Сепсис в торакоабдоминальной онкохирургии (этиология, патогенез, интенсивная терапия)

Гемостатическая терапия использована при развитии гипокоагуляции или ДВС-синдрома. Она включала в себя свежезамороженную плазму (СЗП), тромбоконцентрат, ингибиторы протеаз. Показаниями для назначения СЗП служили: ДВС-синдром, геморрагический характер отделяемого по страховым дренажам, другие признаки кровотечения (мелена, гематурия, геморрагическая мокрота). Лабораторные данные: увеличение АЧТВ (> 40 сек) уменьшение ПТИ (< 70) и фибриногена (<200 мг/дл). Частота назначения СЗП составила 23,6%; при тяжелом сепсисе чаще (27,9%), чем при септическом шоке (17,2%). Дозы СЗП - 3-8 мл/сутки. Инфузию тромбоконцентрата проводили в 7,6% случаев при снижении количества тромбоцитов < 10 тыс/мл (в отсутствие признаков кровотечения) или < 50 тыс/мл при наличии кровотечения. Тромбоконцентрат, в дозе 50-100 мл, с равной частотой использовали при тяжелом сепсисе и септическом шоке.

ДВС-синдром проявлялся: в увеличении АЧТВ (>120 сек) и Д-димеров (>3 мкг/мл), снижении фибриногена (<200 мг/дл) и тромбоцитов (<50 тыс/мл) с отсутствием их агрегации; в развитии кровоизлияний на слизистых, гематурии, геморрагического отделяемого по дренажам, зонду, из ТБД. Развитие ДВС-синдрома требовало одновременного назначения свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата и ингибиторов протеаз в указанных ниже дозах. Такая схема назначена 6,3% пациентов; при тяжелом сепсисе чаще (9,3%), чем при септическом шоке (1,7%), таблица 16.

Таблица 16. Коррекция коагулопатии при сепсисе

* - р < 0,05

Таким образом, коррекция системы гемостаза при сепсисе необходима более чем в половине случаев. Она строится на совокупности клинических и лабораторных данных. Частота использования антикоагулянтов или гемостатической терапии равна (по 25-30%).

7. Кортикостероидная терапия. Цель назначения кортикостероидов - коррекция симпато-адреналовой недостаточности. Кортикостероиды использованы у 56,9% больных. Показание - гипотензия, требующая поддержки вазопрессорами. Поэтому при септическом шоке кортикостероиды использовали чаще (94,8%), чем при тяжелом сепсисе (31,4%). При тяжелом сепсисе назначали преимущественно дексаметазон (89%), 16-24 мг/сутки; в 11% - гидрокортизон, 125 мг/сутки. При септическом шоке использовали гидрокортизон (63,6%), 125-250 мг/сутки и дексаметазон (36,4%), 16-24 мг/сутки. Эффективность кортикостероидной терапии оценивали по длительности периода гипотензии и потребности в катехоламинах. Гидрокортизон оказался эффективнее дексаметазона в плане стабилизации гемодинамики при септическом шоке. Длительность периода гипотензии при использовании гидрокортизона 40-60 часов, при применении дексаметазона - 70-85 часов, таблица 17.

Таблица 17. Кортикостероиды при сепсисе

* - р < 0,05

Таким образом, вопрос о целесообразности использования дексаметазона при сепсисе остается открытым. Однако, назначение небольших доз гидрокортизона (125-250 мг/сут) сокращает сроки гипотензии и дозы катехоламинов при септическом шоке. Поэтому его использование в составе терапии септического шока следует признать необходимым.

8. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ. В отсутствие профилактики частота их развития достигает 50%. Для профилактики образования стресс-язв ЖКТ используют энтеральное питание и Н2-блокаторы. В последние годы появилась новая группа высокоэффективных препаратов - ингибиторы протонной помпы.

Профилактика образования стресс-язв проведена всем септическим больным, за исключением пациентов, оперированных в объеме гастрэктомии. 38,9% больных были назначены Н2-блокаторы (квамател, 20-40 мг/сут); 24,3% - ингибиторы протонной помпы (лосек, 40 мг/сут); 9,7% - энтеральное питание (сбалансированные смеси, 500-2000 мл/сут). Их применяли на протяжении всего септического процесса. Все методы профилактики образования стресс-язв оказались достаточно эффективными, в сравнении с данными литературы: частота образования стресс-язв не превысила 6-14%. Наилучшие результаты получены при использовании ингибиторов протонной помпы. Частота развития кровотечений, приведших к летальному исходу, была наибольшей на фоне энтерального питания (14%), на фоне Н2-блокаторов она составляла 3,6% и отсутствовала при использовании ингибиторов протонной помпы, таблица 18.

Таблица 18. Профилактика образования стресс-язв при сепсисе

* - р < 0,05

Таким образом, при сепсисе необходимо использовать профилактику образования стресс-язв ЖКТ. Целесообразно назначать с этой целью наиболее эффективные препараты - ингибиторы протонной помпы, так как на фоне их применения частота развития тяжелых кровотечений минимальна.

9. Дополнительные методы и препараты, применяемые в лечении сепсиса. В 88% случаев была применена методика послеоперационной аналгезии и регионарной блокады, в 63% - управляемой медикаментозной седации, в 9% - экстракорпоральной детоксикации, в 7,6% - кардиоверсии.

Результаты лечения сепсиса

Частота развития сепсиса составила 7,7% (144 из 1860 больных); в 4,6% случаев (86 больных), это был тяжелый сепсис, в 3,1% (58 больных) - септический шок. Летальность - 2,3%. Летальность при сепсисе - 29,9% (43 из 144 больных); при тяжелом сепсисе - 27,9% (24 больных), при септическом шоке - 32,75% (19 больных). Частота развития тяжелого сепсиса и септического шока и сопровождающая их летальность достоверно не различались. Длительность течения септического процесса составила 3-18 суток, длительность лечения этих больных в ОРИТ - 3-67 суток, таблица 19.

Таблица 19. Частота развития, летальность, длительность течения сепсиса

р > 0,05

Умерло 43 пациента. Причинами смерти явились:

1) Прогрессирование СПОН: 41,9% - 18 больных. Характерно для тяжелого сепсиса при эффективности антибактериальной терапии. По данным аутопсии: ОРДС, дистрофия печени, почек, миокарда, слизистой кишечника.

2) Прогрессирование септического шока с развитием рефрактерной сердечно-сосудистой недостаточности: 23,3% - 10 больных. Характерно для септического шока. По данным аутопсии: отек легких, мозга, слизистой кишечника; дистрофия миокарда, печени и почек.

3) Прогрессирование инфекционного процесса с формированием вторичных септических очагов во внутренних органах: 16,3% - 7 больных. Характерно для тяжелого сепсиса при неэффективности антибактериальной терапии, а также для септического шока. По данным аутопсии: гнойные очаги в легких, печени, почках, поджелудочной железе; абсцессы брюшной полости.

4) Кровотечение из стресс-язв ЖКТ: 9,3% - 4 больных.

5) Кровотечение из трахео-бронхиального дерева: 4,65% - 2 больных.

6) Инфаркт миокарда: 2,3% - 1 больной.

7) ТЭЛА: 2,3% - 1 больной.

При тяжелом сепсисе достоверно чаще, чем при септическом шоке, отмечены летальные исходы от прогрессирования СПОН, прогрессирования инфекционного процесса, сердечно-сосудистых осложнений (ТЭЛА и инфаркт миокарда). Развитие рефрактерного шока достоверно чаще происходит при септическом шоке. Частота фатальных кровотечений при тяжелом сепсисе и при септическом шоке равна (10-15%).

Факторами неблагоприятного прогноза летальности являются: исходная тяжесть состояния (по шкале APACHE II) или ее динамика (по шкале SOFA), количество органов в составе СПОН (по критериям R. Bone или A. Baue), концентрация сывороточного альбумина. Выделение пациентов с высокой прогнозируемой летальностью крайне важно, поскольку этот факт определяет максимально возможный уровень лечения и мониторинга, заставляет медицинский персонал действовать наиболее оперативно.

Использование шкалы APACHE II продемонстрировало, что при развитии септического процесса тяжесть состояния составляет 18-20 баллов и не различается при тяжелом сепсисе и септическом шоке. При повторной оценке (через 48 часов) у пациентов, которые впоследствии погибли, тяжесть состояния была выше (21-23 балла), чем у выздоровевших (14-16 баллов). Таким образом, подтверждено высокое прогностическое значение шкалы APACHE II при развитии осложнений в онкохирургии, таблица 20.

Таблица 20. Тяжесть состояния септических больных, по шкале APACHE II

* - р < 0,05 выжившие / умершие

Вероятность летального исхода у пациентов, тяжесть состояния которых > 20 баллов (через 48 часов от развития сепсиса) составляет 75%; при тяжести состояния < 15 баллов, летальных исходов не отмечено, таблица 21.

Таблица 21. Уровень летальности и тяжесть состояния по APACHE II

* - р < 0,05

Шкала SOFA является показателем тяжести состояния и динамики развития септического процесса. При развитии септического шока сумма баллов больше (9,1 балла), чем при развитии тяжелого сепсиса (7,1 балла). Благоприятное течение сепсиса сопровождается снижением тяжести состояния по шкале SOFA, начиная с 3-4 суток, в исходе сепсиса тяжесть состояния значительно ниже (3,7±1,5 балла), чем при его развитии (8,0±0,7 балла). У умерших больных сумма баллов остается неизменно высокой в течение всего заболевания и достигает максимальных значений в его исходе (9,7±2,2 балла). Увеличение количества баллов по шкале SOFA (c 3-4 суток) свидетельствует о неблагоприятном течении сепсиса и отсутствии должного контроля над инфекционным процессом. Этот факт может определяться неадекватным санированием очага инфекции (при его хирургическом контроле), неадекватной антибактериальной или гемодинамической поддержкой. Для улучшения результатов лечения именно в эти сроки необходимо провести анализ терапии и ее коррекцию, рисунок 2.

Рисунок 2. Тяжесть состояния у выживших и умерших, в баллах по SOFA

Вместе с увеличением количества органов и систем в составе СПОН (по критериям R. Bone и A. Baue) увеличивается и летальность. При поражении двух органов и систем летальность составила 8%, при поражении трех - 52,5% (при септическом шоке достоверно выше - 68,75%, чем при тяжелом сепсисе - 41,7%), при поражении четырех - 90% (при септическом шоке достоверно выше - 100%, чем при тяжелом сепсисе - 85,7%), при поражении пяти и более органов и систем - 100%. Достоверны различия в летальности у пациентов со СПОН (2 органа) и СПОН (3 органа); СПОН (3 органа) и СПОН (4-5 органов), (р < 0,05), таблица 22.

Таблица 22. Тяжесть СПОН и летальность при сепсисе

* - р < 0,05

Концентрация сывороточного альбумина. Существует целый ряд публикаций о существовании зависимости между уровнем летальности и концентрацией альбумина, что определяется большим количеством важнейших физиологических функций альбумина. Установлено, что летальность оперированных онкологических больных при сепсисе тем выше, чем ниже уровень сывороточного альбумина. Выявлено резкое увеличение летальности, сопровождающее гипоальбуминемию - ниже 25 г./л. Концентрация альбумина 25 г./л является пороговой при сепсисе. Полученные результаты демонстрируют целесообразность коррекции гипоальбуминемии при сепсисе: начиная с уровня 25 г./л и ниже до достижения значений 30 г./л, таблица 23.

Таблица 23. Концентрация сывороточного альбумина и летальность при сепсисе

* - р < 0,05

Снижению летальности септических больных способствует активное использование современных методов интенсивной терапии.

Хирургическая санация очага инфекции - одно из важнейших мероприятий, входящих в состав рекомендаций любого уровня, посвященных лечению сепсиса. Хирургическая санация была показана 63,9% пациентов - при перитоните, эмпиеме плевры, медиастините и панкреонекрозе. Она выполнена в 73,9% случаев; в 26,1% случаев ее выполнение было невозможно, в связи с особенностями оперативного вмешательства или крайне тяжелым состоянием пациента. Установлено, что выполнение хирургической санации достоверно снижает летальность: при ее выполнении летальность составила 25%; при невыполнении - 62,5%.

Протокол ранней целенаправленной терапии сепсиса направлен на восстановление адекватной тканевой перфузии в максимально ранние сроки (за 6 часов). Его эффективность связана с одновременным использованием инфузионной терапии и катехоламинов, назначаемых под контролем центральной гемодинамики; коррекцией анемии; устранением гипоксемии.

Установлено, что применение протокола ранней целенаправленной терапии приводит к достоверному снижению летальности септических больных на 7,1%. У больных тяжелым сепсисом снижения летальности не получено - 0,7%; у больных септическим шоком летальность снизилась на 15%. Применение протокола ранней целенаправленной терапии необходимо у больных септическим шоком. Он менее значим при тяжелом сепсисе.

Антибактериальная терапия. Рост резистентности микробной флоры приводит к тому, что антибактериальная терапия становится неэффективной, а инфекционный процесс - неконтролируемым. В этих условиях снижается результативность остальных составляющих интенсивной терапии сепсиса.

Установлено, что в случаях, когда антибактериальная терапия эффективна, летальность составляет 20,2% (тяжелый сепсис - 21,3%; септический шок - 18,4%). При ее неэффективности летальность достоверно выше - 51,1% (тяжелый сепсис - 44%; септический шок - 60%).

Иммунозаместительная терапия. Ее назначение при сепсисе обусловлено двумя причинами. Первая - это выраженный вторичный иммунодефицит, вторая - это неуклонный рост резистентности микробной флоры. В этих условиях адекватная элиминация возбудителя инфекции достигается за счет восстановления потенциала противоинфекционного иммунитета при помощи иммунозаместительной терапии.

Установлено, что назначение иммунозаместительной терапии приводит к достоверному снижению летальности на 12,5% (септический шок - 19,5%; тяжелый сепсис - 7,55%). Таким образом, иммунозаместительная терапия в схеме лечения сепсиса у оперированных онкологических больных необходима. Сводные данные представлены в таблице 24.

Таблица 24. Факторы, способствующие снижению летальности при сепсисе

Улучшение ряда клинических показателей септических больных было достигнуто при применении 20% раствора альбумина и гидрокортизона.

Целесообразность назначения альбумина при сепсисе вызвана установленным фактом увеличения летальности при гипоальбуминемии. Однако существуют опасения, что назначение альбумина в условиях повышенной при сепсисе сосудистой проницаемости увеличит интерстициальный отек органов и тканей, прежде всего - легких.

Установлено, что применение концентрированного раствора альбумина (20%), в больших дозах (3-5 мл/кг веса), в качестве коллоида в составе инфузионной терапии не приводит к увеличению летальности и, следовательно, безопасно. Частота развития ОПЛ/ОРДС при использовании 20% раствора альбумина достоверно ниже (на 21,4%), чем при использовании синтетических коллоидных и кристаллоидных растворов; степень повреждения легких по шкале LIS ниже на 0,3 балла. Таким образом, препараты 20% раствора альбумина снижают частоту развития ОПЛ/ОРДС у септических больных даже в условиях онкохирургии, где сосудистая проницаемость существенно повышена не только за счет сепсиса, но и за счет лимфодиссекции и нарушения лимфотока! Данные в таблице 25.

Таблица 25. Влияние альбумина на летальность септических больных

* - р < 0,05

Установлено, что использование кортикостероидов - небольших доз гидрокортизона (125-250 мг/сутки), позволяет достоверно сократить длительность гипотензии при септическом шоке. Назначение дексаметазона или преднизолона не влияет на длительность гипотензии. Применение кортикостероидов не влияет на уровень летальности септических больных. Таким образом, кортикостероиды должны быть использованы для коррекции сосудистой недостаточности при септическом шоке. Для этой цели необходимо использовать гидрокортизон. Применение иных кортикостероидов в других случаях при сепсисе у оперированных онкологических больных является нецелесообразным.

Профилактика развития сепсиса - один из наиболее спорных вопросов. Основания для проведения плановых мер по предотвращению развития сепсиса после обширных оперативных вмешательств в онкохирургии:

1) В данном исследовании установлено, что в раннем послеоперационном периоде развивается комбинированный вторичный иммунодефицит. Развитие сепсиса происходит на фоне углубления иммунодефицита.

2) Гипоальбуминемия развивается после обширных хирургических вмешательств в торакоабдоминальной онкологии и усугубляется при сепсисе. Доказан факт увеличения летальности при гипоальбуминемии у пациентов в критических состояниях. В данном исследовании установлена безопасность и эффективность 20% раствора альбумина при сепсисе.

3) В ряде серьезных исследований, посвященных патогенезу обширной тканевой травмы, говорится о необходимости восстановления нормального иммунного ответа и предотвращения генерализации инфекции при помощи терапии, начинаемой сразу после обширного хирургического вмешательства. Предлагаемые препараты: иммуноглобулин, рецепторы к комплементу, G-CSF, IL-13, IFN-г, индометацин. В данном исследовании установлено снижение летальности при использовании иммуноглобулина.

4) Оперативные вмешательства, выполняемые в торакоабдоминальной онкологии, являются травматичными, контаминированными, зачастую выполняются пожилым больным с хронической инфекцией.

На основании изложенных фактов, в ОРИТ РОНЦ им. Н.Н. Блохина для плановой профилактики развития сепсиса после обширных оперативных вмешательств в торакоабдоминальной онкологии используются: 1) в качестве коллоидного раствора - 20% раствор альбумина, 3-5 мл/кг веса, 25 мл/час, до достижения концентрации сывороточного альбумина выше 30 г./л; 2) в качестве иммунозаместительной терапии - иммуноглобулин, 3 мл/кг веса, в течение 1-3 послеоперационных суток; 3) в качестве НПВП - диклофенак, 75 мг, в течение 1-5 послеоперационных суток. Состав предлагаемой схемы, его эффективность, как и оправданность профилактики сепсиса вообще, требуют проведения дальнейших, тщательно спланированных исследований.

Выводы

1. Сепсис - системный воспалительный ответ организма на инфекцию, приводящий к развитию полиорганной недостаточности. Частота развития сепсиса в торакоабдоминальной онкохирургии - 7,7%. Его основными источниками являются: интраабдоминальная инфекция (перитонит и панкреатит) - 43% и пневмония - 28,5%. Гр-отрицательная микробная флора составляет 65%, Гр-положительная - 30%; грибковая - 5%.

2. Под диагнозом «сепсис» необходимо понимать: «тяжелый сепсис» и «септический шок» - два различных варианта развития септического процесса. Тяжелый сепсис - сочетание инфекции, ССВР и СПОН. Септический шок - сочетание инфекции, ССВР и сосудистой недостаточности в составе СПОН.

3. В основе патогенеза сепсиса лежит комбинированный вторичный иммунодефицит: снижение концентраций иммуноглобулинов классов G, M, A (ниже нормы); развитие абсолютной лимфопении (<1000/мл); подавление экспрессии HLA-DR на моноцитах (<15%); уменьшение активности миелопероксидазы и ранних этапов фагоцитоза нейтрофилов (<5%).

4. Тяжелый сепсис характеризуется избыточной активностью противовоспалительных реакций (снижение концентраций TNF, IL-1 и повышение IL-4), а септический шок - провоспалительных реакций (повышение концентраций TNF, IL-1, IL-6 и снижение IL-4).

5. Развитие септического процесса сопровождается формированием СПОН. В течение первых суток развиваются метаболические нарушения (100% пациентов), сердечно-сосудистая недостаточность (66%), ОПЛ/ОРДС (61,9%). Позже присоединяются нарушения функции почек, печени, гемостаза и ЦНС (40-50% больных). Наибольшую длительность носят проявления метаболических нарушений и ОПЛ/ОРДС.

6. Обязательными и эффективными компонентами интенсивной терапии сепсиса в онкохирургии являются: антибактериальная терапия, гемодинамическая поддержка, респираторная поддержка, нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция коагулопатии и профилактика тромбоза глубоких вен, профилактика образования стресс-язв ЖКТ, кортикостероидная терапия.

7. Летальность при сепсисе составляет 29,9%. Ее основными причинами являются: прогрессирование СПОН (41,9%), сосудистой недостаточности (23,3%), инфекционного процесса (16,3%).

8. Достоверными факторами неблагоприятного прогноза летальности при сепсисе являются: нарастание тяжести состояния по шкалам APACHE II (>20 баллов) и SOFA (>9 баллов), увеличение количества органов в составе СПОН (3 и более) и снижение концентрации сывороточного альбумина (<25 г./л).

9. Достоверному снижению летальности при сепсисе способствуют: хирургическая санация очага инфекции (с 62,5 до 25%); эффективная антибактериальная терапия (с 51,1 до 20,2%); иммунозаместительная терапия (с 34,9 до 22,4%); «ранняя целенаправленная терапия» (с 31,1 до 24%).

10. Применение 20% раствора альбумина при сепсисе достоверно снижает частоту развития ОПЛ/ОРДС на 21,4%, не увеличивая летальность.

11. После обширных хирургических вмешательств, проводимых в онкохирургии, необходима плановая профилактика развития сепсиса.

Практические рекомендации

1. Алгоритм диагностики сепсиса. Первый шаг - наличие очага инфекции. Второй шаг - признаки генерализации инфекции, в виде ССВР (3 или 4 его признака). Третий шаг - подтверждение генерализации инфекции - наличие полиорганной недостаточности. Диагноз: «тяжелый сепсис» (инфекция + ССВР + СПОН) или «септический шок» (инфекция + ССВР + гипотензия в составе СПОН). Диагноз «сепсис» должен быть снят при исчезновении любых двух из трех его признаков: инфекции, ССВР, СПОН.

2. Мониторинг септических больных. Обязательные параметры: АД, ЧД, ЧСС, ЦВД, диурез, t° тела, общий, биохимический и газовый анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи, рентгенография грудной клетки, бактериологические исследования. Дополнительные методы: ДЛА, ДЗЛК, СИ, ОПСС, коллоидно-осмотическое давление крови, прокальцитониновый тест, УЗИ, КТ. Иммунограмма (желательно): иммуноглобулины (G, M, A), цитокины (TNF, IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IFN-г), фагоцитоз (ФИ, ФЧ), HLA-DR.

3. Прокальцитонин. Его концентрацию необходимо определять количественным методом, для контроля эффективности проводимой терапии. При сепсисе диагностически значима концентрация 12,5 нг/мл (чувствительность метода - 87%, специфичность - 94%).

4. Шкала SOFA. На 3-4 сутки от развития сепсиса необходимо провести критический анализ проводимого лечения. Снижение количества баллов по шкале SOFA свидетельствуют об адекватности терапии, рост или отсутствие снижения требуют внесения корректив в проводимую схему лечения.

5. Сывороточный альбумин. Снижение его концентрации < 25 г./л служит показанием для инфузии концентрированного раствора альбумина: 20%, 3-5 мл/кг/сутки, 25-30 мл/час, до достижения концентрации альбумина > 30 г./л.

6. Гемодинамическая поддержка. Равноэффективны и безопасны: растворы ГЭК 200/0,5 и 130/0,4; декстрана и 20% альбумина. Выбор зависит от предпочтений клинициста. Вазоактивная поддержка необходима только при септическом шоке. В качестве комбинации инотропного и вазоактивного препаратов оптимально сочетание норадреналина с допамином или добутамином. Назначение катехоламинов требует контроля гемодинамики.

7. «Ранняя целенаправленная терапия». Наиболее эффективна при септическом шоке. Использование этого алгоритма позволяет быстро восстановить центральную гемодинамику, доставку, потребление кислорода.

8. Респираторная поддержка. Метод выбора - ИВЛ. Особенности: раннее начало, приоритет вспомогательных режимов, ДО 6-10 мл/кг, Рплато < 35 см Н2О, использование РЕЕР в зависимости от концентрации кислорода.

9. Антибактериальная терапия. В режиме де-эскалации. Стартовая терапия: карбапенемы или цефалоспорины IV. Эффективность монотерапии и комбинации а/б препаратов сопоставима.

10. Иммунозаместительная терапия. Компенсирует иммунодефицит и позволяет преодолеть резистентность микроорганизмов к а/б терапии. Равноэффективны: внутривенный иммуноглобулин, 4-5 мл/кг/сут, в течение 3-х дней и активированный протеин С, 24 мкг/кг/час, в течение 96 часов.

11. Профилактика стресс-язв ЖКТ. Для этой цели необходимо использовать ингибиторы протонной помпы, как группу препаратов наиболее эффективно снижающих частоту тяжелых кровотечений.

12. Нутритивная поддержка. Возможна преимущественно при тяжелом сепсисе. Для ее проведения при септическом шоке необходимо стабилизировать гемодинамику и устранить метаболические нарушения.

13. Плановая профилактика сепсиса в онкохирургии необходима. Начало - сразу после обширных хирургических вмешательств в онкологии. Состав: 20% раствор альбумина, 3-5 мл/кг/сут; внутривенный иммуноглобулин, 3 мл/кг/сут; диклофенак, 75 мг/сут. Длительность - трое суток.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Активация фагоцитоза анти ICAM-3 моноклональными антителами. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996, №121, том 4, с 447-449. (Соавторы: Земсков В.М, Волков Ю.Т, Торина Е.Д, Субботин С.М.).

2. Проблемы и достижения анестезиологии и реаниматологии в онкохирургии. // Анестезиология и реаниматология, 1999, №6, с 37-41. (Соавторы: Горобец Е.С, Свиридова С.П, Буйденок Ю.В, Громова Е.Г.).

3. Возможности иммунопрофилактики гнойно-септических осложнений у онкохирургических больных с помощью гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. // Анестезиология и реаниматология, 2001, №5, с 64-67. (Соавторы: Свиридова С.П, Киселевский М.В.).

4. Экстракорпоральная детоксикация в лечении септического шока у онкологических больных. // 1 объединенный конгресс «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови», Москва, 29-31.05.2002 г. Материалы, с 102. (Соавторы: Сытов А.В, Курмуков И.А, Свиридова С.П.).

5. Функциональная характеристика нейтрофилов периферической крови при хирургическом лечении онкологических больных. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 2002, №3, с 3-10. (Соавторы: Зубрихина Г.Н, Блиндарь В.Н, Свиридова С.П, Буйденок Ю.В, Барышников А.Ю.).

6. Postoperative pulmonary complications prophylaxis in esophageal cancer surgery. //Int Journ of Cancer, 2002, s13, p 301. (Соавтор: Sviridova S.).

7. Сепсис у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде: взгляд клинициста. // Инфекция и антимикробная терапия, 2003, том 5, №1, с 18-21. (Соавторы: Мазурина О.Г, Ломидзе С.В, Сытов А.В, Свиридова С.П.).

8. Иммунокорригирующая терапия сепсиса. // Сепсис в начале XXI века. Практическое руководство. Москва, изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2004, с 89-98. (Соавторы: Свиридова С.П, Мазурина О.Г, Сытов А.В, Казанова Г.В.).

9. Плазменная концентрация прокальцитонина в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах различного вида и объема в онкологии. // Вестник Московского онкологического общества, 2004, №513, с 66-67. (Соавторы: Махлай А.В, Свиридова С.П, Боровкова Н.Б.).

10. Возможности коррекции системной воспалительной реакции после обширной тканевой травмы в онкологии. // Вестник Московского онкологического общества, 2004, №513, с 63-64. (Соавтор: Свиридова С.П.).

11. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока. // Вестник Московского онкологического общества, 2004, №513, с 65-66. (Соавторы: Свиридова С.П, Сытов А.В, Казанова Г.В, Мазурина О.Г, Сотников А.В.).

12. Основные принципы периоперационной интенсивной терапии у больных раком пищевода. // Медицина критических состояний, 2005, №1, с 42-49. (Соавторы: Свиридова С.П, Мазурина О.Г, Сытов А.В, Баландин В.В.).

13. Церулоплазмин в комплексе интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у больных раком желудка и пищевода. // Сибирский консилиум, 2006, №1 (48), с 77. (Соавторы: Сытов А.В, Казанова Г.В, Блиндарь В.Н, Свиридова С.П.).

14. Иммунокорригирующая терапия сепсиса. // Сепсис в начале XXI века. Практическое руководство. Москва, «Литтерра», 2006, с 113-123. (Соавторы: Свиридова С.П, Мазурина О.Г, Сытов А.В, Казанова Г.В.).

15. Иммунотерапия у больных с перитонитом. // Перитонит. Практическое руководство. Москва, «Литтерра», 2006, с 169-175. (Соавторы: Свиридова С.П, Казанова Г.В, Сытов А.В, Мазурина О.Г.).

16. Сепсис. // Хирургические инфекции. Практическое руководство. Москва, «Литтерра», 2006, с 176-268. (Соавторы: Ерюхин И.А, Шляпников С.А, Зуева Л.П, Луфт В.М, Мамонтова О.А, Гельфанд Е.Б, Яковлева И.И.).

17. Иммунный ответ организма на хирургическую инфекцию. // Хирургические инфекции. Практическое руководство. Москва, «Литтерра», 2006, с 89-108. (Соавтор: Свиридова С.П.).

18. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса. // 4 съезд онкологов и радиологов стран СНГ. Баку, 28-30.09.06. Материалы, с 281. (Соавтор: Свиридова С.П.).

19. Ценность прокальцитонина в диагностике гнойных осложнений в онкохирургии. // 4 съезд онкологов и радиологов стран СНГ. Баку, 28-30.09.06. Материалы, с 165. (Соавторы: Свиридова С.П, Махлай А.В.).

20. Интенсивная терапия сепсиса у онкохирургических больных. // Инфекции в хирургии, 2007, том 5, №1, с 43-46. (Соавторы: Свиридова С.П, Сытов А.В, Ломидзе С.В, Жужгинова О.В, Боровкова Н.Б, Казанова Г.В.).

21. Роль альбумина в инфузионной терапии при остром послеоперационном повреждении легких у больных раком пищевода. // Вестник интенсивной терапии, 2007, №1, с 60-65. (Соавторы: Свиридова С.П, Баландин В.В.).

22. Инфузионная терапия после расширенных и комбинированных хирургических вмешательств при раке пищевода. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 2008, том 19, №2, с 63-68. (Соавторы: Свиридова С.П, Баландин В.В, Ломидзе С.В, Сытов А.В, Боровкова Н.Б.).

23. Сепсис у онкохирургических больных. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 2008, том 19, №2, с 75-78.

24. Оценка значимости факторов риска острого повреждения легких у онкологических больных после обширных хирургических вмешательств, сопровождающихся массивной кровопотерей. // Общая реаниматология, 2008, №3, с 14-17. (Соавторы: Ломидзе С.В, Свиридова С.П, Сытов А.В.).

Размещено на Allbest.ru