Судебно-медицинская оценка адаптационных патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Судебно-медицинская оценка адаптационных патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Тяжелая механическая травма является одной из ведущих проблем современной медицины. Неуклонный рост в последние годы числа различного рода техногенных катастроф, террористических актов, стихийных бедствий, дорожно-транспортных происшествий и качественное изменение в связи с этим структуры травматизма в сторону увеличения доли множественных и сочетанных повреждений привели к значительному возрастанию актуальности изучения различных аспектов тяжелой механической травмы.

Многочисленные исследования в области патогенеза, диагностики и лечения больных с тяжелой механической травмой позволили добиться заметных успехов в понимании механизмов развития травматического шока и течения раневых процессов (Козлов В.В., 1974; Золотокрылина Е.С., 1976; Селезнев С.А., 1976; Золоткрылина Е.С. 1978; Кулагин В.К., 1978; Колесникова Е.К., 1979; Губарь Л.Н., 1979; Давыдов В.В. с соавт., 1980; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1982; Пивоварова Л.П. с соавт., 1982; Сивоплясов А.Т. с соавт., 1983; Лемус В.Б., 1983; Чурляев Ю.А. с соавт., 1996; Чурляев Ю.А., 1997; Кудрявцев Б.П. с соавт., 1998; Attan S., 1971; Tweedle D.E., 1978; Wright P.D., 1979; Stoner H.B., 1980; Cuthbertson D.P., 1980; Bond R.F., Johnson G., 1985).Однако они не привели к ожидаемому снижению общей летальности и инвалидизации пострадавших. Продолжает оставаться на высоком уровне и показатель смертельных исходов в результате тяжелой механической травмы на месте происшествия (Беляков Н.А. с соавт., 1990; Могучая О.В. с соавт., 1995; Воинов А.Ю., 2002; Смелая Т.В., 2005).

Механическая травма является частым объектом судебной медицинской экспертизы и представляет большие трудности, связанные с необходимостью решению многих вопросов, среди которых требуется установление механизма возникновения повреждений, их прижизненности и давности образования, причины смерти пострадавшего и др. К числу наиболее сложных из них относятся определение прижизненности и давности возникновения повреждений.

Наиболее часто для решения этих вопросов в экспертной практике используется гистологическое исследование, направленное на изучение динамики воспалительных и регенераторных изменений в поврежденных тканях.

Научные исследования в решении указанной проблемы были также преимущественно посвящены изучению различных изменений, возникающих в зоне непосредственного механического воздействия, а состоянию внутренних органов и особенно общей реакции организма на травму уделялось недостаточное внимание.

Однако, использование для этой цели только лишь изменений, возникающих в месте непосредственного контакта травмирующего орудия или окружающих тканях, является односторонним и недостаточно эффективным подходом. Хорошо известно, что в ответ на травму организм реагирует как единое целое, отвечая комплексом многих взаимосвязанных патологических реакций, которые проявляются не только в очаге повреждения, но и во внутренних органах и системах организма, оказывая существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987).

До настоящего времени в отечественной и зарубежной литературе не представлены комплексы морфологических проявлений адаптационных процессов в дыхательной системе при тяжелой механической травме.

Работы, посвященные изучению морфологических изменений легких, выполнены в основном на клинико-анатомическом материале и относятся,

главным образом, к позднему периоду травмы. Сведения о динамике морфологических изменений легких в раннем посттравматическом периоде представлены лишь в отдельных работах. Однако они нередко противоречивы и не систематизированы в зависимости от давности травмы, характера повреждений и влияния ряда экзо- и эндогенных факторов. В частности, не установлены особенности развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме на фоне острой алкогольной интоксикации. Остается неясным вопрос о роли фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких. Не изучена динамика морфологических изменений легких при механической травме в случаях массивной кровопотери. При оценке морфологических изменений легких в остром периоде механической травмы недостаточно освещаются вопросы влияния на них инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению причин возникновения дыхательной недостаточности при тяжелой механической травме, до настоящего времени остаются невыясненными все факторы патогенеза острого повреждения легких, последовательность патологических событий и ведущая роль какого-либо из механизмов в развитии этого процесса.

В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилось изучение динамики патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период тяжелой механической травмы с последующим использованием этих данных для диагностики прижизненности и давности возникновения повреждения.

Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:

Изучить динамику морфологических изменений легких в ранний период механической травмы.

Провести сравнительный анализ структурных изменений легочной ткани при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме, а также травме тела без повреждений головы.

Определить влияние острой алкогольной интоксикации, массивной кровопотери, инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких на закономерности развития патоморфологических процессов в легких.

Установить роль фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких.

На основании экспериментальных исследований на животных изучить механизмы возникновения острого повреждения легких и уточнить динамику развития морфологических изменений легочной ткани.

Научная новизна

Впервые, с использованием информативных и объективных методов исследования, включающих морфометрию, выявлен комплекс морфологических изменений легких в ранний период тяжелой механической травмы. Установлены морфологические изменения легочной ткани, являющиеся проявлением срочных компенсаторных реакций, характерных для механической травмы.

Изучение ранних структурных изменений легких при смерти от механической травмы на месте происшествия привело к установлению комплекса объективных признаков для подтверждения прижизненности повреждений при проведении судебно-медицинских экспертиз.

Исследование динамики гистоморфологических изменений легких в различные сроки посттравматического периода позволило показать их зависимость от давности причинения повреждений. Выявлены различные темпы развития этих изменений в зависимости от характера травмы. Определено влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме, предшествующей алкогольной интоксикации и массивной кровопотери. Установлены структурные изменения легочной ткани вследствие применения инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Показана роль фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких.

Впервые выявлены ведущие механизмы развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме. Проведено сопоставление морфологических изменений легких у лиц, погибших в результате механической травмы и экспериментальных животных при различных способах моделирования острого повреждения легких. Экспериментальные исследования подтвердили роль выявленных механизмов в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких, а также индивидуальные особенности скорости и интенсивности развития этих изменений.

Практическая значимость результатов исследования

Гистологическое исследование легких при смерти в остром периоде тяжелой механической травмы с использованием морфометрии позволило выявить комплекс объективных морфологических изменений, имеющих определенную динамику развития. Они находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений и могут применяться наряду с известными локальными и системными признаками в качестве наиболее ранних и достоверных диагностических критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

Результаты исследования показали необходимость учета при решении указанных вопросов предшествующей алкогольной интоксикации, массивной кровопотери, характера травмы и фоновых легочных заболеваний, оказывающих существенное влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при механической травме.

На основании исследования летальных исходов при тяжелой механической травме на госпитальном этапе и в эксперименте на животных выявлены изменения легочной ткани в случаях проведения массивной инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких, что позволяет подойти к их оценке не только с позиций развития патологического процесса, но рекомендовать правильную тактику лечения.

При исследовании изменений в легких у погибших от тяжелой механической травмы в ближайшие часы после причинения повреждений выявлен комплекс структурных изменений, являющихся эквивалентом компенсаторно-приспособительных реакций. Однако они носят кратковременный характер и не обеспечивают адекватной защиты от прогрессирования патоморфологических изменений в легких и как следствие этого развития дыхательной недостаточности уже в ранние сроки механической травмы. Возникновение поражения легких в остром периоде тяжелой механической травмы и низкую эффективность компенсаторных процессов необходимо учитывать не только с позиций их танатогенетической значимости, но и при разработке патогенетически направленных лечебных мероприятий в первые сутки посттравматического периода.

Выполненные исследования раскрывают важные механизмы развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме и способствуют решению не только прикладных судебно-медицинских задач по установлению прижизненности и давности процессов, но и затрагивает такие важные проблемы современной медицины, как улучшение качества оказания медицинской помощи при критических и терминальных состояниях и снижение летальности пострадавших.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на I Международной конференции судебных медиков (Астрахань, 1995), IV Всероссийском съезде судебных медиков (Владимир-Суздаль, 1996), XIV Пленуме Всероссийского общества судебных медиков (Москва, 1999), V Всероссийском съезде судебных медиков (Астрахань, 2000), Всероссийском симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003), Международной конференции «Реаниматология. Ее роль в современной медицине» (Москва, 2004), II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), IV Научно - практической конференции «Выявление и предупреждение преступлений криминалистическими средствами и методами» (Москва, 2004), VI Всероссийском съезде судебных медиков (Тюмень, 2006), 86 Международном конгрессе судебных медиков (Майнц, Германия, 2007), Международном симпозиуме «ОПЛ, ОРДС, пневмонии при критических состояниях» (Прага, 2007), расширенной научно-практической конференции кафедры судебной медицины РУДН (Москва, 2008).

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры судебной медицины Российского университета дружбы народов (РУДН), кафедры судебных экспертиз Московской Государственной юридической академии, кафедры уголовно-правовых дисциплин Академии труда и социальных отношений, используются в научно-педогогическом процессе и практической деятельности Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН, применяются при проведении судебно-медицинских экспертиз на базе Щелковского судебно-медицинского отделения Бюро СМЭ Московской области, сложных комиссионных экспертиз в институте судебных экспертиз Московской государственной юридической академии и на кафедре судебной медицины РУДН.

На защиту выносятся следующие положения:

1. При смерти от тяжелой механической травмы в легких выявлен комплекс структурных признаков, являющихся эквивалентом компенсаторно-приспособительных реакций, возникающих практически сразу же после причинения травмы. Установлены закономерности развития и порядок гистоморфологических изменений легких в первые сутки после травмы, подтвержденных морфометрией. Определены темпы развития этих изменений в зависимости от характера травмы. Комплекс выявленных качественных морфологических изменений легких с учетом их морфометрических показателей дополняет известные локальные и системные признаки и может применяться для объективной диагностики прижизненности травмы и давности ее возникновения. Выявленные морфологические изменения легких дополняют известные локальные и системные признаки и могут применяться в качестве наиболее ранних и достоверных критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения.

2. Выявлено влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме предшествующей алкогольной интоксикации, массивной кровопотери и фоновых легочных заболеваний.

3. При исследовании случаев летальных исходов при тяжелой механической травме на госпитальном этапе и в эксперименте на животных установлены изменения легочной ткани, возникающие вследствие проведения массивной инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких.

4. В результате гистологического исследования легких трупов лиц, погибших от тяжелой механической травмы, и экспериментальных животных при моделировании их острого повреждения легких определены последовательность патологических событий и механизмы развития этого состояния.

5. Признаки острого повреждения легких при тяжелой механической травме выявляются в 100% случаев. Прогрессирование морфологических изменений легких при тяжелой механической травме связано с низкой эффективностью и быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций.

Публикации результатов работы

По теме диссертации опубликовано 35 работ, из них 10 - в центральной печати, 2 - в зарубежных изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 192 страницах компьютерной печати и состоит из введения, 5 глав, заключения и выводов, практических рекомендации и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 41 цветными фотографиями и 9 таблицами. Указатель литературы содержит 249 источников, в том числе 169 отечественных и 80 иностранных. Приложение включает 3 таблицы.

Содержание работы

легкое травма черепной медицинский

Материалы и методы исследования

Основными материалами нашего исследования послужили данные 154 судебно-медицинских экспертиз трупов лиц обоего пола (116 мужского пола, 38-женского) в возрасте от 80-90 лет, умерших от тяжелой механической травмы на месте происшествия и в 1 сутки после причинения повреждений. Они были отобраны в 1996-2004 гг. на базе Щелковского судебно-медицинского отделения Бюро СМЭ Московской области. В преобладающем большинстве случаев давность наступления смерти не превышала 2-х суток.

Распределение материала в зависимости от характера травмы, непосредственных причин смерти и сроков наступления летальных исходов после причинения повреждений представлена в таблицах (1-3).

Таблица 1. Структура непосредственных причин смерти при изолированной черепно-мозговой травме в зависимости от сроков наступления летальных исходов

Непосредственные причины смерти	Давность травмы	Всего
	Часы
	0-1	2-8	12-16	20-24
Разрушение органа	2	1	0	0	3
Ушиб мозга со сдавлением	9	23	9	4	45
Аспирация	4	0	0	0	4
Итого	15	24	9	4	52

Таблица 2. Структура непосредственных причин смерти при сочетанной черепно-мозговой травме в зависимости от сроков наступления летальных исходов

Непосредственные причины смерти	Давность травмы	Всего
	Часы
	0-1	2-8	12-16	20-24
Разрушение органа	4	0	0	0	4
Шок и кровопотеря	5	18	1	1	23
Ушиб мозга со сдавлением	2	11	4	1	18
Жировая эмболия	0	1	0	0	1
Аспирация	2	0	0	0	2
Пневмоторакс	0	2	0	0	2
Итого	13	32	5	2	52

Таблица 3. Структура непосредственных причин смерти при сочетанной травме в зависимости от сроков наступления летальных исходов

Непосредственные причины смерти	Давность травмы	Всего
	Часы
	0-1	2-8	12-16	20-24
Разрушение органа	3	0	0	0	3
Шок и кровопотеря	6	32	2	4	44
Жировая эмболия	0	2	0	0	2
Гемопневмоторакс	0	1	0	0	1
Итого	9	35	2	4	50

В 59,74% случаев смерти от механической травмы при судебно-химическом исследовании крови и мочи обнаружен этиловый спирт.

Таблица 4. Соотношение процентного показателя числа умерших от механической травмы и концентрации этанола в крови

Концентрация этанола в крови%	Число умерших в%
0,5-1,5	21,74
1,5-2,5	30,43
2,5-3,5	32,61
3,5-5,0	13,04
5,0 и выше	2,17

Для уточнения механизмов возникновения острого повреждения легких проведено 4 серии экспериментов на животных (беспородных крысах-самцах, массой 250-320 гр.).

1. Моделирование острого повреждения легких, обусловленного ишемией-реперфузией. Животным (n=37) накладывали зажим на сосудистый пучок сердца сроком на 12 минут. Для наркоза использовали этаминал натрия внутрибрюшинно (15-20 мг/кг массы животного) После восстановления сердечной деятельности и дыхания через 24 часа от начала эксперимента крыс выводили из эксперимента декапитацией под наркозом.

2. Острое повреждение легких, обусловленное нарушениями микроциркуляции. Эксперименты проведены на белых беспородных крысах-самцах (из них 6 контрольных). Для 40 наркоза использовали этаминал натрия внутрибрюшинно (15-20 мг/кг массы животного). После наркотизации интубировали трахею и проводили ИВЛ воздухом в течении 1-го часа (дыхательный объем 2 мл, частота дыхания 40 в мин.). Опытной группе животных в яремную вену справа с помощью инфозомата в течении 15 мин вводили 1 мл раствора очищенного тромбопластина (20 мг/кг, производство НПО «Ренам»). В дальнейшем, через 1,2-3 часа, 1-3 суток после введения тромбопластина наркотизированных крыс выводили из эксперимента декапитацией.

3. Аспирационное острое повреждение легких. В просвет трахеи интубированным и наркотизированным экспериментальным животным (n=30) вводили растворенный в физиологическом растворе ацидопепсин (ОАО «Белмедпрепараты» г. Минск) в количестве 0,3 мл с рН 1,2. Препарат содержит соляную кислоту и протеолитический фермент пепсин. Гистологическое исследование проводили через 1,3,6 и 24 часов после введения ацидопепсина. Крыс выводили из эксперимента раствором тиопентал натрия.

4. ИВЛ-индуцированное острое повреждение легких. Эксперименты проведены на 30 белых беспородных крысах-самцах (из них 5 контрольных). После наркотизации (этаминал натрия внутрибрюшинно 15-20 мг/кг массы животного) интубировали трахею и проводили искусственную вентиляцию легких воздухом при помощи респиратора «TSE Animal Respirator» в течение 1-4 часов со следующими параметрами: поток 0,6-2,0 л/мин и 2-4 л/мин, частота дыханий 60 в минуту, дыхательных объем 10-12 мл (в норме у крыс дыхательный объем 1-5 мл), пиковое инспираторное давление 100-400 мм. водн. столба. Животным контрольной группы ИВЛ не проводили. Через 1, 1,5, 2, 3 часа; 1, 2, 3, суток от начала эксперимента наркотизированных крыс выводили из эксперимента пережатием сосудистого пучка сердца.

Эксперименты проводились в соответствии с рекомендациями, регламентирующими гуманное отношение к экспериментальным животным (Р.А. Каполадзе. Успехи физиол. наук 2000; 31 (3). 79-90).

1. Характеристика и последовательность этапов исследования.

2. Анализ предварительных сведений об обстоятельствах наступления смерти.

3. Изучение медицинских документов (амбулаторные карты, карты стационарного больного, документальные данные СМП и др.).

4. Полное судебно-медицинское исследование трупа.

5. Применение дополнительных методов исследования (гистологического, химического и др.).

6. Специальное гистологическое исследование легких с применением морфометрии.

7. Математическая обработка полученных результатов.

8. Документирование важнейших результатов (таблицы, микрофотографии).

9. Экспертная оценка комплекса полученных данных с оформлением патоморфологического диагноза и судебно-медицинского заключения.

Особенности изъятия, фиксации и дальнейшей обработки легких.

Судебно-медицинское исследование трупов проводилось методом полной эвисцерации по Г.В. Шору (1925). Под микроскопом, кроме легких, исследовали и другие органы (головной мозг, сердце, печень, почки, мягкие ткани из области травматизации). До взятия материала трупы находились в стационарных условиях морга при температуре 16-18°С и относительной влажности 40-60%. Материалы для микроскопического исследования легких брали после рассечения каждой доли от периферии к корню в вертикальной плоскости толщиной 1,5-2,5 см. Морфофункциональные изменения бронхов легочной ткани исследовали после иссечения образцов из центральных и периферических отделов легких, исключая область гипостаза. При наличии повреждения легочной ткани (разрывы, кровоизлияния), материал брали также из травмированных и пограничных, неповрежденных участков. Объекты маркировали и фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина в течении 24 часов. Гистологические препараты изготавливали путем заливки кусочков внутренних органов в парафин с последующей окраской срезов гематоксилином и эозином, по Вейгерту на эластические волокна, по Ван-Гизону, Масону и Маллори на мышечную и соединительную ткань, применялась ШИК-реакция для выявления капиллярной сети. Проводились морфометрические исследования: измерения диаметра альвеол, венул, толщины межальвеолярных перегородок, просвета бронхов и бронхиол, альвеолярных ходов, количества сегментоядерных лейкоцитов на территории межальвеолярных перегородок. Результаты морфометрических исследований обрабатывались статистически с использованием t-критерия Стьюдента, вычислением средней арифметической (М) и ошибки средней арифметической (± m). При проведении гистологического исследования использовался микроскоп фирмы «Оlimpus BХ41» с программным обеспечением «Jmage Scope» для проведения морфометрических исследований.

Результаты исследования

Проведенные нами исследования позволили выявить в раннем периоде тяжелой механической травмы комплекс морфологических изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких, кровообращения в системе легочных сосудов и установить динамику их развития в первые 24 часа после причинения повреждений с использованием морфометрии.

В результате гистологического исследования легких установлено, что наиболее ранними морфологическими признаками, регистрируемыми в течение первого часа после возникновения травмы, являются расстройства кровообращения, включая нарушения микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Это документируется формированием стазов, сладжей, агрегацией эритроцитов, запустеванием капилляров, периваскулярными кровоизлияниями. Изменения бронхов характеризуются их деформацией, слущиванием эпителия, усилением секреции. Отмечается чередование участков ателектаза, дистелектаза и эмфиземы. Указанные изменения усугубляют гипоксическое состояние и способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, развитию интерстициального и интраальвеолярного отека. Одним из ранних признаков является увеличение содержания сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в капиллярах, венулах, периваскулярной соединительной ткани, межальвеолярных перегородках.

К компенсаторно-приспособительным процессам в этот период можно отнести полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов и стазов, расширение альвеол без признаков компрессии сосудов микроциркуляторного русла, расширение лимфатических сосудов в целях отведения избытка внесосудистой жидкости, гиперсекреция слизистой оболочки бронхов для изоляции чужеродных частиц (в т.ч. бактерий), приток нейтрофилов и макрофагов как фактор клеточной защиты, препятствующей генерализации инфекции. Однако в дальнейшем происходит срыв процессов адаптации и отмечается прогрессирование структурных изменений легких.

Через 2 - 8 часов после травмы нарастают интраальвеолярный отек, кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, площадь ателектазов и дистелектазов, усиливаются нарушения микроциркуляции.

Через 20 - 24 часа в легких формируется гиалиновые мембраны, в микрососудах выявляются микротромбы, а отек легких носит распространенный характер.

Для объективизации комплекса выявленных качественных морфологических изменений легких использовались методы морфометрического исследования. Проведена количественная оценка характера и степени выраженности морфофункциональных изменений легких при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия и в первые 24 часа после причинения повреждений. Измерялись следующие показатели: диаметры вен, альвеол и альвеолярных ходов, толщина межальвеолярных перегородок (МАП), число сегментоядерных лейкоцитов в МАП на 1000 мкмІ. В качестве контрольной группы использовались случай быстрой, «мгновенной» смерти после причинения травмы.

Результаты проведенных морфометрических исследований показали достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметров альвеол, просветов альвеолярных ходов, толщины межальвеолярных перегородок (МАП) и числа сегментоядерных лейкоцитов в МАП при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия (таблица №7-9).

Таблица 7. Результаты морфометрических исследований легких при смерти на месте происшествия в результате изолированной черепно-мозговой травмы

Диаметры альвеол	Толщина МАП в мкм
Контроль	Уменьшение	Увеличение	Контроль	Истончение	Утолщение
221±17,4	102±9,3*	320±15,7*	11,7±0,5	8,1±0,51*	28,4±4,9*

Диаметр просвета альвеолярных ходов (мкм)	Число сегментоядерных лейкоцитов в МАП (на 1000 мкмІ).
Контроль	Расширение	Контроль	Экспертный материал
250,7±19,6	687±39,4*	1,7±0,2	2,5±0,2*

* р<0,05

Таблица 8. Результаты морфометрических исследований легких при смерти на месте происшествия в результате сочетанной черепно-мозговой травмы.

Диаметры альвеол	Толщина МАП в мкм
Контроль	Уменьшение	Увеличение	Контроль	Истончение	Утолщение
221±17,4	98±8,7*	436,5±37,2*	11,7±0,5	8,5±0,7*	41,7±6,5*

Диаметр просвета альвеолярных ходов (мкм)	Число сегментоядерных лейкоцитов в МАП (на 1000 мкмІ).
Контроль	Расширение	Контроль	Экспертный материал
250,7±19,6	758,5±51,3*	1,7±0,2	5,1±0,45*

* р<0,05

Таблица 9. Результаты морфометрических исследований легких при смерти на месте происшествия в результате сочетанной травмы

Диаметры альвеол	Толщина МАП в мкм
Контроль	Уменьшение	Увеличение	Контроль	Истончение	Утолщение
221±17,4	114±10,1*	454±39,7*	11,7±0,5	8,9±0,6*	27,6±2,9*

Диаметр просвета альвеолярных ходов (мкм)	Число сегментоядерных лейкоцитов в МАП (на 1000 мкмІ).
Контроль	Расширение	Контроль	Экспертный материал
250,7±19,6	789±49,3*	1,7±0,2	4,1±0,2*

* р<0,05

В динамике посттравматического периода наиболее значительные отличия выявлены в содержании сегментоядерных лейкоцитов на территории межальвеолярных перегородок.

Анализ морфометрических показателей (число сегментоядерных лейкоцитов в МАП на 1000 мкмІ) позволил определить достоверное увеличение их количества в течение 1-го часа после травмы (по сравнению с контрольной группой) и в динамике через 6-8 часов и 20-24 часа после причинения повреждений (2,5±0,2, 6,3±0,7, 10,6±1,1 - изолированная ЧМТ; 5,1±0,45, 7,2±1,16, 11,3±1,7 - сочетанная ЧМТ; 4,1±0,2, 5,9±0,18, 8,3±1,2 - сочетанная травма).

При сопоставлении этих морфометрических показателей в зависимости от характера травмы установлено, что наибольшее число сегментоядерных лейкоцитов в МАП наблюдается у лиц, погибших в результате сочетанной ЧМТ на месте происшествия и в динамике посттравматического периода в течение первых суток после причинения повреждений.

Выявленный нами комплекс гистоморфологических изменений легких, учитывающий как качественные, так и количественные критерии имеют определенную последовательность развития и находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений. Они дополняют известные локальные и системные признаки и могут применяться в качестве наиболее ранних и достоверных критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно - медицинской экспертизы трупа.

Патоморфологические изменения легких выявлены во всех случаях тяжелой механической травмы. Наиболее быстрыми темпами они развивались при сочетанной черепно-мозговой травме. Формирование гиалиновых мембран в этих наблюдениях отмечалось уже через 12 - 16 часов после причинения повреждений.

Результаты исследования показали, что главными патогенетическими механизмами возникновения острого повреждения легких при тяжелой механической травме являются отек легких и системный воспалительный ответ, регистрируемыми в первые часы после причинения травмы.

В тоже время острая дыхательная недостаточность, развивающаяся при тяжелой механической травме, объясняется и рядом других морфологических изменений: обтурацией бронхов и бронхиол слизью и слущенным эпителием, дистелектазами и ателектазами, острой эмфиземой, сопровождающейся компрессией межальвеолярных перегородок и расположенных в них капилляров, что подтверждается проведенными морфометрическими исследованиями. Это сопровождается нарушениями кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла и оксигенации крови легких.

При микроскопическом исследовании легких трупов лиц, умерших в результате тяжелой механической травмы, сопровождавшейся массивной кровопотерей, наблюдалось два варианта нарушения гемодинамики в первые часы после причинения повреждений. Это проявлялось либо в виде пролонгированного спазма капилляров альвеолярной паренхимы, который отмечался до 6 часов переживания травмы или в легких, наоборот, в первые часы после массивной кровопотери выявлялось резкое полнокровие капилляров и вен (в том числе венул) малого круга кровообращения. При этом наблюдалось повышенное содержание сегментоядерных лейкоцитов в капиллярах и периваскулярной соединительной ткани. Мелкие бронхи представлялись спавшимися, в их просветах находился слущенный эпителий. Периваскулярная и перибронхиальная соединительная ткань выглядела отечной. В респираторных отделах легких обнаруживались очаговые дистелектазы, участки эмфиземы.

Нарушение последовательности развития сосудистых реакций, характерной для тяжелой механической травмы, отмечалось и при ее сочетании с острой алкогольной интоксикацией. При смерти на месте происшествия у погибших, находившихся в момент травмы в состоянии острой алкогольной интоксикацией при содержании алкоголя в крови более 3,5 ‰ сосуды микрогемоциркуляторного русла альвеолярной паренхимы оказывались полнокровными. В этих случаях происходило как бы фиксация патологического состояния кровообращения, характерного для острой алкогольной интоксикации. При этом также отмечались нарушения реологических свойств крови в виде образования крупных эритроцитарных агрегатов в сосудах малого круга кровообращения и мелких эритроцитарных агрегатов в сосудах бронхиальной системы. Эти данные необходимо учитывать в судебно - медицинской практике, особенно в случаях определения сроков причинения повреждений.

В изученных нами литературных источниках отсутствуют данные о роли существующей легочной патологии в развитии острого повреждения легких при тяжелой механической травмы.

На изученном материале в 30% случаев смерти от механической травмы в легких выявлены острые и хронические воспалительные процессы. Микроскопическое исследование легких позволило детализировать характер, степень выраженности и распространенность патологических процессов, а в ряде случаев являлось определяющим в их выявлении.

Результаты исследования показали, что предшествующие воспалительные заболевания оказывают существенное влияние на темпы развития острого повреждения легких. Интерстициальный и интраальвеолярный отек в этих случаях выявлен в ранние сроки после травмы (до 1 часа). Поскольку главными признаками острого повреждения легких считается развитие воспалительного процесса и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, приводящего к развитию отека легких, предшествующие воспалительные заболевания легких способствуют прогрессированию ОПЛ, что необходимо учитывать как при определении давности травмы, так и при проведении современных лечебных мероприятий, направленных на предупреждение этого осложнения тяжелой механической травмы.

Согласно литературным данным важное значение в патогенезе поражения легких при тяжелой сочетанной травме и острой массивной кровопотере играют микроэмболия микрососудов легких, микротромбоз, гипоксия, нарушение отдачи гемоглобином кислорода тканям, влияние биологически активных веществ, увеличение количества внесосудистой жидкости в легких, генерализованная воспалительная реакция. Однако до настоящего времени остаются невыясненными все факторы патогенеза острого повреждения легких, последовательность патологических событий и ведущая роль какого-либо из механизмов развития ОПЛ. Для уточнения патогенеза и ранних морфологических проявлений ОПЛ, вызванного непрямыми (внелегочными) и прямыми (легочными) причинами нами были проведены экспериментальные исследования на животных.

Гистологическое исследование легких экспериментальных животных показало, что тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и реперфузионные нарушения приводят к развитию острого повреждения легких. Это подтверждается формированием интерстициального и интраальвеолярного отека и инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами межальвеолярных перегородок.

Проведенные нами эксперименты на животных показали, что тромбоз сосудов микроциркуляторного русла ведет к появлению морфологических признаков острого повреждения легких через 1-3 часа после введения тромбопластина. При гистологическом исследовании легких обнаруживаются интерстициальный и интраальвеолярный отек и инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами. Кроме того, ранним признаком острого повреждения легких является слущивание эпителия бронхов, усиление секреции бокаловидными клетками, изменения ядер эпителиальных клеток (кариопикноз, кариолизис), формирование апоптотических телец. У части крыс через 24 часа после начала эксперимента отмечается резкий интраальвеолярный отек, множественные интраальвеолярные кровоизлияния, интенсивная лейкоцитарная реакция.

До настоящего времени не описаны морфологические изменения в легких, причиной которых явилась аспирация желудочного содержимого.

С этой целью нами было проведено моделирование острого повреждения легких на животных после аспирации ацидопепсина и изучены возникающие при этом морфологические изменения в первые сутки от начала эксперимента.

В ранней стадии эксперимента (через 1 час) выявляются инфильтрация межальвеолярных перегородок нейтрофильными лейкоцитами, развитие интерстициального и альвеолярного отека, расстройство кровообращения (кровоизлияния, полнокровие), повреждение эпителия бронхов и обтурация их просветов слизью, слущенным эпителием, макрофагами, лимфоидными клетками, эритроцитами.

Через 3 часа после аспирации усиливается секреция слизистой оболочки бронхов. Наряду с секретом в просвете многих бронхов выявляются пласты слущенного эпителия, что приводит к их обтурации и развитию массивных ателектазов. В эти и последующие сроки нарастает интраальвеолярный отек, перикапиллярные и интраальвеолярные кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация.

Через 24 часа после моделирования аспирации отмечается прогрессирование морфологических изменений. Многое бронхи деформированы, просветы их значительно уменьшены. Возрастает площадь ателектазов и дистелектазов, усиливаются расстройства кровообращения.

Выявленные морфологические изменения являются признаками острого повреждения легких, которое в ответ на действие повреждающего фактора проявлялось системной воспалительной реакцией (инфильтрацией межальвеолярных перегородок нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами) и развитием интерстициального и альвеолярного отека легких. Повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов, по всей вероятности, является следствием прямого воздействия ацидопепсина.

Таким образом, ТЧМТ и сочетанная травма сопровождается развитием в легких структурных изменений, характерных для ОПЛ. Ведущими признаками являются расстройства микроциркуляции, развитие дистелектазов и ателектазов, острой эмфиземы, обструкции бронхов. В последствии присоединяется повышение проницаемости капилляров, развиваются кровоизлияния, интерстициальный и интраальвеолярный отек, системная воспалительная реакция, тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, формируются гиалиновые мембраны.

Экспериментальные исследования подтверждают роль гемодинамических (микроциркуляторных) нарушений и реперфузионных повреждений в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких, а также последовательность развития патологических событий в патогенезе ОПЛ, совместные действия которых и обуславливают быстрое развитие отека интерстиция, а затем и респираторных отделов легких в первые минуты и часы посттравматического периода.

При этом в зависимости от характера этиологического фактора, патогенез отека может начинаться либо с повреждения эндотелия капилляров (непрямое повреждение), либо с повреждения альвеолоцитов (прямое повреждение). Результаты проведенных экспериментов на животных по моделированию аспирационной формы острого повреждения легких показали более обширное повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия в отличие от внелегочных (непрямых) причин, вызывающих ОПЛ.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является неотъемлемым компонентом комплексной терапии больных, находящихся в критическом состоянии. В то же время ИВЛ может сопровождаться осложнениями и приводить к развитию жизнеугрожающих состояний. Данные литературы свидетельствуют о развитии ряда эффектов при вентилятор-индуцированном остром повреждении легких: системного воспалительного ответа, активации апоптоза, ухудшении системной гемодинамики транспорта кислорода, дисфункции печени и ряда других внутренних органов. Вентилятор индуцированному повреждению легких способствуют два фактора. Во-первых, длительная экспозиция высокого давления в дыхательных путях ведет к возрастанию транспульмонарного давления и избыточному растяжению альвеол. Во-вторых, циклическая и многократно повторяющееся раскрытие и спадение альвеол ведут к длительному альвеолярному стрессу (Dos Santos C.C. et all, 2000). Избыточное растяжение альвеол и длительный стресс стимулирует иммунные клетки легких к продукции и выделению воспалительных цитокинов и хемокинов, что характеризует процесс периода биотравмы. Повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров, клеток делают возможным избыточное выделение медиаторов воспаления в кровоток и результируются в инициацию, усиление или распространение системного воспалительного ответа (Chiumello D., et all, 1999). С целью изучения морфологических изменений легких при проведении ИВЛ различной продолжительности нами проведены эксперименты на животных. Результаты экспериментов показали, что ИВЛ сопровождается выраженными морфологическими изменениями легких: отмечается деформация бронхов, слущивание эпителия в их просвет, повышение секреции эпителиальными клетками, развитие апоптоза эпителия. В межальвеолярных перегородках возрастает содержание сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек. Выявляются периваскулярный и альвеолярные кровоизлияния. Наблюдается чередование участков ателектаза и дистелектаза с очагами острой эмфиземы. Развиваются расстройства кровообращения (полнокровие капилляров и вен, сладжи). Морфологические изменения, характерные для острого повреждения легких регистрируются уже через один час искусственной вентиляции легких в виде утолщения межальвеолярных перегородок за счет отека и клеточной инфильтрации. В эти же сроки встречаются микроателектазы. Бронхиолы деформированы, в их просветах содержится слущенный эпителий, слизь. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги. Периваскулярная соединительная ткань отечна, отмечается слущивание эндотелия. В последующем отмеченные изменения нарастают. Интенсивность этих изменений зависит от продолжительности ИВЛ и режима вентиляции (объема воздуха и его давления в дыхательных путях), что необходимо учитывать не только при проведении судебно-медицинских экспертиз, но и при оказании медицинской помощи, особенно в случаях тяжелой механической травмы, которая сопровождается развитием острого повреждения легких.

Выводы

1. Тяжелая механическая травма сопровождается развитием в легких комплекса морфологических изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких и кровообращения в системе легочных сосудов, которые развиваются закономерно и в определенной последовательности.

2. Наиболее ранними морфологическими признаками, регистрируемыми в течение первого часа после возникновения травмы, являются нарушение кровообращения в системе венул и капилляров (резкое полнокровие, агрегация эритроцитов), острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и закрытие просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами.

К компенсаторно-приспособительным (адаптационным) процессам в это период можно отнести полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов и стазов, расширения альвеол без признаков компрессии сосудов микроциркуляторного русла, расширение лимфатических сосудов в целях отведения избытка внесосудистой жидкости, гиперсекреция слизистой оболочки бронхов для изоляции чужеродных частиц (в т.ч. бактерий), приток нейтрофилов и макрофагов как фактор клеточной защиты, препятствующий генерализации инфекции. Однако быстро происходит срыв процессов адаптации и отмечается прогрессирование структурных изменений легких.

Через 2-8 часов после травмы нарастают интраальвеолярный отек, кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, площадь ателектазов и дистелектазов, усиливаются нарушения микроциркуляции.

Через 20-24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, в микрососудах выявляются микротромбы, а отек легких носит распространенный характер.

Наиболее быстрыми темпами морфологические изменения легких развивались при сочетанной черепно-мозговой травме.

3. Результаты проведенных морфометрических исследований показали достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметров альвеол, просветов альвеолярных ходов, толщины межальвеолярных перегородок (МАП) и числа сегментоядерных лейкоцитов в МАП при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия.

В динамике посттравматического периода наиболее значительные изменения выявлены в содержании сегментоядерных лейкоцитов в МАП.

4. Выявленные качественные морфологические изменения легких с учетом их морфометрических показателей дополняют известные локальные и системные признаки и могут применяться в комплексе с другими данными для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

5. Экспериментальные исследования подтверждают роль гемодинамических (микроциркуляторных) нарушений и реперфузионных повреждений в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких, а также последовательность развития патологических событий в первые сутки от начала заболевания. Аспирационное острое повреждение легких характеризовалось более значительным повреждением бронхиального эпителия, выраженной обтурацией бронхов с развитием обширных ателектазов.

6. Определено влияние ряда экзо- и эндогенных факторов на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме.

В случаях смерти в результате тяжелой механической травмы, сопровождавшейся массивной кровопотерей, наблюдалось два варианта нарушения гемодинамики в первые часы после причинения повреждений. Это проявлялось либо в виде пролонгированного спазма капилляров респираторных отделов легких, который отмечался до 6 часов переживания травмы, или в легких, наоборот, в первые часы после массивной кровопотери выявлялось резкое полнокровие капилляров и вен (в том числе венул) малого круга кровообращения.

Нарушение последовательности развития сосудистых реакций, характерной для тяжелой механической травмы отмечалось при ее сочетании с острой алкогольной интоксикации (ОАИ). При смерти на месте происшествия у погибших, находившихся в момент травмы в состоянии ОАИ при содержании алкоголя в крови более 3,5%, сосуды микрогемоциркуляторного русла альвеолярной паренхимы оказывались полнокровными.

Предшествующие воспалительные заболевания оказывают существенное влияние на динамику развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме. Интенсивность и более быстрые темпы развития отека легких у данной категории пострадавших является отягощающим фактором течения патологического процесса и способствует его прогрессированию в последующие сроки.

Исследование случаев летальных исходов от тяжелой механической травмы на госпитальном этапе при проведении массивной инфузионной терапии показано развитие более интенсивного отека легких, что необходимо принимать во внимание не только при определении времени, прошедшего с момента причинения травмы, но и при выборе адекватной тактике лечения данной категории пострадавших.

7. На экспериментальном материале установлено, что искусственная вентиляция легких (ИВЛ) сопровождается существенными морфологическими изменениями легких, выраженность которых зависит от продолжительности ИВЛ и режима вентиляции (объема воздуха и его давления в дыхательных путях), что необходимо учитывать как при оценке изменений легких при судебно-медицинской экспертизе трупов лиц, умерших в лечебных учреждениях, так и при оказании медицинской помощи, особенно в случаях тяжелой механической травмы, которая сопровождается развитием острого повреждения легких.

8. Во всех случаях тяжелой механической травмы в легких выявлены морфологические изменения, характерные для ОПЛ. Признаки отека легких, системного воспалительного ответа и нарушения микроциркуляции регистрировались в первые 1-3 часа после возникновения травмы. Гистологическое исследование легких экспериментальных животных при моделировании их острого повреждения также свидетельствует о развитии интерстициального и альвеолярного отека, системного воспалительного ответа в первые часы после начала эксперимента, подтверждая тем самым патогенетическую значимость указанных факторов при развитии острого повреждения легких. В тоже время острая дыхательная недостаточность развивающаяся при тяжелой механической травме, объясняется и рядом других морфологических изменений: обтурацией бронхов и бронхиол слизью и слущенным эпителием, дистелектазами и ателектазами, острой эмфиземой, сопровождающейся компрессией межальвеолярных перегородок и расположенных в них капилляров, что подтверждается проведенными морфометрическими исследованиями. Морфологические изменения легких играют важную роль в танатогенезе при тяжелой механической травме.

Практические рекомендации

1. Возможность морфологической диагностики прижизненности повреждений и давности их причинения может быть расширена и объективизирована при использовании данных, полученных в ходе исследования легких при смерти в результате тяжелой механической травмы.

2. Микроскопическое исследование позволяет в достаточном объеме выявить морфологические изменения легких при механической травме. Это касается изменений в бронхах различного уровня, сосудах (включая сосуды микроциркуляции), альвеолах и межальвеолярных перегородках, а также выявления общепатологических процессов: нарушения кровообращения, воспалительной реакции, процессов альтерации, компенсаторно-приспособительных реакции и тд.

3. Рекомендуется применение окраски гематоксилином и эозином, а также использование и других методов окрашивания препаратов: окраска по Ван-Гизону для выявления коллагена, ШИК-реакция для выявления капиллярной сети, окраска по Вейгерту на эластические волокна.

4. Возможности световой микроскопии значительно расширяются при использовании морфометрии. С целью объективизации результатов исследования рекомендуется использовать следующие количественные показатели, полученные при морфометрическом исследовании: диаметры альвеол, просвета альвеолярных ходов, толщину межальвеолярных перегородок (МАП), число сегментоядерных лейкоцитов в МАП, имеющих достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия.

В динамике посттравматического периода наиболее значительные отличия выявлены в содержании сегментоядерных лейкоцитов на территории межальвеолярных перегородок.

Анализ морфометрических показателей (число сегментоядерных лейкоцитов в МАП на 1000 мкмІ) позволил определить достоверное увеличение их количества в течение 1-го часа после травмы (по сравнению с контрольной группой) и в динамике через 6-8 часов и 20-24 часа после причинения повреждений (2,5±0,2, 6,3±0,7, 10,6±1,1 - изолированная ЧМТ; 5,1±0,45, 7,2±1,16, 11,3±1,7 - сочетанная ЧМТ; 4,1±0,2, 5,9±0,18, 8,3±1,2 - сочетанная травма).

При сопоставлении этих морфометрических показателей в зависимости от характера травмы установлено, что наибольшее число сегментоядерных лейкоцитов в МАП наблюдается у лиц, погибших в результате сочетанной ЧМТ на месте происшествия и в динамике посттравматического периода в течение первых суток после причинения повреждений.

5. При смерти от тяжелой механической травмы, сопровождавшейся массивной кровопотерей, наблюдалось два варианта нарушения гемодинамики в первые часы после причинения повреждений. Это проявлялось либо в виде пролонгированного спазма капилляров респираторных отделов легких, который отмечался до 6 часов переживания травмы, или в легких, наоборот, в первые часы после массивной кровопотери выявлялось резкое полнокровие капилляров и вен малого круга кровообращения.

Нарушение последовательности развития сосудистых реакции, характерной для тяжелой механической травмы отмечалось и при ее сочетании с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ). При смерти на месте происшествия у погибших, находившихся в момент травмы в состоянии ОАИ при содержании алкоголя в крови более 3 ‰, сосуды микрогемоциркуляторного русла альвеолярной паренхимы оказывались полнокровными.