Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей (нейрофизиологические механизмы, ранняя диагностика и лечение)

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей (нейрофизиологические механизмы, ранняя диагностика и лечение)

14.00.09 -- педиатрия

14.00.13 -- нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Шайтор Валентина Мироновна

Санкт-Петербург 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Александр Сергеевич Иова;

доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Юрьевич Пинчук.

Официальные оппоненты:

академик РАМН, заслуженный деятель науки Российской Федерации,

доктор медицинских наук, профессор Александр Анисимович Скоромец;

доктор медицинских наук, профессор Федор Петрович Романюк;

доктор медицинских наук, профессор Юрий Соломонович Акоев.

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита состоится « » _______ 2008 года в ____ часов на заседании диссертационного совета (Д 208.089.05) при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан «___»_____________2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор В.В. Кирьянова

перинатальный повреждение нервный последствие

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острой проблемой ХХI века является снижение уровня здоровья детей и ухудшение качества их жизни, что особо актуально для высокоразвитых стран (Баранов А.А., 1999; Базарный В.Ф., 2004; ИНИОН РАН, 2005, 2006). В последние годы удельный вес практически здоровых детей в России уменьшился на 15%, а среди таких возрастных групп, как новорожденные и подростки, этот показатель не превышает 10-15% (Яцык Г.В., 2007). Наблюдается интенсивное увеличение численности детей с субклиническими формами отдаленных последствий перинатальной патологии ЦНС (Скворцов И.А., Ямпольская Э.И., 1986; Барашнев Ю.И. и др., 1998; Александрова В.А., 2003; Митиш М.Д., 2004; Korkman M., 2001). Наряду с этим у детей формируются полисистемные нарушения адаптации. Так, в возрасте от 6 до 15 лет отмечено нарастание количества случаев нейросоматических расстройств (вегетососудистая дистония, дискинезия желчевыводящих путей, нейроэндокринные расстройства и др.); а уже в школьном возрасте на одного ребенка в среднем приходится от 2 до 4 различных неврологических патологий (энурез, тики, синдром нарушения внимания с гиперактивностью и т. д.). (Брязгунов И.П. и др., 2003). В анамнезе жизни у 87% этих детей отмечалась перинатальная энцефалопатия, в дошкольном возрасте 30-35% детей имели различные нарушения речи, а треть из них одновременно наблюдались в связи с темповой задержкой психического развития; у 20-30% детей отмечено нарушение зрительного восприятия, а у 6-7% детей -- нарушение слуха (Базарный В.Ф., 1991; Корнев А.Н., 1995; Мосин И.М., 2002; Фарбер Д.А., 2003, Яцык Г.В., Степанов А.А., 2007). По данным УЗДГ сосудов головного мозга, у детей, перенесших перинатальную травму шейного отдела позвоночника, к пубертатному периоду в 93% случаев выявляется вертебрально-базилярная недостаточность, из них от 5 до 15% страдают синкопальными состояниями (Попелянский Я.Ю., 1986; Акимов А.Г., 1987; Ратнер А.Ю., 1990, 1993, 1995; Ерохина Л.Г., 1993; Вейн А.М., 2003; Lewis D., Dhala А., 1999).

По различным данным, дети с последствиями пренатальных и перинатальных поражений нервной системы составляют от 20 до 25% детской популяции, на их долю приходится 60% всех случаев детской неврологической патологии, а примерно половина неуспевающих школьников наблюдаются в связи с минимальной мозговой дисфункцией (ММД) (Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., 1993; Яременко Б.Р. и др., 1999; Лазебник Т.А. и др., 2002; Чутко Л.С., 2004). Признаки незрелости ЦНС при ММД сочетаются с отчетливым повреждением нервной системы (наличием очаговости, пирамидной, экстрапирамидной или стволовой недостаточности), при этом большое внимание уделяется церебральной астенизации, с которой связывают рассеянность ребенка, снижение внимания, психомоторную вялость или возбудимость (Безруких М.М. и др., 1999; Заваденко Н.Н. и др., 1999). В этом случае частота церебрастенических расстройств составляет, по данным разных авторов, от 36-42 до 55-70% (Гузева В.И., 1998, 2007).

В предыдущие десятилетия большинство исследований состояния здоровья детей с перинатальным поражением нервной системы гипоксически-ишемического генеза проводилось, как правило, на ранних стадиях онтогенеза (Барашнев Ю.И., 1999; Трошин В.М., 2000; Володин Н.Н. и др., 2001, Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000). Но в последние годы существенно увеличилось число работ, посвященных особенностям формирования психофизиологических функций у детей с отдаленными последствиями перинатальной патологии ЦНС (Барашнев Ю.И., 2001; Александрова В.А., 2003; Матвеев Ю.К. и др., 2002; Кожушко Н.Ю., 2005; Шамансуров Ш.Ш., 2007; Яцык Г.В. и др., 2007). Это обусловлено тем, что даже при минимальных пренатально обусловленных проявлениях церебральной дисфункции у новорожденных в последующие возрастные периоды развития (особенно критические) отмечается раннее формирование разнообразных вегето-неврологических и психосоматических синдромов, чаще легкой степени тяжести, но длительного, хронического течения, связанных с выявлением легкой, диффузной неврологической симптоматики, умеренно выраженных сенсомоторных и речевых нарушений, расстройств восприятия, повышенной отвлекаемости, неадекватности поведения, недостаточной сформированности навыков интеллектуальной деятельности, трудностях обучения (Слепович Е.С., 1989; Лубовский В.И., 2003; Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., Swanberg M.M., 2003). В критические периоды развития ребенка подобная неврологическая симптоматика манифестирует различными индивидуально определенными нозологическими формами. Именно неоднократный и однотипно проявляющийся срыв компенсаторных возможностей организма в виде конкретного заболевания и определяет в дальнейшем формирование ведущей патологии у ребенка, в основном характеризующее состояние его здоровья. Увеличение численности детей с подобными «функциональными» неврологическими расстройствами, особенно при переходе от дошкольного к школьному периоду, вследствие несовершенства адаптационно-приспособительных и функциональных возможностей ЦНС реагировать на различные стрессорные факторы, создает угрозу дезадаптации на ранних этапах социализации ребенка. Формирование плохой переносимости психических и физических нагрузок в разные возрастные периоды развития связано с нарушениями механизмов регуляции кислородзависимых систем энергообеспечения, снижением стрессорной устойчивости организма и ограничениями компенсаторно-приспособительных возможностей ЦНС (Барашнев Ю.И., 1999; Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002). Многие исследователи связывают трудности обучения у детей именно с несформированностью высших психических функций вследствие функциональной незрелости коры больших полушарий, с остаточными резидуальными поражениями ЦНС и незрелостью регуляторных структур мозга (Мачинская Р.И., 1997; Григорьева Л.П., 2006). Становление и реализация психофизиологических функций связана с процессами слухового и зрительного восприятия, являющимися ведущими для овладения основными школьными навыками (Морозова Л.В., 2003; Фарбер Д.А., 2005).

Сохраняется дефицит методов коррекции темповой задержки речевого и нервно-психического развития, нарушений приспособительного поведения ребенка, особенно на ранних стадиях, функциональной недостаточности зрительного и слухового восприятия (Александровский Ю.А., 1996; Корнев А.Н., 1997; Яременко Б.Р. и др., 1999; Бенилова С.Ю., 2001).

До настоящего времени отсутствуют комплексные исследования, направленные на изучение механизмов формирования, клинических проявлений, ранней диагностики, профилактики и своевременного лечения детей с последствиями перинатальной патологии нервной системы. Отсутствие четких и обоснованных клинико-нейрофизиологических и нейропсихологических критериев риска декомпенсации отдаленных последствий перинатального поражения нервной системы функционального характера позволяет многим педиатрам и неврологам относиться к данной проблеме как к преходящей, не требующей особого внимания. В связи с этим возникает необходимость объединить опыт работы врачей различных специальностей: педиатров, неврологов, физиотерапевтов, нейрофизиологов, психологов, логопедов и др., направленный на решение вопросов ранней диагностики, лечения и профилактики последствий перинатальной патологии нервной системы.

Цель исследования: повышение эффективности лечебно-диагностических мероприятий у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Задачи исследования:

1. Выделить и обосновать клинико-неврологические синдромы отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы с учетом риска развития декомпенсации состояния.

2. Обосновать выбор клинико-нейрофизиологических критериев, характеризующих степень функционального поражения нервной системы у детей с различными вариантами отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС.

3. Разработать неинвазивные методы экспресс-диагностики и динамического контроля центральных регуляторных расстройств у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения ЦНС.

4. Провести сравнительный клинико-нейрофизиологический анализ применения транскраниальной микрополяризации и общепринятых методов лечения в реабилитации детей с различными вариантами последствий перинатального повреждения ЦНС.

5. Разработать методики лечения детей с различными формами церебральной дисфункции перинатального происхождения в зависимости от результатов комплексного неинвазивного исследования.

6. Сформулировать положения, регламентирующие диспансеризацию, диагностические и лечебно-профилактические мероприятия для детей и подростков с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Научная новизна. Впервые обоснован выбор и разработана система клинических, психофизиологических и нейрофизиологических критериев для оценки уровня центральных функциональных нарушений и прогнозирования отдаленных последствий перинатального повреждения головного мозга у детей с церебральными дисфункциями.

Впервые разработаны оптимизирующие параметры и режимы транскраниальных микрополяризаций на основании динамического клинического, психо-логопедического и нейрофизиологического контроля лечебных эффектов (Патент на изобретение № 2001113634/14 от 22 мая 2001 г. «Способ коррекции темповой задержки нервно-психического развития у детей»). Предложен новый диагностико-терапевтический подход к раннему выявлению церебрастенического синдрома у детей, перенесших ишемически-гипоксические повреждения ЦНС (Патент на изобретение № 2908189 от 10.01.2007 г. «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом»). Прослежены отдаленные исходы и предложены новые критерии диагностики и прогноза перинатальных повреждений нервной системы у детей с церебральными дисфункциями в зависимости от возраста. Впервые апробирована и внедрена комплексная методика диагностики и коррекции функциональных нарушений зрительного и слухового аппарата у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС, включая новейшие медицинские технологии. Предложен и обоснован неинвазивный метод диагностики -- суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга, зрительного и слухового анализаторов -- для раннего выявления, динамического контроля и дифференцированного подхода к проведению коррекционных мероприятий у детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Практическая значимость работы. На основании полученных результатов разработан и внедрен в практическое здравоохранение алгоритм диагностики и прогнозирования течения отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы без грубых органических изменений. Вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, зрения, слуха, сердечно-сосудистой системы у детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы обусловливает необходимость индивидуального диспансерного наблюдения у специалистов разного профиля (гастроэнтеролога, кардиолога, офтальмолога и др.). Дети с церебрастеническим синдромом перинатального ишемически-гипоксического генеза нуждаются в раннем обследовании с последующей комплексной коррекцией выявленных нарушений.

Разработан метод диагностики центральных регуляторных расстройств и снижения компенсаторно-приспособительных возможностей организма детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы по параметрам сверхмедленных физиологических процессов и устойчивости к транзиторной гипоксии. Прогнозирование клинической декомпенсации отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы с использованием диагностических клинико-неврологических и нейрофизиологических критериев позволяет своевременно провести необходимое лечение, что существенно повышает качество жизни детей, их устойчивость к стрессово-адаптационным и информационным нагрузкам.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей проявляются клинической картиной ведущего неврологического синдрома и симптомами церебральной астении, обусловленными хроническим кислородозависимым гипоэргозом мозга и формированием функциональной недостаточности центральных механизмов регуляции.

2. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей клинически проявляются в критические возрастные периоды и потенцируются стрессовыми и адаптационными нагрузками.

3. Для повышения качества ранней диагностики последствий перинатального повреждения нервной системы у детей необходимо проведение неинвазивного комплексного обследования, включающего ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ, омегаметрию, пробу Штанге, суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга, и психолого-логопедической оценки уровня развития ребенка.

4. Для повышения нейрональной активности, снижения незрелости и функциональной недостаточности нейронов коры головного мозга комплексное лечение должно включать индивидуальную программу нейрометаболической терапии и транскраниальной микрополяризации на основе результатов неинвазивного комплексного обследования.

5. Раннее выявление и коррекция ишемически-гипоксических повреждений ЦНС позволяют предупредить развитие тяжелых отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы у детей.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором выполнен обзор современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Автором лично проведено обследование и лечение большинства пациентов и сравнительное клинико-нейрофизиологическое и психолого-логопедическое исследование у детей с различными вариантами последствий перинатального повреждения нервной системы.. Автором разработана система клинических, психофизиологических и нейрофизиологических критериев для оценки уровня центральных функциональных нарушений и прогнозирования отдаленных последствий перинатального повреждения головного мозга у детей с церебральными дисфункциями. Автору принадлежит приоритет в определении факторов риска декомпенсации последствий перинатального повреждения нервной системы и разработан диагностико-терапевтический подход к раннему выявлению церебрастенического синдрома у детей, перенесших ишемически-гипоксические повреждения ЦНС. Автором разработана диагностико-терапевтическая методика коррекции функциональных нарушений нервно-зрительного и слухового анализаторов у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС, включая новейшие медицинские технологии (суперпозиционное электромагнитное сканирование, транскраниальную микрополяризацию). Наряду с этим автором выполнена статистическая обработка собранных материалов, на основании которых обоснованы выводы и даны практические рекомендации.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации заслушаны, обсуждены и одобрены на заседаниях научно-практической конференции «Здоровый ребенок -- здоровая нация», г. Кемерово, февраль 2003 г.; на научно-практической конференции «100-летие развития педиатрии в МАПО», 24 ноября 2004 г., на I Конгрессе педиатров Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона РФ, 26-27 сентября 2006 г., Санкт-Петербург; на Х Российском конгрессе педиатров, г. Москва, февраль 2006 г.; на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», г. Москва, октябрь, 2006; на ХХIХ Итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционных заболеваний у детей-2007»,Санкт-Петербург, НИИДИ, 13 марта 2007 г.; на выездном заседании Президиума Всероссийского общества неврологов «Актуальные вопросы неврологии», 30-31 марта 2007 г., на 12-й Международной конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии», 22-24 мая 2007 г., Санкт-Петербург; на Первом Балтийском Конгрессе по детской неврологии с международным участием, 8-9 июня 2007 г., Санкт-Петербург.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику лечебных учреждений Санкт-Петербурга: ДГБ № 19 им. К.А. Раухфуса, Александровской больницы, Ленинградского областного государственного учреждения здравоохранения «Детская клиническая больница», Детского консультативно-диагностического центра со стационаром дневного пребывания Центрального района, ДГП № 44, № 19, Городского детского реабилитационного центра, клиники Института мозга человека РАН. Результаты исследования используются в учебном процессе при подготовке студентов и врачей на кафедре педиатрии с курсом детских инфекций СПбГМА им. И.И. Мечникова, на кафедрах педиатрии № 1 и № 3 СПбМАПО, на кафедре неотложной медицины СПбМАПО.

Изданы методические пособия для врачей: «Синкопальные состояния у детей» (1999), «Вегетососудистая дистония и вегетативные кризы у детей и подростков» (1998), «Лихорадка у детей» (2002), «Неотложная педиатрия» (2007), «Скорая медицинская помощь. Краткое руководство» под редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, В.М. Шайтор (2007), «Избранные вопросы по неотложной педиатрии» в «Руководстве по скорой медицинской помощи» под ред. В.А. Михайловича (2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 45 печатных работ, из них 7 в журналах ВАК, 2 учебных пособия: «Вегетативно-сосудистые кризы у детей и подростков» и «Синкопальные состояния у детей»; соавтор 2 кратких руководств: «Скорая медицинская помощь», «Неотложная педиатрия»; главы в руководстве «Скорая медицинская помощь» под ред. В.А. Михайловича и А.Г. Мирошниченко (2007); главы в учебнике «Педиатрия» под ред. И.Ю. Мельниковой (2008). Получены патенты на изобретения: «Способ коррекции темповой задержки нервно-психического развития у детей» (соавторы В.А. Илюхина, Н.Ю. Кожушко, Ю.К. Матвеев, Е.А. Пономарева), патент № 2001113634/14 (014647) от 22 мая 2001 г., МПК 7 и «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом» (соавторы А.И. Сафронова, И.Н. Шайтор, Ю.Ф. Камынин) № 2290869 РФ МПК А61Н 1/00. Заявка № 2005119763 /14 от 24.06.05: Опубл. 10.01.07, БИПМ № 1; Приоритет 24.06.05.

Объем работы. Диссертация изложена на 326 страницах печатного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 9 глав результатов собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации. Указатель литературы содержит 261 отечественных и 160 иностранных источников. Работа содержит 31 рисунок и 53 таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

На протяжении 1992-2007 гг. на базах Городского центра восстановительного лечения Санкт-Петербурга, ДГБ № 19 им. К.А. Раухфуса, Александровской больницы, Ленинградского областного государственного учреждения здравоохранения «Детская клиническая больница», Детского консультативно-диагностического центра со стационаром дневного пребывания Центрального района, ДГП № 44, № 19, клиники Института мозга человека РАН, детского сада № 128 Выборгского района Санкт-Петербурга наблюдались и обследовались дети и подростки с различными последствиями перинатального поражения нервной системы гипоксически-ишемического генеза. При отборе больных были исключены дети с грубой органической патологией ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эпилепсией. Для выявления возрастного риска возникновения манифестных неврологических состояний перинатального происхождения был проведен анализ 159 карт вызовов скорой медицинской помощи.

Всего нами обследованы 627 больных в возрасте от 4 до 18 лет с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Клинико-анамнестическое и клинико-неврологическое обследование было направлено на выявление основных синдромов отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы и оценку неврологического статуса.

Обследуемые дети были разделены на восемь групп в зависимости от клинических вариантов отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы (ПППНС):

1-я группа -- дети с задержкой речевого развития (ЗРР) 3-4-го уровня в возрасте от 3 до 7 лет -- 103 человека: 68 мальчиков (66,02%) и 35 девочек (35%) (МКБ-10 F 80);

2-я группа -- дети с темповой задержкой нервно-психического развития (ТЗНПР) в возрасте от 3 до 7 лет -- 115 человек: 76 мальчиков (66,09%) и 39 девочек (33,91%) (МКБ-10 F 84.8);

3-я группа -- дети с функциональной недостаточностью нервно-зрительного аппарата в возрасте от 3 до 7 лет -- 75 человек: 45 мальчиков (60,0%) и 30 девочек (40,0%) (МКБ-10 Н 47, 53);

4-я группа -- дети с функциональными нарушениями слуха (от 3 до 7 лет) -- 25 человек: 14 мальчиков (56,0%) и 11 девочек (44,00%) (МКБ-10 Н 90);

5-я группа -- дети с вертебрально-базилярной недостаточностью в возрасте от 8 до 14 лет -- 105 человек: 71 мальчик (67,62%) и 34 девочки (32,38%) (МКБ-10 G 45,0, 59);

6-я группа -- дети с вертебрально-базилярной недостаточностью и синкопальными состояниями в возрасте от 8 до 14 лет -- 56 человек: 30 мальчиков (53,57%) и 26 девочек (46,43%) (МКБ-10 G 45.0, 59, I 95);

7-я группа (контрольная) -- здоровые дети в возрасте от 4 до 8 лет -- 36 человек: 16 мальчиков (44,44%) и 20 девочек (55,56%);

8-я группа -- 112 детей (53 мальчиков и 59 девочек) в возрасте от 1 года до 18 лет с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы в виде различных вариантов церебральных дисфункций без грубых органических изменений.

Данная группа пациентов выделена с целью изучения и анализа клинико-неврологической и психосоматической динамики последствий перинатального повреждения ЦНС в зависимости от возраста детей с учетом морфофункциональных и нейрофизиологических изменений.

Дополнительно пациенты 1, 2, 3, 4 и 6-й групп были разделены на две подгруппы: получавшие медикаментозную терапию и с дополнительным применением транскраниальной микрополяризации (ТКМП). При сравнительном анализе 5-я группа являлась контрольной для 6-й группы -- детей с синкопальными состояниями.

Согласно протоколу исследования, у всех детей применяли следующий комплекс диагностических методов: клинико-анамнестическое, клинико-неврологическое, стандартные лабораторные, морфологические, нейрофизиологические: электроэнцефалография (ЭЭГ), нейрокартирование, ультразвуковое -- нейросонография, ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи, реоэнцефалография, омегаметрия, суперпозиционное сканирование головного мозга и шейного отдела позвоночника, рентгенография, проба Штанге. По показаниям проводились компьютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника в режиме ангиографии.

Клинико-неврологическое обследование было направлено на выявление основных синдромов отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы и оценки неврологического статуса. Были исследованы мышечный тонус, сухожильные рефлексы, проведены позиционные пробы и выявление очаговой неврологической симптоматики.

При отборе психологических методик обследования групп детей с ТЗНПР и ЗРР были использованы апробированные методики, разработанные ведущими психологами и дефектологами (А.Р. Лурия, А.Н. Леонтьевым, С.Я. Рубинштейном и др.), включающие ряд адаптированных для детского возраста заданий, выполнение которых было интерпретировано в количественном и качественном плане на базе пятиуровневой шкалы предложенной А.Н. Соколовым (2004). Пятиуровневая система диагностики когнитивных функций позволяет определить уровни психического развития следующим образом: возрастная норма (ВН), при выявлении отклонения от возрастной нормы: уровень выше среднего (ВС), средний уровень (С), ниже среднего (НС) и низкий уровень (Н). Это позволило более глубоко оценить индивидуальное формирование структуры познавательной деятельности у детей с речевыми нарушениями перинатального генеза. Объем проведенных исследований представлен в табл. 1.

Таблица 1

Объем проведенных исследований у детей с ПППНС

Для оценки особенностей биоэлектрической активности (БА) головного мозга в покое и при функциональных пробах проведено электроэнцефалографическое исследование.

ЭЭГ регистрировали на 16-канальном электроэнцефалографе (фирма «Меdicor»), расположение электродов по системе 10-20, запись в полосе частот 1-70 Гц, моно- (по отношению к ушному электроду) и биполярно в покое и при функциональных нагрузках (фотостимуляции на частотах 1-20 Гц, 3 мин гипервентиляции) с обязательной регистрацией БА в течение 3 мин после функциональных нагрузок. Для анализа показателей ЭЭГ оценивали регулярность б-ритма частотой 8-10 Гц с усвоением ритма мельканий при фотостимуляции, наличие или отсутствие пароксизмальной активности. Для оценки функциональной активности коры использовался показатель уровня амплитуды БА: до 50 мкВ -- низкоамплитудный, в пределах от 50 до 100 мкВ -- высокоамплитудный, более 100 мкВ -- чрезмерно высокий.

Оценка церебральной гемодинамики проводилась с использованием методов реоэнцефалографии (РЭГ) и ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ). РЭГ регистрировали с помощью прибора 4РГ-2М во фронто- и окципито-мастоидальном отведениях билатерально, в состоянии покоя и при ротации головы (функциональные нагрузки). УЗДГ выполняли на аппарате «Спектр-300». Исследовали кровоток по экстракраниальным и интракраниальным артериям. Исследование проводили в покое, в положении больного на спине и при позиционных пробах для выявления экстравазальных воздействий. Кровоток в артериях оценивался по качественным и количественным характеристикам. Акцент был сделан на исследование артерий, относящихся к вертебробазилярному сосудистому бассейну (ВББ).

Методом омегаметрии определяли уровень бодрствования, его вегетативного и гемодинамического обеспечения. В качестве интегрального физиологического показателя уровня бодрствования и психоэмоциональной устойчивости был использован один из видов сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) милливольтового диапазона -- омега-потенциал, дискретно регистрируемый с поверхности головы и тела в состоянии оперативного покоя и в разные интервалы времени после функциональной нагрузки. Для регистрации омега-потенциала применялся портативный прибор УПТ Краснодарского НПО «ЗИП». Для исследования СМФП с поверхности головы и тела использовались усилители постоянного тока с большим входным сопротивлением (до 100 МОм и более), что обеспечивает безартефактную дискретную регистрацию омега-потенциала. Для отведения СМФП с поверхности головы и тела (вертекс-тенар) использовали жидкостные, неполяризующиеся хлорсеребряные электроды ЭВЛ-1-МЗ. Оценивали основные показатели функционального состояния ребенка при анализе в состоянии покоя и динамики СМФП: время (мин) и уровень (мВ) стабилизации омега-потенциала; величину и направленность изменений омега-потенциала после однократной функциональной нагрузки. У детей уровень омега-потенциала, характеризующий стабилизацию функционального состояния вегетативного и гемодинамического обеспечения, в норме находится в пределах от -20 до -40 мВ.

Для оценки состояния механизмов регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения организма использовали пробу Штанге в виде однократного глубокого вдоха с последующей индивидуально-максимальной произвольной задержкой дыхания. При пробе Штанге интегральным физиологическим показателем состояния механизмов регуляции центральных и периферических звеньев кислородзависимых систем энергообеспечения является устойчивость к эндогенно обусловленной транзиторной гипоксии, определяемой по длительности произвольного порогового апноэ (ППА). ППА до 30 с считается интегральным физиологическим маркером низкой устойчивости к транзиторной гипоксии, ППА до 55 с говорит об умеренном снижении устойчивости, ППА 60-90 с считается нормой, ППА более 91-95 с -- чрезмерно высокая.

Основой метода суперпозиционного электродинамического сканирования (СЭДС) мозга является многоканальный сканер СЭДС, позволяющий на основе трехмерного распределения плотности осцилляторов определить функциональную электрическую активность в конечном объеме мозга с линейными размерами куба от 0,125 до 0,25 см. Сканер СЭДС позволяет одновременно подавать на поверхность головы и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные и реальные сигналы. Результаты измерения сводятся при компьютерной обработке в соответствующие матрицы, которые с учетом времени прохождения и ослабления калибровочных сигналов позволяют построить трехмерную пространственную схему распределения активности тканей головного мозга.

Рентгенография шейного отдела позвоночника проводилась только по определенным клинико-неврологическим показаниям и при наличии выраженных изменений, выявленных при РЭГ-обследовании и УЗДГ сосудов головного мозга. Рентгенография проводилась в трех проекциях: прямой (через открытый рот) для выявления взаимоотношений С₁-С₂ позвоночных сегментов и состояния атлантоокципитального сочленения; боковой и боковой (с максимальным запрокидыванием головы) для выявления нестабильности позвоночных двигательных сегментов шейного отдела позвоночника.

По показаниям при выявлении косвенных признаков костных и сосудистых краниовертебральных аномалий проводилась МРТ в режиме ангиографии.

Транскраниальные микрополяризации (ТКМП) проводились с помощью серийного аппарата «Поток-1» (включен в Государственный реестр медицинской техники) в режиме постоянного тока. Метод ТКМП предусматривает воздействие слабым постоянным электрическим током, приближенным по параметрам к нативным сверхмедленным биопотенциалам головного мозга (сила тока от 0,03 до 0,15 мА). Использовали два стандартных электрода диаметром 27 мм, которые устанавливали на кожный покров головы через 5-6 слоев увлажненной фланелевой прокладки. Электроды накладывали по координатам схемы Кронляйна, которую применяли для уточнения проекций корковых ориентиров на поверхности головы (Пинчук Д.Ю., 1997; Шайтор В.М. и др., 2002). Выбор корковых проекций и параметры тока определяли по результатам комплексной оценки клинико-неврологического, нейрофизиологического и психофизиологического статуса ребенка. ТКМП проводили в виде 5-6 процедур, длительностью 15-20 мин, с интервалами между процедурами 3-7 дней. Анодную ТКМП выполняли во вторичных и третичных ассоциативных комплексах лобной, височной и теменной коры левого полушария, ответственного за обеспечение аналитико-синтетических и ассоциативно-мнестических функций, реализацию моторных и смысловых компонентов речи, произвольных движений. Например, для детей с ТЗНПР анод сначала устанавливали в проекционной зоне на границе нижнелобной области и передних отделов верхней височной извилины левого полушария, а через 3 сеанса перемещали на проекционные зоны моторной коры. Катод помещали на нижние отделы затылочной коры того же полушария. В ходе сеансов ТКМП проводились поддерживающие коррекционно-развивающие, логопедические или зрительно-нагрузочные занятия, что обусловлено положениями об этапах формирования интеллектуальной деятельности (Гальперин П.Я., 1966; Богданов О.В., 1978, 2001). С учетом характера выявленных центральных нарушений за 2-3 недели до начала применения ТКМП всем детям проводили дополнительную медикаментозную терапию (нейрометаболическую, антигипоксанты), направленную на повышение энергетического потенциала, что способствовало уменьшению выраженности церебрастенического синдрома и общемозговой симптоматики, снижало риск возникновения эффекта истощения при ТКМП. Повторный курс ТКМП проводили через 3-6 месяцев.

Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались на ЭВМ c помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.11, лицензия № AXXR402C29502 3FA). Данная система является интегрированной средой статистического анализа и позволяет выполнить все классические виды анализа по предельно широкому набору конкретных алгоритмов и методов, адекватных задачам исследования и специфике полученных сведений. Массив исходных данных по нашей работе состоял из показателей, описывающих исходное состояние пациентов и результаты лечения по данным анамнеза, клинических проявлений, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ, омегаметрии, пробы Штанге, показателям суперпозиционного электромагнитного сканирования, рентгенографии, МРТ, многоуровневой шкальной оценки психического развития ребенка. Он был подготовлен так, что можно было сравнивать весь имеющийся набор сведений в анализируемых группах и подгруппах разного уровня с учетом видов лечения.

В соответствии с целями и задачами исследования, а также с учетом специфики анализируемых переменных выполняли построение и визуальный анализ графиков и диаграмм разброса данных; определение типов распределений данных; построение гистограмм разброса данных; расчет частотных таблиц, как одномерных, так и многоуровневых; расчет элементарных статистик (средние значения, ошибки средних, среднеквадратичные отклонения, разброс данных); построение и визуальный анализ корреляционных полей связи между анализируемыми параметрами; расчет корреляционных матриц на основе линейной корреляции и непараметрических методов. Сравнение частотных характеристик проводилось с помощью непараметрических методов ², ² с поправкой Йетса, критерия Фишера; сравнение количественных показателей -- с использованием критериев Манна -- Уитни, медианного ² и модуля ANOVA; сопоставление изучаемых показателей в динамике после проведенного лечения выполняли с помощью критерия знаков и критерия Вилкоксона (Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002). Различия между группами достоверны, вероятность возможной ошибки менее 5% (р<0,05). Для выявления диагностически важных параметров обследования, определяющих степень выраженности патологических синдромом ПППНС и их пороговых значений, мы использовали метод построения классификационных деревьев (Боровиков В.П., 2001).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ течения антенатального периода у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы (ПППНС) выявил урогенитальные инфекции во время беременности (пиелонефрит, кольпит, бактериурия, хронический эндометрит, эндоцервицит) у 71% матерей, соматические заболевания матери: анемия -- 53%, хронический тонзиллит -- 22%, артериальная гипертензия симптоматическая -- 25% случаев), фетоплацентарную недостаточность -- в 38% случаев, внутриутробные инфекции (ВУИ) -- в 79% случаев. В период родов отмечались нарушение родовой деятельности -- 68%, обвитие пуповиной -- 16%, акушерские пособия -- 44%, кесарево сечение -- 22%, длительный безводный период (более 4 часов) -- 52% случаев. В диагностике ВУИ основными методами являлись бактериологический и серологический. В этиологии ВУИ ведущее значение имели такие возбудители урогенитальных инфекций как микоплазмы, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии. В большинстве случаев выраженных клинических проявлений урогенитального поражения у беременных не было и инфекция имела легкую или даже бессимптомную форму. Но надо отметить, что у матерей 57% детей с нарушением зрения (3-я группа) определялась герпетическая инфекция, а у женщин, родивших детей с недостаточностью слухового аппарата и задержкой нервно-психического развития (4 и 2-я группы соответственно -- 37 и 27% случаев), -- инфицирование цитомегаловирусом. Встречаемость патологических родов у детей с ПППНС в среднем варьировала от 20,8 до 78,8% случаев, но чаще всего они были в 3, 1 и 4-й группах: 78,8, 71,43 и 50% соответственно. Ведущими в формировании клинических проявлений ПППНС различных вариантов достоверно являлись перенесенное гипоксическое состояние головного мозга, включая антенатальную, интранатальную и раннюю постнатальную гипоксию и ВУИ.

Данные анамнеза, касающиеся ВУИ и перенесенной перинатальной гипоксии мозга, представлены в табл. 2 (р<0,001).

Таблица 2

Частота внутриутробного инфицирования и перинатальной гипоксии у больных исследуемых групп

Все обследуемые были разделены на две возрастные группы: от 3-4 до 7 лет и от 8 до 14 лет. Это было обусловлено основными клиническими проявлениями ПППНС в разные возрастные периоды развития. В дошкольном возрасте на первый план выступали повреждения и дисфункция основных анализаторов (зрительного и слухового), задержка формирования речи и нервно-психического развития (1, 2, 3 и 4-я группы). В структуре клинических проявлений отдаленных ПППНС нарушения речевого развития 3-4-го уровня отмечались у 21,5% обследуемых детей дошкольного возраста, темповая задержка нервно-психического развития -- в 24,0% случаев, нарушение зрения и слуха -- соответственно в 15,2 и 5,0% случаев. В исследование были исключены тяжелые резидуальные органические последствия ППНС.

Клинические проявления ПППНС у детей школьного возраста в основном обусловлены функциональной недостаточностью уже сформированной, но не справляющейся с предъявляемыми стрессовыми и текущими нагрузками системы центральной регуляции (5 и 6-я группы). Чаще всего это проявлялось клиническими симптомами церебрастенического синдрома, хронической вертебрально-базилярной недостаточностью, обычно обусловленной краниовертебральной патологией, и неврогенными синкопальными состояниями. Подобные проявления часто сопровождались различной психосоматической патологией. В анамнезе обследуемых 5-й группы в 87,4% случаев (90 чел.) имелись данные о ВУИ и в 99,0% случаев (102 чел.) -- о перинатальной гипоксии, у больных 6-й группы -- в 80,4% (45 чел.) и 96,4% случаев (54 чел.) соответственно.

Анализ 159 карт вызова скорой медицинской помощи позволил выявить возрастные и половые особенности частоты развития синкопальных состояний (СС) у обследуемых детей. Так, СС чаще встречались у девочек: 97 случаев (61%) против 62 (39%) у мальчиков (рис. 1).

Рис. 1. Встречаемость синкопальных состояний у детей в зависимости от возраста и пола (n = 159)

Возрастные пики возникновения СС у мальчиков соответствуют 7 и 14-15 годам, у девочек -- 7 и 11-12 годам. По-видимому, увеличение частоты СС в возрасте 6-7 лет связано с незрелостью центральной системы регуляции в период быстрого роста костно-мышечной системы из-за задержки созревания биоэлектрической активности коры головного мозга у детей с отдаленными ПППНС и натальными повреждениями шейного отдела позвоночника. Уровень возрастного электрогенеза коры зависит от степени тяжести перинатального повреждения ЦНС ишемически-гипоксического генеза, а в последующие годы -- от адекватности нейрометаболического обмена и кровоснабжения головного мозга. Риск возникновения СС увеличивается у школьников с симптоматикой церебрастенического синдрома и психосоматической патологией, психоэмоционально не готовых к информационно-стрессовым нагрузкам, предъявляемым современной школой.

Возраст 11-12 лет у девочек и 14-15 лет у мальчиков соответствует препубертатному периоду, который характеризуется ускоренным ростом и гормональной перестройкой с организацией гуморальной и центральной регуляции нервной системы на качественно новом уровне.

Клинико-неврологическое обследование детей дошкольного возраста (1, 2, 3 и 4-я группы) позволило выделить схожие жалобы и клинические проявления, характерные для больных с церебральной астенизацией на фоне энергодефицитного состояния головного мозга после перенесенного гипоксически-ишемического повреждения ЦНС перинатального происхождения. У обследуемых детей были выявлены снижение любознательности, памяти, круга интересов, быстрая утомляемость, функциональная недостаточность зрительного, слухового восприятия, иногда аутистический синдром и неврозоподобные состояния. Для детей с церебрастеническим синдромом были характерны легкие диссоциации мышечного тонуса в сочетании с быстрой истощаемостью сухожильных рефлексов, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности. Наряду с этим отмечались вегетативная дисфункция (диэнцефальная дисфункция, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность, нарушение сна), нарушение функции желудочно-кишечного тракта, постгипоксическая кардиопатия (функциональный систолический шум, дыхательная аритмия),

Клиническими проявлениями гипертензионного и гипертензионно-гидроцефального синдромов (симптоматической гидроцефалии) у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС были деформация черепа с выраженными буграми (чаще лобными), превышение размера черепа по сравнению с возрастной нормой окружности головы, положительный симптом Грефе, часто в сочетании с застойной венозной сетью в височных и лобных областях головы, головная боль, иногда с тошнотой и рвотой, нарушение сна, метеозависимость, иногда положительные симптомы «судорожной готовности», нестабильность зрительного и слухового внимания, низкая обучаемость. У этих детей отмечался повышенный мышечный тонус и его диссоциация по горизонтальной оси тела, тремор конечностей.

В результате неврологического осмотра у большинства детей дошкольного возраста выявлена нестабильность позвоночника, в основном в шейном отделе, дисфункция в шейно-грудном переходе, вялая и нестабильная осанка с тенденцией формирования сколиоза или кифосколиоза. У большинства обследуемых имелись анамнестические сведения о родовой травме шейного отдела позвоночника (ШОП).

Наряду с этим для каждой группы имелся отличительный и ведущий клинический признак задержки формирования определенной функции ЦНС: речевой -- 1-я группа, темповой задержки психического развития (ТЗПР) -- 2-я группа, функциональное нарушение зрительного (3-я группа) и слухового (4-я группа) восприятия.

Жалобы и клинические симптомы больных школьного возраста -- 5-й с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) и 6-й группы с ВБН и синкопальными состояниями (СС) -- были схожими, за исключением сведений о кратковременных нарушений сознания у последних. Для детей этих групп были характерны жалобы на головную боль (иногда с тошнотой и рвотой), головокружение, быструю утомляемость, нарушение сна, эмоциональную лабильность, нарушение внимания, ухудшение обучаемости, зрительные нарушения, боли в области шеи и затылка и т. д. Надо отметить, что симптомы ВБН отмечались и у обследуемых детей дошкольного возраста в 33% случаев. У детей 6-й группы кроме наличия одного или нескольких эпизодов обмороков, имели место приступы внезапного падения (dropp attack) c сохранением сознания и резким снижением постурального тонуса.

При осмотре детей 5 и 6-й групп в 89% случаев были выявлены нарушения осанки. Это часто сочеталось с симптомом защитного напряжения шейно-затылочных мышц, кривошеей, асимметрией стояния плечевого пояса, крыловидным расположением лопаток, гипотонией мышц верхних конечностей, гипотрофией мышц плечевого пояса, плеча и предплечья. Определялись болезненность при пальпации области шейных паравертебральных точек и остистых отростков шейных позвонков, ограничения поворотов головы в стороны и назад, наличие кривошеи. Эти симптомы указывают на наличие синдрома недостаточности ШОП. В анамнезе детей этих групп были сведения о перенесенной родовой травме ШОП. Все это, в сочетании с выделенными клиническими симптомами, позволяло заподозрить развитие ВБН на фоне дисфункции шейного позвоночного сегмента, а при более углубленном обследовании (рентгенография ШОП, МРТ ШОП) -- и наличие краниовертебральной аномалии.

Таким образом, при клинико-неврологическом обследовании выявлены ведущие (базовые) синдромы отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы: церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, синдром дисфункции шейного отдела позвоночника и синдром недостаточности в вертебрально-базилярном бассейне (ВБН). Частота выявления указанных синдромов представлена в табл. 3.

Таблица 3

Распределение ведущих неврологических синдромов у детей с ПППНС

Из табл. 3 видно, что у детей с отдаленными ПППНС преобладающим синдромом был церебрастенический: он выявлялся в 54,2-75,0% случаев, причем наиболее выраженным был в 6-й (ВБН и СС) и в 3-й группах (нарушение зрительного восприятия). У детей 3-й группы отмечены и наибольший процент встречаемости гипертензионно-гидроцефального синдрома (58,6%), дисфункции ШОП и ВБН в 38,7 и 40,0% случаев соответственно. Самый высокий процент выявляемости симптомов дисфункции ШОП был у детей с ВБН и СС. Надо отметить, что у одного ребенка в среднем выявлялось по 2-3 ведущих неврологических синдрома, которые и определяли клинический вариант ПППНС и тяжесть их проявлений. Для детей, страдающих ВБН, наиболее характерны наличие и сочетание синдрома сегментарной недостаточности ШОП с гипертензионным синдромом, что вероятно обусловлено не только дефицитом кровоснабжения по позвоночным артериям, но и затруднением венозного оттока.

Таким образом, наиболее частым клиническим проявлением энергодефицитного состояния головного мозга (гипоэргоза) является церебрастенический синдром как основа для отсроченных манифестаций церебральных нарушений перинатального происхождения.

Проведенный анализ выявил достоверное увеличение (р<0,001) частоты выявления всех синдромов у пациентов всех групп по сравнению с контрольной по комплексу использованных статистических критериев. Исключение составляла относительно небольшая 4-я группа, для которой при сопоставлении данных по гипертензионно-гидроцефальному синдрому р<0,01, а по дисфункции ШОП -- р<0,05.

С нашей точки зрения, церебрастенический синдром -- это функциональная недостаточность ЦНС, обусловленная незрелостью или задержкой формирования центральных механизмов системы регуляции полиэтиологического происхождения, выражающаяся нарушениями адаптационно-приспособительных возможностей организма к стрессовым воздействиям разнообразного характера. Причинами возникновения церебрастенического синдрома у детей с перинатальными повреждениями ЦНС являются остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС (перинатального и травматического генеза; вертебрально-базилярная недостаточность и др.), нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая нагрузка, психоэмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов. Пусковым механизмом церебрастенического синдрома являются хроническая гипоксия головного мозга (анемическая, циркуляторная, гистотоксическая) и экстрацеребральные факторы (недостаточность церебрального кровообращения на фоне краниовертебральной патологии, нарушение функции сердечно-сосудистой системы (вегетососудистая дистония, малые кардиопатии). Из табл. 3 видно, что при СС у детей преобладающим является выраженный церебрастенический синдром, а сочетание всех основных клинических синдромов увеличивает риск возникновения СС, что вероятно обусловлено не только дефицитом кровоснабжения по позвоночным артериям, но и затруднением венозного оттока.

Результаты психолого-логопедического обследования у детей дошкольного возраста с различными проявлениями ППНС выявили наличие у всех пациентов 1-4-й групп нарушения речи разной степени выраженности. Но в 1-ю исследуемую группу были включены больные, имеющие речевые нарушения как ведущий синдром отдаленных последствий ПППНС и без грубой неврологической патологии. 2-ю группу составили дети с ЗПР, имеющие сочетанную речевую патологию (78% случаев). Задержка речевого развития (ЗРР) представлено 3 и 4-м уровнем речевого развития.

В анамнезе у матерей всех обследованных 1 и 2-й групп была патологическая беременность, до 1 года эти дети наблюдались неврологом по поводу перенесенной энцефалопатии ишемически-гипоксического генеза. Задержка речевого и психического развития с аутистическими реакциями у детей 2-й группы отмечалась в 14,1% случаев (16 чел.). У детей 1-й группы с речевыми нарушениями только у 7 человек (6,8%) речевое развитие до 1 года соответствовало возрасту. Из них у 5 детей (4,8%) речевое развитие прервалось в 1,5 года. У ²/₃ детей развитие речи отмечали только после 3,5 лет. 60% детей наблюдались у невропатолога более 1 года, 40% детей -- меньше года.