтевого суставов (3 - 14,3%). Выраженная гиперпигментация кожных покровов отмечена в 15 (17%) случаях. Гиперкератоз наблюдался при локализации трофических нарушений на нижних конечностях у 5 (5,7%) пациентов.
Эпизоды кровотечений из язвы отмечались у 15 пациентов. С клиникой анемии вследствие имевших место ранее профузных кровотечений поступило пациентов.
При проведении пальпации систолическое дрожание в области поражения выявлено у 45 (51,1%) пациентов. Частота выявления систоло-диастолического шума составила в целом по группе 95,5%, при этом у пациентов с макрофистулезной формой данный показатель достигал 100%. Данный симптом отсутствовал у пациентов с микрофистулезной формой поражения конечностей. Клинические проявления сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов) отмечены у 3 пациентов с диффузным поражением в возрасте 48-56 лет.
Таблица 4. Клиническая симптоматика у больных с артериовенозными формами ангиодисплазий
Клинические симптомы |
Локализация |
Всего |
||||||
Голова и шея |
Верхние конечности |
Нижние конечности |
Туловище, таз и НПО |
Смешанная |
||||
Боли |
14(56%) |
18(100%) |
35(89,7%) |
2(100%) |
4 (100%) |
73(82,9%) |
||
Опухолевидное образование |
25(100%) |
18(100%) |
39(100%) |
2(100%) |
3(75%) |
88(98,8%) |
||
Усиленная пульсация |
21(84%) |
11(61,1%) |
15(38,5%) |
- |
2(50%) |
49(55,7%) |
||
Кровотечение в анамнезе |
7(28%) |
3(16,7%) |
5(12,8%) |
- |
- |
15(17,0%) |
||
Капиллярный невус (ангиоматоз) |
8(32%) |
6(33,3%) |
18(46,2%) |
2(100%) |
3(75%) |
37(42,0%) |
||
Увеличение конечности в объеме |
- |
18(100%) |
39(100%) |
- |
- |
57(100%)* |
||
Удлинение конечности |
- |
4(22,2%) |
6(15,44%) |
- |
- |
10(17,5%)* |
||
Нарушение функции конечности |
- |
10(22,2%) |
11(28,2%) |
- |
- |
21(36,8%)* |
||
Варикозные вены |
- |
8(44,4%) |
20(51,3%) |
- |
- |
28(49,1%)* |
||
Местная гипертермия |
25(100%) |
18(100%) |
39(100%) |
2(100%) |
44(100%) |
88(100%) |
||
Систолический шум |
25(100%) |
18(100%) |
35(89,7%) |
2(100%) |
4(100%) |
84(95,5%) |
||
Трофические расстройства |
Гиперпигментация |
2(8%) |
2(11,1%) |
11(28,2%) |
- |
- |
15(17,0%) |
|
Гиперкератоз |
- |
- |
5(12,8%) |
- |
- |
5(5,7%) |
||
Трофическая язва |
1(4,0%) |
4(22,2%) |
14(35,9%) |
1(50%) |
1(25%) |
21(23,8%) |
||
ВСЕГО |
25 |
18 |
39 |
2 |
4 |
88 |
* - данные рассчитаны для пациентов с поражением верхних и нижних конечностей
При анализе локализации патологического процесса в случае венозных форм ангиодисплазий также отмечено преобладание поражения нижних и верхних конечностей - 46,5% и 20,9% соответственно (табл. 5).
Таблица 5. Распределение больных с венозными ангиодисплазиями по возрасту и локализации
Локализация |
Возраст пациентов |
ВСЕГО в группе |
|||||
?20 |
21-30 |
31-40 |
41-50 |
>50 |
|||
Голова и шея |
7 |
8 |
3 |
1 |
1 |
20(18,2%) |
|
Верхние конечности |
9 |
6 |
2 |
3 |
3 |
23(20,9%) |
|
Нижние конечности |
20 |
14 |
12 |
2 |
3 |
51(46,4%) |
|
Туловище |
2 |
1 |
1 |
1 |
- |
5(4,5%) |
|
Таз и НПО |
1 |
- |
1 |
- |
- |
2(1,8%) |
|
Смешанная локализация |
5 |
1 |
2 |
- |
1 |
9(8,2%) |
|
ИТОГО |
44(40%) |
30(27,2%) |
21(19,1%) |
7(6,4%) |
8(7,3%) |
110 |
Первичное обращение при венозной форме заболевания отмечено в 41 (37,2%) случае. Остальным 69 пациентам ранее было проведено какое-либо лечение - оперативное (удаление ангиоматозных тканей, флебэктомия в системе поверхностных вен, СВЧ-гипертермия и, даже, скелетизация и перевязка магистральных артерий), склеротерапия.
При венозных дисплазиях преобладала распространенная форма поражения - 59 (53,6%) пациентов. Ограниченная форма диагностирована в 30 (27,3%), диффузная - в 21 (19,1%) наблюдении.
Основной жалобой у пациентов с венозными ангиодисплазиями было наличие опухолевидного образования, припухлости в зоне поражения - 95 (86,4%) наблюдений, увеличивающегося при физической нагрузке, при наклонах головы или при задержке дыхания (в случае локализации в области и головы и шеи). Увеличение конечности в объеме отмечалось у 83,1% пациентов, при распространенном и диффузном поражениях выявление этого признака доходило до 100% (табл. 6).
Уплотнения (флеболиты) при пальпации зоны поражения (в случае венозного ангиоматоза) определялись редко - у 13 (11,8%) пациентов. Клиническое выявление этого симптома наиболее часто встречалось при локализации патологического процесса на конечностях - 13,7-17,4%.
Таблица 6. Клиническая симптоматика у больных с венозными формами ангиодисплазий
Клинические симптомы |
Локализация |
Всего |
||||||
Голова и шея |
Верхние конечности |
Нижние конечности |
Туловище, таз, НПО |
Смешанная |
||||
Боли |
11(55,0%) |
19(82,6%) |
40(78,4%) |
4(40,0%) |
5(55,6%) |
79(71,8%) |
||
Опухолевидное образование |
20(100%) |
21(91,3%) |
42(82,4%) |
5(71,4%) |
7(77,7%) |
95(86,4%) |
||
Увеличение конечности в объеме |
- |
19(82,6%) |
44(86,3%) |
- |
6(66,7%) |
69(83,1%)* |
||
Удлинение конечности |
- |
- |
1(2,0%) |
- |
- |
1(1,1%)* |
||
Укорочение конечности |
- |
- |
2(3,9%) |
- |
- |
2(2,4%)* |
||
Нарушение функции конечности |
- |
8(34,8%) |
9(17,6%) |
- |
2(22,2%) |
19(22,9%)* |
||
Варикозные вены |
- |
9(39,1%) |
24(47,1%) |
- |
3(33,3%) |
36(32,7%) |
||
Выявление флеболитов при пальпации |
2(10%) |
4(17,4%) |
7(13,7%) |
- |
- |
13(11,8%) |
||
Капиллярный невус (ангиоматоз) |
5(20,0%) |
2(8,7%) |
16(31,4%) |
1(14,3%) |
3(33,3%) |
27(24,5%) |
||
Кровотечение в анамнезе |
1 |
- |
2(3,9%) |
2(28,6%) |
2(22,2%) |
7(6,4%) |
||
Трофические расстройства |
Гиперпигментация |
7(35%) |
11(47,8%) |
19(37,3%) |
1(14,3%) |
2(22,2%) |
40(36,4%) |
|
Трофическая язва |
- |
- |
6(11,8%) |
- |
- |
6(5,5%) |
||
ВСЕГО |
20 |
23 |
51 |
7 |
9 |
110 |
* - данные рассчитаны для пациентов с поражением верхних и нижних конечностей
При лимфангиоматозе во всех случаях патологический процесс локализовался на нижних конечностях - локальное поражение отмечено у 2, распространенное - у 2 и диффузное - у 1 пациентки.
Основной жалобой было наличие припухлости в зоне поражения при локальном и распространенном процессе и увеличение всей конечности в объеме при диффузном поражении. После физических нагрузок и в вечернее время нагрузок припухлость усиливалась. Болевой синдром отсутствовал. В 3 случаях отмечались периодические воспалительные процессы в зоне поражения по тип целлюлита. Трофические расстройства (гиперпигментация) и лимфорея отмечались в 1 случае.
Методы исследования
При дуплексном сканировании, выполнявшимся на аппаратах «Acuson 128XP» и «GEL LOGIQ-9» (США), количественную оценку кровотока проводили как основании непосредственно измеряемых параметров, так и с помощью рассчитываемых индексов. К непосредственно измеряемым параметрам кровотока относились систолическая пиковая скорость, конечная диастолическая скорость. С помощью компьютерных программ рассчитывались индекс периферического сопротивления, систолодиастолический индекс, величина объёмной скорости кровотока.
Рентгеноконтрастное исследование сосудов выполнялось на установке GEM Integris-Allura фирмы PHILLIPS (Нидерланды). Артериографическое исследование выполнено у 84 больных с артериовенозной формой и у 6 - с венозной формой ангиодисплазии. Дистальная восходящая флебография выполнена у 4 пациентов с ВД.
У 61 больного (30,0%) выполнена КТ (Philips CT Secura) с динамическим внутривенным контрастным усилением изображения с использованием неионного рентгеноконтрастного препарата Омнипак-350 («Никомед Амершем», Великобритания) с концентрацией 300-350 мг йода/мл. Методика заключалась в серийной томографии зоны интереса на 30-й сек, 1,3,5,7,10 минутах после болюсного введения в кубитальную вену контраста. На основании качественной оценки выбранной области интереса проводилось построение кривых «плотность-время», по которым определялись оптимальные временные параметры введения препарата.
МРТ и МРА (без контрастного усиления или с контрастным усилением) проводились на магнитно-резонансном томографе PHILIPS GYROSCAN INTERA 1,0 (Германия) со сверхпроводящим магнитом (напряжённость магнитного поля 1,0 Тл) с использованием катушки Syn-body (1-4) в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Исследования выполнялись по двум последовательно запускаемым программам с использованием контрастного средства и ручным стартом.
Для подавления МР-сигнала от структур, имеющих короткое Т1 (жировые структуры, метгемоглобин), использовался подготовительный импульс. Для контрастного усиления использовались парамагнитные комплексы гадолиния, такие как Gd-DTPA-BMA (Omniscan, Никомед Амершеaм, Великобритания) или Gd-DTPA (Magnevist, Шеринг, Германия).
МРТ была выполнена 51 пациенту, 23 - с артериовенозной и 28 - венозной формой ангиодисплазии, МРА проведена у 25 пациентов. Контрольная МРТ после проведенных оперативных вмешательств выполнена 19 пациентам.
Накожную ЛДФ (n=15) осуществляли с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока (ЛАКК-01) (НПО «ЛАЗМА», РФ) с использованием базового световодного зонда для чрескожных исследований микроциркуляции (отделение функциональной диагностики НПЦ курортологии и восстановительной медицины, к.м.н. Кульчицкая Д.Б.). Результирующий параметр определял динамическую характеристику микроциркуляции крови - изменение потока крови в единицу времени в зондируемом объеме.
Цифровая ФПГ выполнялась на аппарате Vasoquant VQ1000 D-PPG (Elcat GmbH, Германия). Датчик размещался на уровне 10 см выше медиальной лодыжки. В положении сидя (при сгибании коленного сустава около 110 град) после начала акустических сигналов прибора пациент выполнял восемь последовательных сгибаний-разгибаний в голеностопном суставе. Для оценки данных ФПГ использовались два показателя: время венозного возврата To и мощность мышечно-венозной помпы Vo.
Статистическая обработка полученных данных выполнена на индивидуальном компьютере с помощью пакета прикладных программ Statistica for Windows v. 6.0, StatSoft Inc (США).
Результаты клинических и инструментальных методов исследования
Клиническое обследование. Характерный систоло-диастолический шум, свидетельствующий о наличии зоны прямого артериовенозного шунтирования, определялся в 95,5% случаев АВД.
Обзорная рентгенография. При артериовенозной форме ангиодисплазии у четверти пациентов при наличии распространенного или диффузного поражения выявлено утолщение мягких тканей в исследуемой области. Рентгеносемиотика поражения костных структур характеризовалась наличием таких симптомов, как разрежение костной ткани, наличие кистовидных просветлений, субхондральный остеосклероз, остеогипертрофия, утолщение мягких тканей с нарушением дифференциации слоев, удлинение или укорочение конечностей.
Множественные флеболиты в мягких тканях при венозно-кавернозном ангиоматозе при рентгенографии выявлены у 32% больных.
Ультразвуковое исследование. При исследовании ангиоархитектоники конечностей (верхних или нижних) у всех 57 пациентов при ДС регистрировалось увеличение диаметра магистральных артерий и вен с расширением их ветвей и притоков, повышение ЛСК и диастолической составляющей, снижение уровня периферического сопротивления. У всех обследованных пациентов была выявлена асимметрия диаметра приводящих артерий - резкое увеличение их диаметра на стороне поражения. Наиболее значимыми эти изменения были выражены при диффузных и распространенных формах заболевания (табл. 7-8).
Таблица 7. Показатели ДС при артериовенозной форме ангиодисплазии верхних конечностей в зависимости от объема поражения
Подключ. артерия |
Подмышечная артерия |
Плечевая артерия |
Локтевая артерия |
Лучевая артерия |
||
Контроль (n=10) |
||||||
Диаметр (мм) |
6,6 + 2,9 |
6,1 + 1,4 |
5,3 + 1,8 |
2,8 + 0,6 |
2,9 + 0,7 |
|
ЛСК (м/сек) |
0,69 + 0,15 |
0,67 + 0,2 |
0,56 + 0,14 |
0,50 + 0,13 |
0,46 + 0,11 |
|
ОСК (мл/мин) |
223 + 65 |
195 + 73 |
72 + 35 |
22 + 14 |
15 + 6,8 |
|
Диффузное поражение (n=6) |
||||||
Диаметр (мм) |
10,6 + 3,9 |
9,1 + 3,4 |
7,4 + 2,9 |
3,4 + 1,3 |
3,1 + 0,8 |
|
ЛСК (м/сек) |
0,69 + 0,15 |
0,67 + 0,2 |
0,56 + 0,14 |
0,50 + 0,13 |
0,46 + 0,11 |
|
ОСК (мл/мин) |
1330 + 860* |
1006 + 720 * |
723 + 560* |
229 + 40* |
160 + 56* |
* - различия между значениями достоверны по сравнению с группой контроля (p<0,01)
Таблица 8. Показатели ДС при артериовенозной форме ангиодисплазии нижних конечностей в зависимости от объема поражения
ОБА |
ПБА |
Подк. арт. |
ЗББА |
ПББА |
||
Контроль (n=10) |
||||||
Диаметр (мм) |
10,2 + 2,1 |
5,4 + 1,3 |
7,6 + 2,3 |
2,7 + 0,2 |
3,2 + 0,7 |
|
ЛСК (м/сек) |
0,57 + 0,03 |
0,54 + 0,12 |
0,46 + 0,09 |
0,38 + 0,12 |
0,67 + 0,09 |
|
ОСК (мл/мин) |
362 + 134 |
244 + 57 |
111 + 51 |
20,3 + 12,0 |
11,5 + 4,9 |
|
Ограниченное поражение (n= 9) |
||||||
Диаметр (мм) |
10,7 + 1,6 |
7,0 + 0,3 |
7,2 + 1,8 |
3,3 + 0,6 |
3,7 + 0,7 |
|
ЛСК (м/сек) |
1,1 + 0,4 |
1,0 + 0,31 |
0,7 + 0,26 |
1,0 + 0,3 |
0,85 + 0,2 |
|
ОСК (мл/мин) |
1246 + 614* |
750 + 127* |
618 + 390* |
214 + 191* |
220 + 177* |
|
Диффузное поражение (n=8) |
||||||
Диаметр (мм) |
15,2 + 1,3 |
10,9 + 1,2 |
8,9 +1,5 |
4,1 + 0,7 |
3,9 + 0,6 |
|
ЛСК (м/сек) |
1,65 + 0,6* |
1,57 + 0,4 |
0,6 + 0,26 |
1,2 + 0,3 |
1,2 + 0,44 |
|
ОСК (мл/мин) |
7600 + 720* |
5300 + 540 * |
1800 + 230* |
354 + 97* |
287 + 113* |
* - различия между значениями достоверны по сравнению с группой контроля (p<0,01)
Наибольшее значение при проведении ДС при АВД имеет определение объемной скорости кровотока - величины, количественно определяющей величину патологического сброса. Ее изменение отмечается в наиболее ранние временные сроки и на динамику этого показателя необходимо обращать внимание в процессе лечения.
Ангиоархитектоника при ВД отличается большой вариабельностью анатомического строения венозной системы. Мы можем одновременно констатировать наряду с гипоплазией и / или гипоплазией магистральных вен различной локализации (подвздошный, бедренно-подколенный, берцовый сегменты), наличие эмбриональных вен, атипичных перфорантных вен, варикозных изменений в бассейне большой и малой подкожных вен.
При венозно-кавернозном ангиоматозе независимо от глубины распространения ангиоматоза при ДС выявляются гипоэхогенные тонкостенные полости губчатой структуры. При компрессии датчиком в ячеистых полостях в режиме ЦДК регистрируется спонтанный кровоток, часто в кавернозных полостях определяются тромботические массы, указывающие на перенесенные ранее тромбозы лакун.
С помощью ультразвукового исследования у больных с венозно-кавернозным ангиоматозом возможно диагностировать в мягких тканях флеболиты, которые лоцируются в виде гиперэхогенных образований в мышечных структурах шаровидной или чечевицеобразной формы, дающих акустическую тень. Кавернозная трансформация мягких тканей, представлена ячеистыми полостями, диаметр которых находится в диапазоне от 1,8 мм до 4,5 мм. При глубокой локализации процесса только использование ЦДК позволяет выявить наличие ангиоматоза.
При лимфатических формах ангиодисплазий гемодинамически значимых изменений показателей гемодинамики по магистральным сосудам (как артериальным, так и венозным) не было отмечено ни в одном случае. Основное значение в диагностике имело УЗ-исследование мягких тканей в В-режиме. При этом на глубине до 1,0-2,5 см в подкожной клетчатке определялись ячеистые сотообразные структуры, сжимаемые датчиком. Эти структуры имели тонкие стенки и септальные перегородки. В режиме ЦДК эти гипо- и анэхоогенные структуры не были связаны с расположенными рядом сосудистыми структурами и не окрашивались, оставаясь гипоэхогенными.
Ангиография. Во всех случаях была получена точная информация об афферентных артериях. В 72,6% случаев отмечалось выраженное расширение и извитость приводящих артерий с образованием множества патологически измененных (извитость, сужения и аневризматические расширения) ветвей. Эти неправильной формы сосуды в очагах ангиодисплазии образовывали сосудистые сплетения. При этом характерной чертой АВД являлось раннее контрастирование венозного русла, начинавшееся через 1 сек после начала введения контрастного вещества и заканчивавшееся через 3-4 сек, практически одновременно с контрастированием артерий. На ангиограмммах это выглядело как сплошной конгломерат патологических сосудов, на фоне которых мягкие ткани не определялись. Данные изменения соответствовали макрофистулезной форме поражения.
У 17 (20,2%) пациентов расширение приводящих артерий и их ветвей было менее выражено по сравнению с вышеописанной картиной, или даже эти размеры соответствовали нормальным показателям. Однако, как и при макрофистулезной форме, отмечалась выраженная гиперваскуляризация в зоне поражения. Это соответствовало ангиографической картине при микрофистулезном поражении.
Компьютерная томография. При АВД при контрастировании отмечалось быстрое накопление контрастного вещества в зоне поражения и его ранее появление (одновременно с контрастированием артерий) в дренирующих венах. Все эти визуальные признаки обязательно соотносились с картиной контрастирования одноименных вен на противоположной «здоровой» стороне. На томограммах это было представлено множеством мелких узелковых образований, заполненных контрастным веществом и тонких полосок (ширина до 3 мм и длиной 3-5 мм), соответствующих расширенным сосудам. Плотность ангиоматозных узлов при контрастировании значительно повышалась, что позволило в 53,2% наблюдений визуализировать один из главных питающих сосудов. Наличие в зоне поражения конгломерата патологически разно-направленных сосудов различного диаметра, формы и сечения, которые об-разовывали ячеистые, негомогенные образования в мышцах или подкожной клетчатки было выявлено во всех случаях выполненных исследований. Средняя плотность зоны поражения колебалась от 21 до 67 ед Н.
Выявленные на томограммах изменения в мышечной ткани позволили оценить степень ее поражения. Характерным признаком являлось уменьшение толщины мышечных пучков при общем утолщении мышцы (78,7% наблюдений).
Диагностическим признаком при венозных формах, в отличие от АВД, являлось накопление контрастного препарата в венозную фазу и частично (остатки контраста) в отсроченную фазу.
Динамическое контрастное усиление позволило получить еще более яркую КТ-картину за счет увеличения градиента плотностей патологических сосудов и окружающих тканей и создания «пестроты» плотностей.
При магнитно-резонансная томография (МРТ) в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях на Т1- и Т2 - взвешенных изображениях определялся диффузный конгломерат патологически извитых и расширенных сосудов с визуализацией склерозированной ткани между изменёнными сосудистыми структурами. При этом очень хорошая визуальная информация была получена о состоянии кожи, слизистых оболочек и прилежащей подкожной жировой клетчатки.
Поражение слизистых оболочек проявлялось их умеренным утолщением и повышением интенсивности сигнала на Т2-взвешенном изображении.
Локализация ангиоматоза в подкожно-жировой клетчатке характеризовалась умеренно гипоинтенсивным (42,1%) или неоднородно гипоинтенсивным (57,8%) сигналом на Т1-взвешенном изображении и гиперинтенсивным сигналом на Т2-взвешенном изображении по сравнению с сигналом от неизмененной клетчатки. Это свидетельствовало об имеющихся фиброзных изменениях в клетчатке.
При локализации патологического процесса в мышцах и подкожной клетчатке в 41,2% наблюдений отсутствовала дифференциация поверхностной фасции. При этом множественные очаги выпадения МР-сигнала отмечались как на Т1-, так и на Т2-взвешенном изображении, эти изменения сочетались с визуализацией множественных лакун в области очага поражения.
Поражение мышечных массивов при АВД характеризовалось наличием множественных очагов выпадения МР-сигнала, имеющих округлую или продолговатую форму, и соответствующими извитым и аномально расширенным артериям на Т1- и Т2 взвешенном изображении. Параллельно на этом фоне визуализировались множественные лакуны различного диаметра (5-18 мм), имеющие неоднородно гиперинтенсивный МР-сигнал на Т2-взвешенном изображении и слабо гипоинтенсивный на Т1-взвешенном изображении (в сравнении с неизмененной мышечной тканью). Увеличение в размерах мышц было отмечено в 81%, а нечеткость их контуров - в 54% наблюдений.
Особую наглядность данное исследование давало в режиме STIR. При этом отмечалось неоднородное, слабой интенсивности повышение МР-сигнала от пораженных мышц. Гиперинтенсивные округлые образования при этом имели тенденцию к слиянию. Эта своеобразная «пестрота» поражения мышц и окружающих тканей была обусловлена разной степенью атрофии, дистрофии и дегенеративных изменений (жировое перерождение) мышечных волокон и различным диаметром сосудов, входивших в конгломерат.
Последовательность TSE позволяла сделать вывод об ускорении или замедлении кровотока в зоне поражения. Об ускорении свидетельствовали определяющиеся в данном режиме узелки (3-7 мм в диаметре) с резко сниженным сигналом. О наличии низкоскоростных сосудов говорили кистовидные образования с гиперинтенсивныс МР-сигналом на Т2-взвешенном изображении вокруг аномально расширенных сосудов в области ангиоматозного поражения. Использование режима 2D/TOF позволило оценить диаметр пораженных сосудов (артериальных и венозных).
Двух- и трехмерные изображения (3D/TOF) давали возможность более наглядно представить получаемую информацию, что делало получаемые при МРТ данные более доступными для интерпретации.
При МРА естественная контрастность при движении быстротекущей крови позволила получить изображение патологического клубка сосудов и питающих артерий без использования контраста. Некоторые неудачи МРА могут быть связаны с выраженным артериовенозным сбросом проксимальнее места исследования, в связи с чем в дистальных отделах сосудистого русла отмечается сниженное контрастирование сосудов.
Зона ангиоматоза при венозных формах АД на МРТ в 96,4% случаев определялась как образование неправильной округлой формы, состоящее из конгломерата патологически извитых и расширенных сосудов (вен и венозных каверн) с довольно чёткими контурами.
МРА при венозных дисплазиях производилась в режиме 2D/PC (n=8) и 3D/TOF (n=5) без введения контрастного препарата. Во всех случаях визуализация артерий в артериальную фазу в зоне ангиоматоза отсутствовала.
Наличие тромботических включений в зоне венозных каверн и аневризматических изменений венозных сосудов проявлялось гиперинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях и отсутствием МР-сигнала в режиме Т2-взвешенного изображения. При проведении МРА с контрастным усилением просвет многих вен выглядел нормальным. При выполненной дополнительно «время-пролетной» (TOF) МРА было подтверждено наличие тромботических масс.
При ЛДФ у пациентов с макрофистулезной формой АВД отмечены высокий тонус артериол 163 ± 15,0% при норме 137,6 ± 33,6%, застойные явления в венулярном отделе микроциркуляторного русла (AHF/CKO х 100% - 92,7% ± 10,17 при норме 46± 8,6% и высокий базальный кровоток ПМ 6,5 ± 0,12 перф. ед. при норме 4,04 ± 0,36, что еще раз подтверждает наличие застойных явлений в венулярном звене. Также был установлен увеличенный показатель ACF/CKO х 100% и ACF/ПМ х 100%, но эти изменения были статистически недостоверны.
У пациентов с микрофистулезной формой отмечены высокий тонус артериол 166 ± 16,1%, застойные явления в прекапилляном звене (ACF/CKO х 100% - 61,2 ± 9,1% при норме 37,7 ± 8,4%) и высокий базальный кровоток ПМ 9,5 ± 0,23 перф. ед. Наблюдалось увеличение показателя AHF/CKO х 100%, что предполагает наличие застойных явлений в венулярном звене микроциркуляторном русле. У этой категории больных установлено увеличение показателя ACF/ПМ х 100% -5% ± 0,1 при норме 2,43 ± 0,3, что говорит об увеличении внутрисосудистого сопротивления (рис. 1).
Рис. 1. Исходные показатели ЛДФ (ALF / СКO х 100% и AHF / СКО х 100%) у пациентов с макрофистулезной, микрофистулезной и венозной формой ангиодисплазий
У большинства пациентов с венозной формой ангиодисплазии отмечены низкий тонус артериол 109 ± 15,0%, застойные явления в прекапиллярном звене (ACF/CKOх100% -51,3% ± 10,1 при норме 37,7%) и высокий базальный кровоток ПМ 5,6 ± 0,12 перф. ед.
Методика ЛДФ нами использована как критерий эффективности компрессионного лечения (III класс компрессии) у больных с АВД и ВД нижних конечностей (n=10). После компрессионной терапии у всех больных установлена положительная динамика показателей ЛДФ-сигнала. Уменьшился тонус артериол с 165 ± 15,0% до 125 ± 11,0% (р < 0,05), показатель AHF/CKO х 100% приблизился к нормальным значениям с 76,67 ± 10,17% до 49 ± 5,8% (р<0,05), базальный кровоток снизился с 7,5 ± 0,12 перф. ед. до 6,5 ± 0,16 перф. ед. (р<0,001). Данные показатели коррелировали с данными клинической картины, где основными оцениваемыми параметрами служили выраженность болевого и отечного синдромов, динамика трофических расстройств.
Сравнительная характеристика инструментальных методов в диагностике ангиодисплазий
Наиболее полную информацию о состоянии мягких тканей и в оценке патологического процесса с локализацией в костных структурах показала МРТ. Показатели диагностической чувствительности, специфичности и точности МРТ в этом разделе превосходили возможности ультразвукового исследования (рис. 2-3).
Рис. 2. Возможности инструментальных методов исследования при оценке поражения костной ткани ангиоматозным процессом
Рис. 3. Возможности инструментальных методов исследования при оценке поражения суставов ангиоматозным процессом
Даже при достаточно выраженной клинической картине заболевания истинный объем поражения редко совпадал с внешними проявлениями. Среди инструментальных методов обследования наименьшими возможностями в диагностике зоны поражения обладала обзорная рентгенография, наибольшую информативность показали ультразвуковые методы и МРТ (рис. 4).
Рис. 4. Возможности инструментальных методов исследования при оценке величины и объема поражения ангиоматозом
Судить о распространении ангиоматоза на те или иные анатомические структуры по данным клинического исследования или данных рентгенологическогоь исследования, было крайне затруднительно. Возможности ангиографии и флебографии не позволяли дифференцировать сами анатомические структуры - «мишени» нашего интереса. КТ и МРТ позволяли достаточно точно выявить принадлежность выявленных изменений к конкретному органу. МРТ с ее возможностью проведения реконструкций и построения изображения в различных плоскостях показала наилучшую способность определения связи ангиоматоза с окружающими тканями. МРТ обладала лучшими возможностями в диагностике эпифасциальных очагов поражения, особенно при невозможности по данным других методов диагностики дифференцировать фасциальные элементы. Диагностическая чувствительность МРТ составила при этом 97%, специфичность - 96%, эффективность - 96% (рис. 5).
Рис. 5. Возможности инструментальных методов исследования при оценке вовлечения в патологический процесс различных анатомических образований
Рис. 6. Возможности инструментальных методов исследования при выявлении зоны артериовенозного шунтирования
С целью оценки сосудистого русла в зоне артериовенозного шунтирования по совокупности получаемых данных возможности КТ и МРТ значительно уступают ДС и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 6).
При венозных дисплазиях проведение МР-ангиографии позволило нам исключить артериальный компонент в зоне ангиоматоза. Важную роль здесь играет МР-флебография, позволяющая по аналогии получить контрастирование путей оттока. Несмотря на высокие показатели чувствительности, специфичности и эффективности ангиографии, важным положительным моментом МР-томографических методов исследования возможность представления информации без применения контрастных препаратов (рис. 7).
Рис. 7. Возможности инструментальных методов исследования в оценке ангиоархитектоники венозных ангиодисплазий
По своим показателям диагностической чувствительности, специфичности и эффективности современные неинвазивные методы исследования (ДС + МРТ), методы вплотную приближаются к возможностям «золотого стандарта» диагностики - рентгеноконтрастной ангиографии. Причем с использованием МРТ в ряде случаев питающие артерии с дренирующими венами можно визуализировать даже без применения контрастного вещества.
Хирургическое и комбинированное лечение пациентов с артериовенозными формами ангиодисплазий
На сегодняшний день основой лечения пациентов с АВД является концепция органического сочетания возможностей стандартного хирургического вмешательства и рентгеноэндоваскулярных эмболизационных методов лечения. Именно эта позиция позволяет достичь максимальной радикальности при минимальной инвазивности.
Из 88 пациентов с АВД оперировано 86. В большинстве случаев у пациентов с АВД была избрана тактика лечения с использованием эндоваскулярных вмешательств (табл. 9).
Таблица 9. Характер оперативных вмешательств у пациентов с АВД (n=86).
Характер проведенных вмешательств |
Кол-во пациентов |
|
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия Интраоперационная эмболизация |
26 2 |
|
РЭО + удаление ангиоматозных тканей - радикальное - паллиативное |
3 12 |
|
Удаление ангиоматозных тканей - радиальное - паллиативное |
5 15 |
|
Удаление ангиоматозных тканей с последующими пластическими этапами (аутодермопластика, перемещенный кожный лоскут) |
5 |
|
Разобщение артериовенозных свищей То же + резекция артериовенозных аневризм |
9 4 |
|
Разобщение артериовенозных свищей + флебэктомия |
2 |
|
Малая ампутация (экзартикуляция) |
2 |
|
Ампутация |
1 |
|
ИТОГО |
86 |
Только у 8 больных лечение носило радикальный характер, в остальных случаях оно было расценено как паллиативное, что было обусловлено инфильтративным характером поражения мягких тканей, удаление которых даже при ограниченных поражениях привело бы к нарушению функции конечности. Многоэтапность при лечении данной категории пациентов была обусловлена его палитивностью и дальнейшим прогрессированием заболевания.
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) в большинстве случаев является паллиативным методом. Радикального результата можно достичь только в случаях единичных прямых артериовенозных свищей.
Варианты данного метода лечения предусматривали проведение: этапных эмболизаций у пациентов с диффузными и распространенными поражениями (n= 26); использование интраоперационной эмболизации (n=2); возможность проведения РЭО как этапа предоперационной подготовки. При этом варианте временной интервал между эмболизацией и последующим хирургическим вмешательством составлял 7-10 дней (n=15). Общее число проведенных лечебных эмболизаций составило 86. Их число колебалось от 1 до 6 процедур на одного пациента, составив в среднем 2,1 сеанса на пациента (табл. 10).
Таблица 10. Локализация выполнявшихся РЭО
Число больных |
Кол-во этапных РЭО (последующие иссечения) |
||
Артерии стопы |
3 |
8 (1) |
|
Артерии голени |
10 |
18 (1) |
|
Бедренно-подколенный сегмент |
8 |
24 (2) |
|
Артерии таза |
3 |
3 (-) |
|
Артерии предплечья |
5 |
5 (3) |
|
Подключично-плечевой сегмент |
6 |
18 (3) |
|
Бассейн НСА |
6 |
10 (4) |
|
ИТОГО |
41 |
86 (15) |
Помимо уже длительное время использующихся для эмболизации калиброванных эмболов из гидрогеля, в 12 случаях для достижения постоянной окклюзии были применены цилиндрические эмболы из нелизирующегося полимерного материала поливинилалкоголя (PVA). Эмболы PVA (300-500 мк) вводились нами в виде взвеси в разбавленном контрастном веществе через просвет катетера в следующем соотношении: 1 часть контраста (14-15 мл) + 0,4 части изотонического раствора (5-6 мл) = 20 мл смеси на 1 флакон эмболов PVA. При этом, первоначально, для закрытия наиболее дистально расположенных отделов в зоне ангиодисплазии вводились сферические эмболы, заканчивалась эмболизация введением цилиндрических эмболов 0,5-0,7 мм, которые с их расположением в более проксимальных отделах сосудистого русла
С учетом высокой эффективности метода лечения при закрытии тех или иных афферентных артерий, нельзя забывать о возможности такого осложнения, как некроз тканей. В ряде случаев его возникновение сопряжено с недостаточным изучением архитектоники сосудистого русла, использовании неподходящего калибра эмболов. Такое осложнение отмечено в 3 (3,5%) случаях. Особенности развития постэмболизационных некрозов таковы, что их появление может быть отмечено в сроки 2-3 недель после проведения РЭО на фоне постепенного ухудшения микроциркуляции в зоне вмешательства. Основные опасные зоны для этого осложнения - дистальные отделы кисти (n=1) и стопы (n=1). В одном случае возникновение некроза было связано с использованием 3% этоксисклерола в процессе проведения комбинированной эмболизации на голени и недоучетом его распространения в кожные артериальные ветви.
Подобные документы
Технология лечения периферических витреохориоретинальных дистрофий. Факторы риска развития регматогенной отслойки сетчатки. Абсолютные и относительные показания к лазерной коагуляции сетчатки. Усовершенствованы методики проведения лазерной коагуляции.
реферат [356,7 K], добавлен 04.07.2015Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.
презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014Анатомическая классификация врожденных пороков развития половых органов. Атрезия девственной плевы. Полная, неполная аплазия влагалища и матки. Порядок проведения оперативного вмешательства. Клиническая картина как основание для показания к операции.
презентация [348,0 K], добавлен 28.12.2015Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.
контрольная работа [31,4 K], добавлен 05.06.2010Клинические симптомы переломов, классификация, принципы лечения. Сестринский процесс при переломах. Проблемы пациентов, жалобы, неотложная помощь. Сбор информации: обстоятельства, место, время возникновения, характер травмы. Определение лечебной тактики.
презентация [1,0 M], добавлен 20.05.2014Понятие и содержание лучевых, или визуализирующих, методов исследования, их место в диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний почек. Виды визуализирующих методов: ультразвуковые, рентгеновские, магнитно-резонансные, радиоизотропные.
презентация [916,4 K], добавлен 23.05.2013Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания. Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца.
реферат [80,5 K], добавлен 17.01.2014Клиническая картина, течение туберкулеза у больных, его диагностика у ВИЧ-положительных пациентов. Мероприятия для выделения лиц с высоким риском заболевания туберкулёзом на фоне ВИЧ-инфекции. Роль медицинской сестры в лечении больных туберкулезом легких.
реферат [162,1 K], добавлен 26.06.2017Действие алкоголя на женскую репродуктивную систему. Последствия приема алкоголя во время беременности. Изучение врожденных пороков развития детей как следствия алкоголизма родителей: умственной отсталости, водянки головного мозга, шизофрении, эпилепсии.
презентация [8,6 M], добавлен 17.05.2017Расспрос больного: понятие, схема, значение в диагностике и лечении. Анамнез - совокупность сведений, полученных при медицинском обследовании. Значение расспроса в диагностике и лечении. Вклад отечественных терапевтов в эту систему. Этиология стенокардии.
реферат [79,8 K], добавлен 07.03.2016